پزشکی و سلامت بیماری‌ها

فارماکولوژی اعصاب اتونوم

pharmacology_a`esab_etonom

در نمایش آنلاین پاورپوینت، ممکن است بعضی علائم، اعداد و حتی فونت‌ها به خوبی نمایش داده نشود. این مشکل در فایل اصلی پاورپوینت وجود ندارد.

  • جزئیات
  • امتیاز و نظرات
  • متن پاورپوینت

امتیاز

درحال ارسال
امتیاز کاربر [2 رای]

نقد و بررسی ها

هیچ نظری برای این پاورپوینت نوشته نشده است.

اولین کسی باشید که نظری می نویسد “فارماکولوژی اعصاب اتونوم”

فارماکولوژی اعصاب اتونوم

اسلاید 1: فارماکولوژی اعصاب اتونوم Dr. Azadeh Motavallian

اسلاید 2:

اسلاید 3:

اسلاید 4:

اسلاید 5:

اسلاید 6:

اسلاید 7:

اسلاید 8: تفاوت سیستم اعصاب سوماتیک و اعصاب خودکار1) بر عکس اکسون اعصاب اتونوم، اکسون اعصاب سوماتیک گانگلیون ندارد.2) بر عکس سیستم اعصاب اتونوم، اعصاب سوماتیک دارای غلاف میلین هستند. 3) اعصاب سوماتیک تنها وارد ماهیچه های مخطط شده و میانجی عصبی آنها استیل کولین(ACh) است. در مقابل میانجی عصبی اعصاب اتونوم Ach یا نوراپینفرین (NE) می باشد. 4) عملکرد سیستم اعصاب سوماتیک تحت کنترل بدن بوده در مقابل سیستم اعصاب اتونوم عملکردی غیر ارادی دارند.

اسلاید 9: سیستم اعصاب سمپاتیکدارای 22 زوج گانگلیون موازی نخاع (paravertebral) به صورت 2 زنجیر در 2 طرف نخاع و نیز 3 جفت گانگلیون اطراف نخاع(perivertebral)نورون های پره گانگلیون سمپاتیک ACh (کولینرژیک) و نورون های پست گانگلیون سمپاتیک (به استثنای اعصاب غدد عرق) NE(آدرنرژیک) آزاد می کنند. نورون های سمپاتیک غدد عرق از نوع کولینرژیک بوده و ACh آزاد می کنند. نورون های سمپاتیک آرتیول های آوران کلیه دوپامین ترشح می کنند و سبب شل شدن ماهیچه های صاف عروق کلیه می شوند.

اسلاید 10: سیستم اعصاب پاراسمپاتیکاکسون های پیش گانگلیونی پاراسمپاتیک از اعصاب مغزی 3، 7،9، 10 و دومین تا چهارمین عصب لگنی خارج می شوند. نورونهای پره گاگلیونیک و پست گانگلیونیک Ach آزاد می کنند.

اسلاید 11: تفاوت سیستم اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک1) از نظر طول آکسون2) از نظر میانجی عصبی آزادشده

اسلاید 12:

اسلاید 13:

اسلاید 14: نحوه سنتز و حذف ACh

اسلاید 15: نحوه سنتز و حذف نوراپینفرین (NE) و اپینفرین (E)

اسلاید 16: 1) متابولیزم: @ توسط آنزیم MAO در انتهای اعصاب سمپاتیک @ توسط آنزیم COMT در خارج از عصب ویا در شکاف سیناپسی 2) بازجذب (reuptake) به انتهای اعصاب 3) دیفوزیوننحوه حذف نوراپینفرین (NE) و اپینفرین (E)

اسلاید 17: تقسیم بندی رسپتورهای اتونومیک1) رسپتورهای کولینرژیک:a ) نیکوتینیک : NM/NN b) موسکارینیک: : M1-52) رسپتورهای آدرنرژیک: a) α1/2 b) β1/2

اسلاید 18:

اسلاید 19:

اسلاید 20: داروهای پاراسمپاتومیمتیک

اسلاید 21: Cholinoceptive Sites: Receptor SubtypesMuscarinic:M 1 (nerves)M 2 (cardiovascular)M 3 (glandular)all blocked by atropine Nicotinic: NM (skeletal muscle)blocked by curare NN (nerves)blocked by hexamethonium

اسلاید 22: 22Some Examples of the DrugsDirect-actingAcetylcholie (B)Bethanechol (M)Carbachol (B)Pilocarpine (M)Nicotine (N)Indirect-actingEdrophonium (B)Neostigmine (B)Pyridostigmine (B)Echothiophate (B)parathion (B)M: MuscarinicN: NicotinicB: BothPilocarpine

اسلاید 23: PKاین داروها در ساختمان خود دارای ازت 4 ریشه ای بوده غیر محلول در چربی و نفوذ انک در CNS استیل کولین در بدن سریعا توسط آنزیم غیر فعال می شود امادرمقابل کارباکل و بتاکول در برابر کولین استراز مقاوم بوده مدت اثر طولانی تری دارند. مشتقات ارگانوفسفره (بجز اکتیوفات) به میزان زیادی محلول در چربی بوده و جذب و توزیع گستردهای در بدن( حتی CNS) دارند. داروهای با اثرمستقیم: اتصال مستقیم به گیرنده های موسکارینی یا نیکوتینی و تقلید عملکرد Achداروهای با اثرغیرمستقیم: ایجاد وقفه در عملکرد آنزیم استیل کولین استراز (در مرحله اول پیرو اتصال آنزیم با دارو و هیدرولیز آنزیم، تولید کولین و آنزیم استیله را داریم و در مرحل بعدی آنزیم استیله با آب ترکیب شده و ریشه استیل جدا می شود). با مهار این آنزیم توسط داروهای با عملکرد غیر مستقیم افزایش غلظت استیل کولین در محل گیرنده های کولینرژیک را داریم. مکانیسم عمل

اسلاید 24: اثرات ترکیبات کولینومیمتیک روی اندام های بدنچشم: انقباض عضله حلقوی عنبیه (تنگی مردمک) و عضله مژهای (تطابق) تسهیل خروج مایع زلالیه از طریق کانال شلم و کاهش فشار داخل کره چشمقلب و عروق: مقادیر کم: اتساع عروق، کاهش فشار خون، تاکی کاردی رفلکسی مقادیر بیشتر: کاهش فشار خون، برادی کاردی، کاهش سرعت هدایت قلبسیستم تنفسی: تحریک و انقباض عضلات صاف ریوی افزایش ترشحات دستگاه تنفسیدستگاه گوارش: افزایش حرکات دودی روده انبساط اسفنکترها افزایش ترشحات مجاری گوارشیمجاری ادراری: انقباض ماهیچه صاف مثانه انبساط عضلات مثلث و اسفنکتر مثانه تسهیل دفع ادرار

اسلاید 25: غدد مترشحه مختلف: افزایش ترشحات اشکی، عرقی و حلق و بینیسیستم اعصاب مرکزی: مغز نسبت به نخاع گیرنده موسکارینی بیشتر ولی نخاع نسبت به مغز گیرنده نیکوتینی بیشتری دارد. نیکوتین روی مغز اثر تحریکی ملایمی داشته و در دوز بالا سبب لرزش، استفراغ و تحریک تنفس می شود. محل اتصال عصب-عضله: گیرنده های نیکوتینی روی ماهیچه های مخطط توسط Ach و نیوتین تحریک شده و پیرو آن دپولاریزاسیون سریع در محل اتصال عصب-عضله و افزایش نفوذ پذیری به یون سدیم را داریم بروز انقباضات ضعیف تا متوسط در ماهیچه های مخطط نکته: با مصرف دوز بالای داروهای محرک نیکوتینی به جای انقباض ماهیچه حالت شلی و فلج در ماهسچه ایجاد می شود.اثرات ترکیبات کولینومیمتیک روی اندام های بدن

اسلاید 26: 26کاربرد های بالینی داروهای کولینومیمتیکDirect-actingBethanechol postoperative & neurogenic ileus & urinary retentionCarbachol GlucomaPilocarpine Glucoma, XerostomiaIndirect-actingEdrophonium Test of Myasthenia gravisNeostigmineMyasthenia gravisPyridostigmine //Physostigmine GlucomaEchothiophate Glucoma

اسلاید 27: مسمومیت با داروهای کولینومیمتیک1) علائم مسمومیت با با داروهای کولینومیمتیک با اثر مستقیم : تهوع، استفراغ، اسهال، ترشح بزاق و عرق، اتساع عروق پوست، اتساع برونش درمان مسمومیت: تجویز آتروپین 2) علائم مسمومیت با با داروهای کولینومیمتیک با اثرغیر مستقیم(مصرف در کشاورزی و یا به عنوان گازجنگی) تنگی مردمک، ترشح بزاق و عرق، تنگی نفس، اسهال، استفراغ درمان مسمومیت: تجویز آترپین/ پیرالیدوکسیم ؟3) علائم مسمومیت با با داروهای محرک نیکوتینی: تشنج، کوما، وقفه تنفسی، شلی عضلانی، هیپرتانسیون، بی نظمی درمان مسمومیت: ؟

اسلاید 28: داروهای آنتی کولینرژیک

اسلاید 29: 29Key DrugsMuscarinic BlockerNonselective: ATROPINE (آتروپین) M1 selective: PIRENZEPINE(پیرنزپین) Nicotinic BlockerGanglion blockers :HEXAMETHONIUM(هگزامونیوم) NMJ blockers:TUBOCURARINE(توبوکورارین) Cholinestrase regenaratorsPRALIDOXIME(پیرالیدوکسیم)

اسلاید 30: اثر داروهای آنتی کولینرژیک روی اندام های بدنسیستم اعصاب مرکزی: مقادیر کم: برادی کاردی گذرا مقادیر زیاد: تحریک مغزی، رفتارمانیک، بی قراری، هذیانچشم: میدریازیس، انبساط ماهیچه تطابق، فلج تطابقی چشم (cycloplegia)،افزایش فشار داخل کره چشمسیستم قلب و عروق: دوز کم و درمانی: بروز برادی کاردی گذرا از طریق اثر مسیر بصل النخاع دوز بالا: بروز تاکیکری ناشی از مهار گیرنده های موسکاینی خود قلبنکته: تاثیر اندک روی فشار خون؟ اتساع عروق خونی پوستی و گردن (atropine flush)

اسلاید 31: سیستم تنفسی: کاهش ترشحات بینی،حلق، برونش اتساع مایچه های برونش و تسهیل تنفس داروی ایپراتروپیوم؟ دستگاه گوارش: کاهش انقباضات و حرکات پیش برنده معده و رودهدستگاه ادراری-تناسلی: انبساط ماهیچه صاف مثانه انقباض عضلات مثلث و اسفنکتر مثانه احتباس ادراری پوست و غشاء مخاطی: کاهش تعریق و بروزخشکی و داغی پوست (به علت بلوک مسیر اعصاب سمپاتیک کولینرژیک) احتمال بروز تب آتروپینی در کودکان اثر داروهای آنتی کولینرژیک روی اندام های بدن

اسلاید 32: اختلالات سیستم اعصاب مرکزی: داروی کمکی در درمان پارکینسون؟ : تری هگزی فندیلپیشگیری یا درمان بیماری حرکت: دیمن هیدریناتاختلالات چشمی: ایجاد میدریازیس و یا سیکلوپلژی جهت معاینه چشم: هماتروپین، سیکلوپنتولات اختلالات دستگاه گوارش: درمان اختلالات اسپاسمی: کلیدینیوم، دی سیکلومیندرمان کولیک صفراوی: ترکیب مورفین و آتروپین؟کاهش ترشح اسید معده: پیرنزپین کاربرد های بالینی داروهای آنتی کولینرژیک

اسلاید 33: اختلالات قلبی-عروقی: برادی کاردی سینوسی: آتروپین (کاهش زمان تحریک ناپذیری و افزایش ضربان بطنی)اختلالات تنفسی: درمان تنگی نفس: ایپراترپیوم برومیددرمان مسمومیت با مهار کننده های کولین استراز (حشره کش یا گاز جنگی): آتروپین: 2-1 میلی گرم، وریدی، هر 15-5 دقیقه تابروعوارض آتروپینکاربرد های بالینی داروهای آنتی کولینرژیک

اسلاید 34: داروهای آدرنرژیک

اسلاید 35: 35درجه قدرت1. a receptors Epi > NE >> Iso2. b receptors Iso > Epi > NEانواع آدرنورسپتورها a 1 , a 2 b 1 , b 2 , b 3 DA1, DA2 دسته بندی آدرنورسپتورها

اسلاید 36:

اسلاید 37: اثر داروهای آدرنرژیک روی اندام های بدنسیستم قلبی-عروقی: افزایش قدرت انقباض قلب (B1) و افزایش هدایت گره دهلیزی- بطنی ایزوپروترنول، اپی نفرین: افزایش برون ده قلبی، افزایش قدرت انقباض قلب نوراپینفرین: کاهش رفلکسی برون ده قلبی (به علت انقباض شدید عروقی و افزایش مقاومت در برابر خروج خون از قلب) نکته: عدم مصرف اپینفرین در بیماران آنژینی؟؟اثر روی ضربان قلب: نوراپینفرین: اثربیشتر روی گیرنده های آلفا و اثر اندک روی گیرنده های B: افزایش شدید ضربان در ابتدا اما در ادامه به علت افزایش انقباض عروق و فشار خون برادی کاردی رفلکسی رخ می دهد. ایزوپروترنول: بروز تاکیکاردی ناشی از اثر مستقیم روی گیرنده های B

اسلاید 38: اثر بر فشار خون: دوز کم اپی نفرین: تحریک بتا-2 : کاهش مقاومت عروق محیطی: کاهش فشار خوندوزبالای اپی نفرین: تحریک آلفا-1 : افزایش مقاومت عروق محیطی: افزایش فشار خونایزوپروترنول: تحریک بتا-2 : کاهش مقاومت عروق محیطی: کاهش فشار خونسیستم اعصاب مرکزی: بیداری، لرزش، تحریک تنفسی و اضطرابسیستم گوارشی: اتساع ماهیچه های صاف روده و کاهش حرکات رودهسیستم ادراری: اتساع ماهیچه های صاف مثانه و تاخیر در دفع ادرارچشم: تحریک گیرنده آلفا در ماهیچه صاف عنبیه و بروز میدریازیسسیستم تنفسی: تحریک گیرنده بتا-2 در عضلات صاف برونش و اتساع آنها: کمک به بهبود آسماثر داروهای آدرنرژیک روی اندام های بدن

اسلاید 39: غدد اگزوکرین: غدد عرق اپوکرین: تحریک گیرنده آلفا و افزایش ترشحات غدد عرق اکرین: دارای گیرنده موسکارینیآثار متابولیکی: تحریک گیرنده بتا: تحریک گلوونئوژنز، افزایش گلیکوژنولیز،کاهش سنتز گلیکوژن: افزایش قند خون تحریک گیرنده آلفا-2:کاهش ترشح انسولین و افزایش قندخونتحریک گیرنده بتا-1: افزایش لیپویزتحریک گیرنده آلفا-2: کاهش لیپولیزاثر داروهای آدرنرژیک روی اندام های بدن

اسلاید 40: مثال: افدرین، آمفتامینافدرین: دارای اثرات اینوتروپ و کرونوتروپیک مثبت منقبض کننده عروق: اثر کمتر از E و NE موارد مصرف: درمان هیپوتنشن، تنگی نفس گرفتگی بینیآمفتامین: جذب سریع به مغز و در نتیجه بروز اثرات مرکزی افزایش هوشیاری، کاهش حس خستگی، حالت سرخوشی، کاهش اشتها، افزایش متابولیسم بدنداروهای آدرنرژیک با اثر غیر مستقیم

اسلاید 41: Alpha 1 agonists (Phenylephrine, methoxamine)Vasoconstriction (Bleeding, Local Anesthesia..)ShockDecongestionAlpha 2 agonists (Clonidine)HypertensionSedationAnalgesiaWithdrawal syndromeBeta 1 agonists (Isoprotrenol)Cardiac arrestCHFBeta 2 agonists (Salbutamol, Terbutaline)Bronchial AsthmaPremature laber کاربرد دارویی داروهای آدرنرژیک

اسلاید 42: 42عوارض جانبی داروهای آدرنرژیکHypertensionDysarrhythmiaRebound congestionIschemiaInsomniaTremorPalpitationSweating

اسلاید 43: داروهای مهارکننده آدرنرژیک

اسلاید 44: فنتول آمین (آنتاگونیست برگشت پذیر)اثرات دارو: مهارکننده رقابتی گیرنده آلفا1 پس سیناپسی و آلفا-2 پیش سیناپسیمتسع کننده شریان و ورید و کاهش مقاومت عروق محیطیدارای اثرا مشابه هیستامین و در نتیجه افزاینده ترشح اسید و پپسینعواض دارو: احتمال تاکیکاردی رفلکسی، بی نظمی قلبی و آنژیناسهال و افزایش تولید اسید

اسلاید 45: اثرات دارومهارکننده برگشت ناپذیرگیرنده های آلفا متسع کننده عروق و مهار اسپاسم عروقیکاهش مقاومت عروق محیطی و افزایش حجم فضای عروقیمورد مصرف: دربیماران مبتلابه فئوکروموسیتوما به منظور کاهش فشار خونعوارض دارو: خواب آلودگی تاکیکاردی رفلکسی پرخونی مخاط بینی میوزیساختلال در بروز انزال هیپوتاسیون وضعیتیفنوکسی بنزامین (آنتاگونیست برگشت ناپذیر)

اسلاید 46: آنتاگونیست انتخابی و قوی گیرنده آلفا-1مصرف به منظور کاهش فشار خوناحتمال بروز پدیده اولین دوز(first dose phenomenon)؟؟؟داروی جدیدتر با عارضه کمتر: ترازوسینپرازوسین (آنتاگونیست انتخابی آلفا-1)یوهیمبین (آنتاگونیست انتخابی آلفا-2) درمان علائم نوروپاتی دردناک در بیماران دیابتی

اسلاید 47: بتابلوکرهامهارکننده انتخابی(تنها 1 گیرنده) ویا غیر انتخابی (هر دو گیرنده)متاپرولول و پروپرانولول متابولیسم عبور اول کبدی بالایی دارند.جذب همه داروهای بتابلوکر غیر انتخابی به استثنای نادولول خوب است. آتنولول به عنوان مهارکننده انتخابی بتا-1، طول اثر بالایی داشته و 1بار در روز تجویز می شود.

اسلاید 48: کاربرد بالینی بتا بلوکرهاHypertension (Atenolol, Propranolol)Angina pectoris (Propranolol, Nadolol)Heart Failure (Carvedilol, Labetalol)Arrhytmia after MI (Propranolol, Timolol)Tremor (Propranolol)Glaucoma (Timolol)Hyperthyroidism (propranolol)??

اسلاید 49: خسته نباشید

10,000 تومان

خرید پاورپوینت توسط کلیه کارت‌های شتاب امکان‌پذیر است و بلافاصله پس از خرید، لینک دانلود پاورپوینت در اختیار شما قرار خواهد گرفت.

در صورت عدم رضایت سفارش برگشت و وجه به حساب شما برگشت داده خواهد شد.

در صورت نیاز با شماره 09353405883 در واتساپ تماس بگیرید.

افزودن به سبد خرید