پزشکی و سلامت بیماری‌ها

ترومبو آمبولی، VTE، PET، PTE

PE-DVT-VTE

در نمایش آنلاین پاورپوینت، ممکن است بعضی علائم، اعداد و حتی فونت‌ها به خوبی نمایش داده نشود. این مشکل در فایل اصلی پاورپوینت وجود ندارد.

  • جزئیات
  • امتیاز و نظرات
  • متن پاورپوینت

امتیاز

درحال ارسال
امتیاز کاربر [0 رای]

نقد و بررسی ها

هیچ نظری برای این پاورپوینت نوشته نشده است.

اولین کسی باشید که نظری می نویسد “ترومبو آمبولی، VTE، PET، PTE”

ترومبو آمبولی، VTE، PET، PTE

اسلاید 1: (PE&DVT) VTE استاد : جناب آقای صفریفریبا دوستی دانشجوی ارشد پرستاری ویژه

اسلاید 2:

اسلاید 3:

اسلاید 4: ریسک فاکتور VTE (PE&DVT) تریا د کلاسیک ویرشو بعنوان فاکتور های مستعد کننده :آسیب به اندوتلیوم عروقیافزایش انعقاد پذیری استاز وریدیفاکتورهای کلی: ژنتیک (ترومبوفیلی ارثی) اکتسابی 

اسلاید 5: ترومبوفیلی ارثی  سابقه VTE در یک یا بیشتر در افراد درجه1 علت:نقص کمی وکیفی درمهارکننده های فاکتورانعقادی : AT، پروتئین C ,S ،افزایش سطح یا فعالیت فاکتورها: مقاومت نسبت به پروتئین C فعال شده، موتاسیون فاکتور V لیدن، موتاسیون ژن پروترومبین، فاکتور VIII ،هیپرهموسیستئینمی ، نقص در فیبرینولیز یا تغییر در عملکرد پلاکت . 

اسلاید 6: کمبود آنتی ترومبین ATزنجیره منفرد گلیکوپروتئین وابسته به ویتامین K متصل به سطح مهارکننده سرین پروتئاز عملکرد : باند شدن و غیر فعالسازی ترومبین و فعالسازی فاکتورهای انعقادی IXa, Xa, XIa, XIIa مولکول AT یک محل باند با هپارین دارد که سبب غیر فعال شدن فاکتورها،خصوصا ترومبین میشود.جهش در مولکول AT ← کاهش توانایی آن در مهار آبشار انعقادی ← افزایش خطر ترومبوز

اسلاید 7: شایع ترین محل های ترومبوز:ورید های تحتانی یا ایلئوفمورال سایر مناطق:انتهاهای فوقانی، ورید های مزانتریک، وناکاوا ، رنال و رتینا ل ریسک فاکتورهای اکتسابی :جراحی ، تروما ، بارداری ، داروها و عفونت

اسلاید 8: تشخیص :ارزیابی عملکرد کوفاکتور هپارین (تحت تاثیر وارفارین قرار نمی گیرد)بررسی :2هفته بعد مرحله حاد و حداقل 5 روز بعد قطع هپارین  

اسلاید 9: کمبود پروتئین C گلیکو پروتئین وابسته به VIT K تولیدی از کبد با کمپلکس ترومبین – ترومبومودولین فعال شده و با فعال شدن توسط پروتئاز سرین عمل می کند.Va ,VIIIa فعال شده را از کار می اندازد.

اسلاید 10: کمبود اکتسابی با: بیماری کبدی – عفونت – شوک سپتیک – DIC – ARDS و کموتراپی موارد تشدید کننده : حاملگی - OCPs موارد کاهنده :وقایع ترومبوتیک حاد ، وارفارین

اسلاید 11: کمبود پروتئین Sیک گلیکو پروتئن متصل به VIT K تولیدی کبد،مگا کاریوسیت ها و سلولهای اندوتلیال  عملکرد : کوفاکتور برای از کار افتادن Va وVIIIa فعال شده. در پلاسما به شکل فعال (آزاد) یا غیرفعال : باند با پروتئن (C4BP) شرایط و تظاهرات بالینی آن مشابه Pro Cاست.

اسلاید 12: نکروز پوستی با وارفارین در کمبود آن گزارش شده.هپارین غلظت Pro C&Sراتغییر نمی دهد، اما مصرف وارفارین جهت بررسی باید2هفته قطع گردد.

اسلاید 13: فاکتور V Leiden و مقاومت Pro c فعال شده شایع ترین علت ترومبوفیلی ومقاومت APC ارثی وعامل 50-20٪ VTE می باشد. در پلاسما غیرفعال بوده،بعد فعال شدن با ترومبین وفاکتور Vaبعنوان کوفاکتور مبدل پروترومبین به ترومبین عمل می کند.

اسلاید 14: علت : تغییر دراسید آمینه (آرژینین به گلوتامین) درجایگاه شکافی مقاوم شده به پروتئن c فعال شده(این نقص را فاکتورV لیدن نام نهادند) تظاهرات بالینی: ترومبوز تحتانی شایع ترازوریدهای سطحی ، پورت و مغزی.عوامل اکتسابی دخیل :OCPs ، بدخیمی ، بیماری بافت همبند بویژه SLEوسندرم آنتی بادی فسفولیپید

15,000 تومان

خرید پاورپوینت توسط کلیه کارت‌های شتاب امکان‌پذیر است و بلافاصله پس از خرید، لینک دانلود پاورپوینت در اختیار شما قرار خواهد گرفت.

افزودن به سبد خرید