اختلال پارکینسون و راههای درمان

صفحه 1:
اختلال بارکینسون == و احتلال پارکینسون و مداخلات درمانی 

صفحه 2:
پارکنتسون یک اخقلال مزمن وپیش رونده و تعریب کنن ده عصبی است که:در سراسرجهان ودر تمام گروههای قومی و در هر دو جنس رخ میدهد و به عنوان دومین تخريب كنندة عضبی زاب ع در بین افراد بش از بیماری آلزا: | < میزان شیوع این بیماری در اقفراد بالای 50 سال حدودا2 درصد گزارش شده است. شروع بیفاری پارکیتمنون می توان د خانوادگی با انفزادی: اولبه با تأخیرقء بانشانه و یا بدون نشانه باشد . پارکینده | پا رک رن ثانویبه در از ‎ig Sis Ly cane,‏ يفيت با مونوکنه ضربة مزمن و مداوم و برخی مواد مخدر تزریقی ممکن ‎act are‏ 0 

صفحه 3:
‎ales:‏ ها و عوارض بیماری ‏۲ بیماری پارکینسون همراه با اختلالات حرکتی می باشد که میتوان به سفتی عضلانی یا افزایش مقاومت به صورت چرخ دنده ای در برابرحرکات غیر فعال که مشخصه بارز بیماری است, ‏۲ لرزش در حال استراحت که در مواقع فشار روحی افزایش می یابدو با فعالیت ارادی بهتر می شود. ‏۲ اختلال در تون که علت وضعیت خمیده بیماران است. ‏,آکینژی با مشکل در شروع خرکات 0 ‏کاهش حرکات خود به خودي و برادیکینزی يا آهسته بودن ‏,حرکات ‏ضعف در حفظ تعادل, کاهش حرکات وابسته یعنی ‏حرکات ناخودآگاه طبیعی بدن مانند تغییر حالت چه ره به ‏. هنكام صحبت كردن اشاره كرد ‏اختلا تب وپاییکه باشیوع کلی45-90دررصد در بیماران ‏وجود دارند ‏بیماری پارکینسون ‏در ‎orth ole‏ نورو ‎Smale‏ مرجود در بغش ‎Pi‏ ‎compacta‏ هسته سياه ابه ل ‎ ‎ ‏اتخريب مى شوندكه متجر به كمبود دوبامين أدر جسم مخطط و ظهور علايم أ ‎ ‏إبن بيمارق ‎ ‎crit 2a. daemon 33 ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 4:
مشکلات عصب شناختی در ائر اين بيماري 70:50 درصد نورونهای: دویامیترژیک ناحیه مترا اه تخریتب هی له ونده علاوه بر نورونهاى دويامينرزيك . ساير جمعيتهاى نورونی نیز ک امل ایی از لوکوس سرلئوس (نورآدرنرژیک) ,هسته های رافه (سروتونرژیک),هسته های ماینرت و هسته هاى حركتى يشتى واگ(کولینرژیک),قشر سینگولیت, قشر اینتورینال,پیازیویایبی و گانگلیونه ای سمپاتیک و پاراسمپاتیک در .روده نیز متأثرمیگردند علت اصلی پارکینسون تحلیل رفتن برآمدگی دویامینرژیک از مغز میانی به سوی جسم مخطط و مناطق ‎lee‏ است: دززنتیجه کاهن: دويامین ظاهرا به+تفییراتشندید در تواحن متعدد در داخل مداز کاتگلیون های پایه و در سایر نواحی حرکتی و غیر حرکتی منجرمی شود هدف از تمام درمان های فعلی پارکینسون, کاهش علائم ناتوان کننده ناشی از تهی شدن تدریجی نورون های -دویامینرژیک است 

صفحه 5:
علایم زیستی بیماری پارکیتسین اهد قانع كننذه اى وجود:ذارد كه روند بيمارى عصبى بار 5 ال قبل از شروع تظاهرات حرکتی آغاز ميشود. مطالعات اپیدمیولوژیک, تظاهرات غيرحركتى زيادى را قبل از شروع اختلالات حرکتی نشان می دهند. به‌نظر هی رسد:جسم:سیان در اوایل بیماری در آمان مانده‌باشد, درحالی که ساير تقاط مفز مات د: اسافة مغر وب بیبایی, شیس تم عصبی اتو وم اجسام وی( پکنس ری تجمعات سیتوپلاسمی داخل نورونی اجسام لوی معروفند) در حال تجمع هد بنابراين برآوردهاى قيلي در مورد بيشرفت بيمارى باركينسون كه :متمركز يه مادة سياه يود ذر حال خاضرية بطر عادرست مى ايه مطالعات نشان مق دهد که تطاه رات ابتداینی بیماری پارکینس ون خارج آن سیستم عصبن مرکزی اتفاق می افتد و از جملة اینن تظاه رات غیر حرکتی میتوان به اختلال رفتار خواب با جرکات سریع چشم,یبوست,اختلالات اضطرانی و بویایی, افسردگی و کمخونی اشاره کرد 

صفحه 6:
عوامل دخیل در بیماری پارکینسون: افزایش سن: 7 در افراد طبیعی با افزاینش سج میزان دويامین و تعداد گیرنده های آن در داخل عفده های خاعده اي به طوردايم کاهش یافعه و طاهراین تسزیع در کاهش موجب بروز بیماری پارکینسون می گردد. عوامل محیطی: مظالعات اپیدمیولوژیک حاکی از اینن: قرار گرفتن در معترض آفتکشها, فلزات: ين فنبل پرکلترات: برخی حلال هاو برختی مواد دیگر خطر ابتلا به پیماری پارکینسون را افزایش می دهند. عوامل ژنتیکی: حدودا 5تا 10درصد موارد بیماری پارکینسون را موارد ارئی شامل می گردند که در اثر جهش در یکسری ژن های خاص رخ می دهند عمدتا این موارد در سنین پایین تر از سن عادی رخ می دهند .عوامل اندوژن که می تواند باعث ایجاد بیماری شود به دو دسته تقسیم می شوند,یکسری براساس توارث مندلی به ارث رسیده می شود و به صورت خانوادگی با بررسی شجره نامه مشخص می شود و یکسری از ورائت مندلی تبعیت نمی کند و بر اثر جهش های منفرددر افراد دیده میشود 

صفحه 7:
حوژه شتاخنی درگیر: پسیاری از بایان به یماری پارکیسون دارای حافظه تاعبت و عملکرو ترمال می باشتد. با این مود در حالی که ممکن است فراموشی با افزایش طبیعی سن رخ دهد , مشکلات جدی تری در توجه, تفکر و حافظه در پارکینسون پیشرفته دیده می شود. مشکلات شناختی مشترک در بیماری پارکینسون شامل : ۷ تمرکز وتوجه برنامه ریزی, مانند سازماندهی یک روز پزمهفله دنبال کردن یک گفتگوی پیچیده با حل مشکلات پیچیده تصمیم گیری سریع یادآوزی وقاع وبا جزغیات رویدادها: اگر چه آنتاره و با سرنتها اعلب موارد به‌یاداوری کیک میکند؛ ۲ توهم و هذیان: بسیاری ازبیماران مبتلا به بیماری پارکینسون که دارای اختلال شناختی هستند توهم و هذیان نیز دارند. توهم یعنی بیمار در حالی که بیدار است چیزهایی :را ببیتد وبا بشتود که واقعا وجود ندارند.. در بیماری پازکینسون توهم بیشتر بینایی است- #“دمايس * افسردگن كك ككة 

صفحه 8:
انواع مداخلات درمانی: درمان داروبی مهعترین داروسی که برای این بیماری استفاده می شود لوودویا است از سایر دلروها مانند ریوآستیگمین» دونيزيل: گالنتامین و ممانتین نیز استفاده می شود ورزش و قعالیت جسمانن تمرین جسمانی از تحلیل رفتن بدن و ضعیف شدن عضلات جلوگیری کرده و از اين طریق میزان مرگ ومیر ناشی ازبیماری را کاهش می دهد علاوه براین افزايش دامنه حرکتی ,افزایش قدرت و همچنین بهبود کیفیت زندگی بیماران به وسیله انجام تمرینات ورزشی در اکثر مطالعات انجام گرفته ثابت شده است. استفاده ازامواج فراصوت در این روش با کمک 000 محل دقیق هسته و جسم سیاه مشخص شده و با تاباندن امواج اولتراسوند مشکل بیمار پارکینسون مرتفع می گردد اين روش در بیمارانی که لرزش زیاد دارند بسیار موثر است. 

صفحه 9:
تحریک عمفی مغز م6 6 0 * یک عمل جراحی است که از آن برای چندین مورد از علائم عصبی نانوان‌کننده, مانند تومور, سفتی عضلات, خشکی, کندی حرکت و مشکلات راه رفتن استفاده می‌شود. در این روش یک الکترود در عمق مغز, یعنی جایی که حرکت کنترل می‌شود, قرار می‌گیرد. وسیله‌ای شبیه به دستگاه تنظیم ضریان قلب (محرک عصبی), که مقدار تحریک القا شده توسط الکترود را کنترل می‌کند. زیر پوست"قسمت بالای سیله قرار می‌گیرد. سیم دستگاه از زبر پوست عبوز داده شده و مجری عصبی را به الکترود متصل می‌کند. تکانه‌های الکتریکی ارسال شده از محرک عصبی, از طریق سیم و سپس الکترود به مغز انتقال می‌یابند. آن‌ها با آن دسته از سیگنال‌های الکتریکی که باعث علائم بیماری می‌شوند تداخل یافته و آن‌ها را مسدود می‌کنند.در SS 1 باركتسون مى شوند را از بين مئ برند 

صفحه 10:
Deep Brain Stimulation (DBS) Beene ) — ofdeep brain Lead (under skin) 

صفحه 11:
یک روش درمانی مورد:تایید سازمان غذا و دازوی آمریکا (۳۵۸۵ )می باشد. برخی از مطالعات بالینی بر روی افراد درمان شده با تحزیک مغناطیسی مغز, نشان ذهنده ی بهبودی در راه رفتن, قفل شدن بدن, قدم برداشتن, بی تعادلى. خشکی بافت هاء کاهش مهارت و کندی در حرکت می باشند. علائم غیر تحرکی بیماری, مربوط به اقسردگی می باشتد (عدم وجود انگیزه): هنگامی که از تحریک مغناطیسی مغز برای درمان بیماری پارکینسون اده می شود, پزشک متخصص بر روی هر بخشی از مفز که قضد تحریک آن را دارد. پالس هایی را ایجاد می کند. اعمال همزمان چندین پالش مغناظيسى, تحريك تکران شونده مغناطیسی مغز (7۱ )گفته می شود. یک دوره ی درمانی عادی با ۵ عبارت است از جلسات روزانه (5 روز در هفته) که به مدت 2 تا 4 هفته زمان خواهند برد. هر جلسه حدود 1 ساعت زمان برده که عملیات تحریکی مغز, 30 تا 45 دقیقه از آن را اشغال خواهد کرد. 

صفحه 12:
‎tall oF TMS oy Is >‏ علایم پارکینسون این مطالعه اولین مطالعه ای است که به بررسی سه حوزه امیدوارکننده :1۸1 ۸ و دابا استفاده از برنامه۲۱۴-۴۲۱۸5 در درمان پارکینسون می پردازد. ‏یافته اصلی در مطالعه ما این بود که در مقایسه با تحریکات ساختگی, نمرات ۱1۴۵85۱۱ پس از برنامه دوطرفه ۲۲145 روی ۱1 و 50/۸ بهبود یافت. اين نتایج نشان می دهد که ۱۸1 و 514۸ ممکن است بالقوه مکانهایی برای ۲۲1۸5 در درمان اختلال عملکرد حرکتی در بیماران پارکینسون باشند. در مقابل, تغییرات در نمرات 5 , ۱(۴۵۴85-۱ دو طرفه روی ‎DLPFC‏ با آنهایی که يس از تحریک ساختگی مشاهده شد تفاوتی نداشت. تغییرات قابل توجهی در نمرات افسردگی یا بی تفاوتی پس از اعمال ۲۱۴-۳۲۲5 در هر یک از نواحی قشر مغز مشاهده نشد. نتایج فعلی ما تا حدی با مطالعه قبلی ما مطابقت دارد كه بهبود در نمرات ١١١-5085لا‏ در بیماران ۶۵ که برنامه ۱۱۴-۳۲۱۸5 به صورت دوطرفه بر روی 141دریافت کردند یافت شد. ‏مطالعات چندگانه اثرات مثبتی بر علائم حرکتی در بیماران مبتلا به ۴۵ پس از اعمال ۲۱۳-۳۲۲5 بر روی ۱۸1 نشان داده اند. ‏علاوه بر اين, کاربرد ۲۲۱5 روی 0۱۴6 معمولاً در درمان افسردگی مورد استفاده قرار گرفته است که شامل افسردگی در بیماران پارکینسون هم می ‎2 ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 13: