ایمنی سلولی

ایمنی سلولی

اسلاید 1: ایمنی سلولی cell Mediated Immunity (CMI)دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقیپزشکی آبان 1387

اسلاید 2: 2در این جلسه خواهید آموخت:نحوه شناخت آنتی ژن توسط سلول Tمراحل پاسخ ایمنی سلولیمکانیسمهای اجرایی ایمنی سلولی

اسلاید 3: 3سیستم ایمنی اختصاصیهومورال: مسئول مقابله با میکروبهای خارج سلولی و سمومی است که آنتی بادیها به آنها دسترسی دارند.سلولی:ایمنی با واسطه سلولی مکانیزم دفاعی علیه میکروبهای داخل سلولی است.ایمنی سلولی در دفاع ضد توموری، رد پیوند و خود ایمنی نیز نقش دارد.

اسلاید 4: 4ویژگیهای شناخت آنتی ژن توسط سلول Tاکثر سلولهای T تنها قادر به شناخت آنتی ژنهای پپتیدی هستند.آنتی ژن بایستی توسط یک سلول،به سلول T معرفی شود.سلولهای T آنتی ژنهای پپتیدی را به همراه MHC خود فرد تشخیص می دهند.سلولهای CD4+ helper T پپتیدهای متصل به MHC-II را شناسایی می کنند.سلولهای cytotoxic T CD8+ پپتیدهای متصل به MHC-I را شناسایی می کنند.

اسلاید 5: 5مراحل پاسخ ایمنی سلولیتبدیل سلول T بکر به سلول اجراییمهاجرت سلولT به محل آنتی ژنکمک به حذف آنتی ژن ترشح سایتوکاین کشتن مستقیم سلولهای آلوده

اسلاید 6: 6پاسخ ایمنی اختصاصی در چه مکانهایی آغاز می شود؟اعضا لنفاوی ثانویهغدد لنفاویطحالبافت لنفاوی مخاطی

اسلاید 7: 7چگونه آنتی ژن به بافتهای لنفاوی ثانویه می رسد؟

اسلاید 8: 8سلولهای دندریتیک مهمترین سلولهای معرفی کننده آنتی ژن به لنفوسیت T بکر می باشند.

اسلاید 9: 9ویژگیهای یک APC چیست؟قابلیت پردازش و ارائه آنتی ژن به سلول T را دارد.قادر به ارائه کمک محرکها است.

اسلاید 10: 10مهمترین سلولهای معرفی کننده آنتی ژن APCسلول دندریتیکماکروفاژسلولB

اسلاید 11: 11سلول دندریتیک در کجاها یافت می شود؟بافتهای لنفاویخوناپی تلیومدر اینترستیشیم اکثر بافتهای بدن

اسلاید 12: 12چگونه آنتی ژن به سلول T ارائه می شود؟

اسلاید 13: 13معرفی آنتی ژن خارج سلولی

اسلاید 14: 14معرفی آنتی ژن سیتوزولی

اسلاید 15: 15سیناپس ایمونولوژیکبین سلول T و سلول معرفی کننده آنتی ژن برقرار می شود.اجزاء سیناپس ایمونولوژیک:سمت سلول معرفی کننده آنتی ژن: MHCI یا MHCII، ملکول کمک محرک ، لیگاند ملکولهای چسبندگیسمت سلول T: CD4,TCR یا CD8، پذیرنده ملکول کمک محرک ، ملکولهای چسبندگی

اسلاید 16: 16سیناپس ایمونولوژیک

اسلاید 17: 17TCR Complex

اسلاید 18: 18اثرات شناسایی آنتی ژن توسط سلول Tفعال شدنتکثیرتمایزفعالیت اجرایی

اسلاید 19: 19دندانپزشک خیابانی در هند

اسلاید 20: 20مهاجرت سلولهای T به محل آنتی ژنایمنی ذاتی باعث فعال شدن اندوتلیوم ناحیه عفونت می گردد.سلکتینهای اندوتلیاللیگاندهای اینتگرینی سلولهای ایمنی ذاتی کموکاین نیز ترشح می کنند.سلول T فعال نیز واجد اینتگرین، لیگاند سلکتین، و رسپتور کموکاینی می باشند.مجموع عوامل فوق باعث مهاجرت موثر سلولهای T به ناحیه عفونت می گردد. سلولهای T با ورود به محل عفونت باعث حذف آنتی ژن می شود.

اسلاید 21: 21مهاجرت سلولهای T به محل آنتی ژن

اسلاید 22: 22نقش های اجرایی سلول Tتولید سایتوکاینفعالیت مستقیم سیتوتوکسیکفعال نمودن مستقیم ماکروفاژهافعال نمودن سلول B از طریق تماس مستقیم

اسلاید 23: 23ایمنی سلولی علیه میکروبهایی که توسط ماکروفاژ بلعیده شده اند.

اسلاید 24: 24بچه یوز پلنگ ایرانی در مجارستان

اسلاید 25: 25سلول CD4+ اجرایی به دو زیرمجموعه Th1 و Th2 متمایز می شوند.

اسلاید 26: 26تفاوتTh1 و Th2سایتوکاین های ترشحیبروز رسپتورهای سایتوکاینیبروز ملکولهای چسبان

اسلاید 27: 27چگونه یک سلول Th0به Th1یا Th2تبدیل می شود؟ سایتوکاینهای مترشحه از ایمنی ذاتی مانند IL12,IL-18,IFNsI وIFNγ نقش مهمی در تمایز Th0به Th1دارند.تحریک مزمن TCR در غیاب سایتوکاینهای التهابی و همچنین وجود IL-4 در آلرژیها و عفونتهای انگلی کرمی نقش مهمی در تمایز Th0به Th2 دارد.

اسلاید 28: 28 دیگر عوامل تبدیل TH0 به TH1یا TH2دوز آنتی ژن و همراه بودن با ادجوانزیر مجموعه سلول دندریتیکژنتیک فرد

اسلاید 29: 29مهمترین سایتوکاینهای ترشحی توسط سلول Th1IFNγ,IL-2,مهمترین سایتوکاینهای ترشحی توسط سلول Th2IL-4, IL-5,IL-10, IL-13, IL-14

اسلاید 30: 30چگونه سلول H1 Tماکروفاژ را فعال می کند؟با ترشح سایتوکاین واکنش CD-40L با CD-40

اسلاید 31: 31چگونه سلول TH1 ماکروفاژ را فعال می کند؟

اسلاید 32: 32ماکروفاژهای فعالبا تولید گونه های فعال اکسیژن،اکسید نیتریک و آنزیمهای لیزوزومال میکروبهای فاگوسیت شده را از بین می برند.با تولید سایتوکاین ، کموکاین و مدیاتورهای لیپیدی التهاب را تشدید کرده و باعث تجمع بیشتر نوتروفیلها و ماکروفاژها در محل می شوند.بافتهای مرده را از بین می برند و ترمیم بافتی را بعد از کنترل اولیه عفونت تسهیل می کنند.قدرت معرفی کنندگی بیشتری پیدا می کنند.

اسلاید 33: 33اگر فعال شدن ماکروفاژها و التهاب باعث آسیب به بافت نرمال شوند DTH نام دارد.

اسلاید 34: 34پاسخهای ایمنی وابسته به سلول Th2عمل اصلی سلول Th2 تحریک تولید IgE و پاسخهای ایمنی وابسته به ائوزینوفیل و ماستوسیت است.پاسخهای ایمنی وابسته به سلول Th2 علیه عفونتهای کرمی موثر هستند. IL-5باعث فعال شدن ائوزینوفیل می شود.IgE باعث تخلیه گرانولهای ماست سل ها می شود.IL-13 باعث تحریک تولید موکوس می شود.IL-4 باعث تحریک پریستالتیسم در لوله گوارش می شود.

اسلاید 35: 35

اسلاید 36: 36ایمنی سلولی علیه میکروبهایی که وارد سیتوپلاسم شده اند.

اسلاید 37: 37لنفوسیتهای CD8 مجری (سیتوتوکسیک)لنفوسیتهای CD8 مجری با کشتن سلولهای آلوده ،میکروبهای داخل سلولی را حذف می کنند.کشته شدن سلولهای آلوده توسط لنفوسیتهای سیتوتوکسیک اختصاصی آنتی ژن و منوط به تماس مستقیم است.

اسلاید 38: 38جزئیات کشته شدن سلول هدف توسط T سیتوتوکسیکطی چند دقیقه بعد از شناسایی آنتی ژن روی سلول هدف توسط T سیتوتوکسیک، تغیرات در سلول هدف آغاز می شود. بعد از 6-2 ساعت آپوپتوز در سلول هدف به وقوع می پیوندد.مکانیسم اصلی مرگ سلولی تخلیه پروتئینهای گرانولی T سیتوتوکسیک به سمت سلول هدف است.گرانزیمپرفورینسرگلایسینسلولهای T سیتوتوکسیک همچنین Fas-L را نیز بروز می دهند که باعث القا آپوپتوز در سلول هدف می شود.گرانولیزین نیز با افزایش نفوذپذیری غشا و در نتیجه مرگ سلول و میکروب می شود.

اسلاید 39: 39مراحل کشته شدن سلول هدف توسط لنفوسیتهای T سیتوتوکسیک

اسلاید 40: 40جزئیات کشته شدن سلول هدف توسط T سیتوتوکسیک

اسلاید 41: 41اتصال بین سلول هدف و لنفوسیت T سیتوتوکسیک

اسلاید 42: 42سلول خاطرهپاسخ ایمنی سلولی باعث ایجاد سلول Tخاطره می گردد که ممکن است برای سالها یا مادام العمر باقی بماند.سلولهای T خاطره مسئول پاسخ سریع تر و قوی تر در برخوردهای مجدد با آنتی ژن است.سلول خاطره برای فعال شدن نیازمند سیگنال دوم از جانب ملکولهای کمک تحریکی نیست.در درازمدت و در عدم برخورد با آنتی ژن سایتوکاینهایی مانند IL-7و IL-15 باعث ثابت ماندن جمعیت سلولهای Tخاطره می شود. (تکثیر هموستاتیک) انواع سلولT خاطره:مرکزیاجرایی

اسلاید 43: 43My Email:rmm542003@yahoo.com

اسلاید 44: 44

اسلاید 45: 45