ضربه های جمجمه

ضربه های جمجمه

اسلاید 1: بسم الله الرحمن الرحيم

اسلاید 2: ضربه هاي جمجمه Acute Traumatic Head Injuries

اسلاید 3: آناتومي و فيزيولوژيSCALPSKULLMENINGESDURAARACHNOIDPIABRAIN

اسلاید 4: BRAINCEREBRUMLEFT&RIGHT HEMISPHERESFRONTAL LOBE (EMOTIONS & MOTOR FUNCTION)OCCIPITAL LOBE (VISION)PARIETAL LOBE (SENSORY FUNCTION)TEMPORAL LOBE (MEMORY FUNCTION)

اسلاید 5: BRAINCEREBRUMCEREBELLUMCONTROLS: FINE MOVEMENT ,COORDINATION,BALANCETHE BRAIN STEMMIDBRAIN, PONS & THE MEDULLAMAJOR NEURAL PATHWAYSVITAL CARDIORESPIRATORY CENTERS

اسلاید 6: ANAT.&PHYS.cont’dCSFPRODUCED BY THE CHOROID PLEXUSDISCHARGED INTO THE VENTRICLESCIRCULATE THROUGH THE SUBARACNOID SPACE

اسلاید 7: TENTORIUM فضاي اينتراكرانيال را تقسيم ميكند به دوجز:INFRATENTORIAL COMPARTMENTSUPRATENTORIAL COMPARTMENTشروع تنه مغز از اين محل استعصب زوج سه از اين محل عبور ميكند SUPRATENTORIAL PRESSURETENTORIAL HERNIATIONCOMPRESSION OF THE 3rd NERVE

اسلاید 8: اپيدميولوژيساليانه 150,000 مورد مرگ بعلت ضربه هاي سر در ايالات متحده اتفاق مي افتد.سومين علت مرگ( پس از بيماريهاي قلبي و سرطانها) ميباشد.اولين علت مرگ در افراد كمتر از 45 سال ميباشد.عامل 78% مرگ ومير در گروه سني 24-15 سالگي ميباشد.

اسلاید 9: اپيدميولوژيدر ايالات متحده، 500000 بيمار ضربه سر در سال به بيمارستانها مراجعه دارند.50000 بيمار قبل از رسيدن به بيمارستان فوت ميكنند.450000 بيمار در سال بستري ميشوند:80%ضربه سر خفيف10% ضربه سر متوسط10% ضربه سر شديداز بيماران بستري شده 20-15 هزار نفر فوت ميكنندو 50000 نفر عوارض دائمي ناتوان كننده دارند.

اسلاید 10: اپيدميولوژينسبت جنس: 77% مردان – 33% زنان.بيشترين ابتلا درسن 24-15 سالگي ودر جنس مذكر و در مرحله بعد نوزادان،كودكان و سالمندان قرار دارند.

اسلاید 11: اتيولوژيدر كشورهاي مختلف متفاوت است.مهمترين عامل حوادث مربوط به وسايل نقليه ميباشد.50%قربانيان سرنشينان وسايل نقليه هستند.موتور سواران، عابرين پياده ، دوچرخه سواران و ... در مراحل بعدي هستند.

اسلاید 12: معاينه عصبي اوليهتعيين شدت ضربه بر اساس:0 سطح هوشياري اوليه و شش ساعت بعد0 علائم عصبي طرفي (علائم موتوري)0 وضعيت مردمكها0 رفلكسهاي تنه مغزي(رفلكس قرنيه ,سيلواسپينال,اكولووستيبولار و اكولوسفاليك)0 وضعيت تنفسي

اسلاید 13: Glasgow coma scaleEYE OPNING 4=Spontaneously 3=To voice 2=To pain 1=NoneVERBAL RESPOSE 5=Oriented 4=Confused 3=Inappropriate words 2=Incomprehensible sounds 1-NoneMotor response 6=Follows commands 5=Localizes to pain 4=Withdrawal to pain 3=Abnormal flexion 2=Abnormal extension 1=None

اسلاید 14: گريدينگ ضربه هاي مغزي گريد 1= ضربه هاي خفيف جمجمه، درجه گلاسكو 15-13گريد 2= ضربه هاي متوسط جمجمه، درجه گلاسكو 12-9گريد 3= ضربه هاي شديد جمجمه ، درجه گلاسكو 8-4گريد 4= بيماران با مرگ مغزي ، درجه گلاسكو 3

اسلاید 15: روشهاي تشخيصي پاراكلينيكي:راديوگرافي جمجمه: تقريبا در تمام بيماران انجام ميشود.سي تي اسكن: انديكاسيونهاي خاصي دارد.ام آر آي : در تروما كمتر كاربرد دارد.سي تي سيسترنو گرافي: در مواردي كه ميخواهيم محل نشت مايع مغزي نخاعي را مشخص كنيم.

اسلاید 16:

اسلاید 17: فيزيولوژي و پاتو فيزيو لوژي ضربه هاي مغزي كلسيفيكاسيون ضربه هاي مغزي:1-فوكال 2-ديفوز1- اوليه 2-ثانويه

اسلاید 18: فيزيولوژي و پاتو فيزيو لوژي ضربه هاي مغزي ضايعات مغزي اوليه: لاسراسيون اسكالپ- شكستگي هاي جمجمه- ضايعات مغزيضايعات ثانويه مغزي: 1- اينتراكرانيال 2-سيستميك

اسلاید 19: آسيب هاي اوليه :1-ضايعات اسكالپ2-شكستگيهاي جمجمه3-زخمهاي نافذ4-ضايعات فوكال مغز5-ضايعات منتشر مغز

اسلاید 20: تغذيه عروقي پوست سر

اسلاید 21: آسيبهاي اسكالپ : 1-خراشيدگي 2-كنتوزيون يا كوفتگي 3-لاسراسيون يا پارگي با وسعت مختلف4-كندگي همراه با ايجاد ديفكت پوستي 5-هماتوم زير پوست سر يا سفال هماتوم6-عفونت اسكالپ بصورت ابسه تشخيص افتراقي هماتوم زير پوست با آبسه وتجمع مايع مغزي نخاعي است.

اسلاید 22: ديفكت پوستي سر و طرز ترميم ان

اسلاید 23: فاكتور هاي زمينه اي كه باعث اعمال اثر در نتايج حاصل ازضربه ميشود:اسكالپ: ضخامت ؛ موبيليته جمجمه : شكل ؛ ضخامت ؛ انعطاف پذيري دورا : ضخامت ؛ چسبندگي دورمر به استخوان مغز : اتروفي ؛ حجم ؛ قابليت تحرك وضعيت عمومي مجروح : بيماريهاي داخلي ؛ دژنراتيو ؛ پسيكلوژيك ؛ مواد مخدر ؛ سطح هوشياري

اسلاید 24: شكستگيهاي جمجمه1- شكستگي خطي : در قسمت گنبدي جمجمه و در قاعده جمجمه 2-شكستگي فرورونده يا دپرس فراكچر: باز بسته 3-شكستگي در حال رشد كه بطور تاخيري در محل شكستگي خطي ايجاد ميشود.

اسلاید 25: شكستگي خطي با وجود شكستگي خطي ريسك بالاي هماتوم اينتراكرانيال وجود داردبخصوص هماتوم اپي دورال. اگر با پارگي اسكالپ همراه باشد ريسك عفونت وجود دارد. در نوزادان و كودكان ريسك بروز تشنج و اتروفي مغزي وجود دارد.

اسلاید 26: شكستگيهاي قاعده جمجمهانسيدانس:21-19% تمام شكستگيهاي جمجمه؛ 4% تروماهاي جمجمه مكانيسم: امتدادخط شكستگي قسمت گنبدي. يا اصابت ضربه در جهت قدامي(ناحيه مياني صورت) يا در ناحيه خلف جمجمه

اسلاید 27:

اسلاید 28: عوارض شكستگي قاعده جمجمه1- عفونت بخصوص در صورت وجود و تداوم نشت مايع مغزي نخاعي(مننژيت؛ آبسه)2-آسيب اعصاب كرانيال{ 1؛2؛5؛7؛6؛8؛3؛4 3-آسيب عروق قاعده جمجمه (كاروتيد) 4-آسيب مغز (هماتوم؛ كنتوزيون)

اسلاید 29: شكستگي استخوان پتروز شكستگي عرضي 30-5% - معمولا همراه با فلج زوج 5و6و7و8 است .شكستگي طولي 90-70% - معمولا همراه بانشت مايع مغزي نخاعي و كري انتقالي است.

اسلاید 30:

اسلاید 31:

اسلاید 32:

اسلاید 33:

اسلاید 34: شكستگي فرورونده depress fracture بسته و بازهمراه يا بدون پارگي دورمرعوارض: عفونت – لاسراسيون مغز- تشنج- فيستول شرياني وريدي -

اسلاید 35: Ping-pong fracture

اسلاید 36: دپرس فراكچر ساده و مركب

اسلاید 37: Diastasis of fracture

اسلاید 38: ساير آسيبهاي جمجمه:Penetrating Injury: Missle wound 4.6%Perforating Injury: Stab wound 0.4%Complicatons: infection hemorrhage due to vascular lesions like traumatic aneu- rysm.مهمترين عامل در اسيبهاي ناشي از گلوله سرعت ان است .

اسلاید 39: تروماي نفوذي جمجمه

اسلاید 40: مكانيسم اسيبهاي زخم گلوله:Laceration and crushingCavitationShock wave

اسلاید 41: ضايعات فوكال مغزهماتوم هاي تروماتيك مغز:هماتوم اپي دورالهماتوم اينترادورال: ساب دورال و اينتراسربرالساب دورال حاد و مزمن – اينتراسربرال حاد و تاخيريكنتوزيون و لاسراسيون مغز

اسلاید 42: ضايعات منتشر مغزكانكاشن يا تكان مغز:Reversible traumatic paralysis of nervous functionضايعات منتشر اكسوني:Diffuse degeneration of cerebralwhite matter

اسلاید 43: ضايعات فوكال مغز: هماتوم اپي دورالمعمولا بدنبال تروماي بلانت ايجاد ميشود.91-30% همراه با شكستگي خطي جمجمه است .در اكثرا موارد منشا خونريزي پارگي عروق مننژيال است.شايع ترين محل خونريزي : تمپورال 80-70%بعلت چسبندگي دورمر در اطفال و افراد پير كمتر ديده ميشود.

اسلاید 44: نماي كلاسيك هماتوم اپيدوراللوسيد اينتروال كلاسيك يا دوره ازاد در 50-20 % ديده ميشود.در 60-30 % اختلال هوشياري ندارند.مرگ ومير 12-5% ديده ميشود.معمولا بعداز مدتي كه بستگي به شدت خونريزي داردبيمار دچار كاهش سطح هوشياري ميشود و بتدريج به اغما ميرود.در صورت پيشرفت بعلت هرنياسيون انيزوكوريا و سپس ميدرياز يكطرفه پيدا ميشود و بيمار دچار همي پلژي طرف مقابل ميشود.

اسلاید 45: EDH

اسلاید 46: EDH

اسلاید 47: ضايعات فوكال: هماتوم ساب دورالسه نوع هماتوم ساب دورال :هماتوم حاد: در 72 ساعت اولهماتوم تحت حاد: بين 21-4 روز اولهماتوم مزمن :بعد از سه هفتهمكانيسم هماتوم حاد معمولا accerlaration & deccerlerationاست.معمولا در اثر پارگي وريدهاي پلي bridging ميباشد.مرگ ومير 90-30 % ميباشد.علت مرگ معمولا اسيب نسج مغزي همراه هماتوم است كه باعث اختلال جريان خون مغز ميشود.

اسلاید 48: SDH

اسلاید 49: هماتوم ساب دورال مزمن:بيشتر در افراد مسن و يا نوزادان ديده ميشود.خون بيشتر بصورت مايع تيره شبيه روغن ماشين ميشود.فاكتورهاي مستعد كننده :الكليسم - صرع – شنت مغزي – مصرف داروهاي ضد انعقادي – اتروفي مغزي – تروماهاي مكرر CSDHحداقل دو هفته عمر دارد كه ممكن است بيشتر هم باشد.

اسلاید 50: هماتوم ساب دورال حاد و تحت حاد

اسلاید 51: هيگروماي ساب دورال:تجمع مايع مغزي در فضاي ساب دورالمكانيسم : پارگي اراكنوئيد در اثر تروما.ميتواند همراه با افزايش فشار اينتراكرانيال باشد.

اسلاید 52: هماتوم اينتراسربرال (ICH):15% موارد آسيبهاي كشنده مغز است .ممكن است منفرد يا متعدد باشد.محلهاي شايع : فرونتال و تمپورالBurst lobe: SDH+ICH+contusionهرچه ICHعمقي تر باشد مرگ و مير بالاتري دارد.

اسلاید 53: ICH

اسلاید 54: كنتوزيون و لاسراسيون مغزي:كنتوزيون عبارتست از نواحي نكروز نسجي همراه با خونريزي پري واسكولار.اگر همراه با كنتوزيون لايه نرم شامه يا پيااراكنوئيد هم پاره شود لاسراسيون ناميده ميشود.بيشترين محل كنتوزيون در سطح تحتاني لبهاي فرونتال و تمپورال ميباشد.اندازه ناحيه كنتوزيون ازكم و بدون علامت تا مقدار وسيع كه ايجاد علائم فشاري ميكند متغير است.

اسلاید 55: كنتوزيون و لاسراسيون مغزي:انواع كنتوزيون:COUP COTUSION: در محل ضربهCOUNTRACOUP C.: در طرف مقابل ضربهGLIDING C.: در محل لبه فوقاني داخلي نيمكره هاINTERMEDIATE C.: در محل ژيروس پاراهيپوكامپال و تونسيلهاي مخچه بدنبال هرنياسيون.

اسلاید 56: SDHCONTUSIONEDEMASAHSHIFT

اسلاید 57: خونريزي داخل بطني:در 10-5/1 در صد تروماهاي سر ديده ميشود.80-60 در صد همراه با مرگ ومير بالا و يا عوارض شديد مثل حالت وژه تاتيو ميباشد و اين مربوط به آسيب منتشر مغزي همراه است .مهمترين عارضه در IVHهيدروسفالي حاد است .

اسلاید 58: خونريزي ساب آراكنوئيد:تروما شايع ترين علت SAHاست .وجود SAHهمراه با كنتوزيون و SDHمورتاليته بيماران ترومائي را افزايش ميدهد.وازواسپاسم بعنوان عارضه شناخته شده SAHدر نوع تروماتيك كمتر ديده ميشود.

اسلاید 59: SAH

اسلاید 60: آسيب تنه مغزي :خطرناكترين نوع تروماي سر ميباشد. و غالب اين بيماران در فاصله كوتاهي فوت مينمايند.غالبا تروماي تنه مغز همراه با اسيب منتشر ساير قسمتهاي مغز ميباشد.تروماي مهره هاي گردن و بخصوص ناحيه كرانيو سرويكال Occi-C1بايد مد نظر باشد.

اسلاید 61: فيزيولوژي و پاتو فيزيو لوژي ضربه هاي مغزي ضايعات مغزي اوليه: لاسراسيون اسكالپ- شكستگي هاي جمجمه- ضايعات مغزيضايعات ثانويه مغزي: 1- اينتراكرانيال 2-سيستميك

اسلاید 62: ضايعات اينتراكرانيال ثانويه:1-افزايش فشار داخل جمجمه2-ادم مغزي3-هيپرامي مغزي4-شيفت و فتق يا هرنياسيون مغزي 5-هماتوم هاي تاخيري 6-تشنج7-عفونت8-ضايعات عروقي

اسلاید 63: ضايعات ثانويه سيستميك:1-هيپوكسي مغزي2-هيپوتانسيون3-هيپركاربي4-هيپرترمي5-سپتي سمي6-انمي 7-هيپر و هيپو گليسمي

اسلاید 64: اسيب هاي ثانوي مغز:Brain swelling:شاملادم مغز يعني افزايش اب مغز و هيپرامي يا احتقان عروق مغز است.ادم مغز به دو صورت ادم وازوژنيك و سيتوتوكسيك ميباشد.ادم وازوژنيك : در اثر افزايش پرمابليتي عروق مغز و بهم خوردن سدمغزي خوني( BBB)و نشت پروتئينهاي سرم به فضاي اكستراسلولروجود دارد.ادم سيتوتوكسيك:يا ادم ايسكميك در افزايش حجم مايع اينتراسلولر بعلت بهم خوردن اسمز سلولي ايجاد ميشود.

اسلاید 65: هرنياسيون و شيفت مغزي:پيدايش ضايعه فضا گير داخل جمجمه منجر به RICPميشودكه اگر اين افزايش بطور يكنواخت توزيع نگردد منجربه شيفت و هرنياسيون ميشود.بروز هرنياسيون بسته به عوامل زير دارد:حجم توده –سرعت تشكيل توده –وضعيت مغز از نظر ميزان CSF-حجم مغز (وجود يا عدم اتروفي)-شكل تانت. مكانيسمهاي جبراني مثل جابجائي CSFدر بروز علائم تاثير دارد.معمولا هرنياسيون در فشار بالا يعني 150-120مليمتر اب معادل98-70ميليمتر جيوه رخ ميدهد.

اسلاید 66: هرنياسيون و شيفت مغزي:شيف خط وسط: وجود توده باعث جابحائي ساختمانهاي ميدلين مثل بطن سه و سپتوم بين بطني ميشود.انواع هرنياسيون شايع:Cingulate or subfalcine herniationTranstentorial herniation:سه نوعTectal H--Uncal H– Central HTonsillar herniation

اسلاید 67: Subfalcineherniation

اسلاید 68: Uncal herniation

اسلاید 69: Tonsilarherniation

اسلاید 70: افزايش فشار اينراكرانيال:RICPدر بيش از 72% بيماران تروماي سر ديده ميشود.ميزان نرمال فشار بسته به سن و وضعيت قرار گرفتن سر نسبت به تنه متفاوت است.در افراد بالغ در حالت خوابيده در حد 15-7 ميليمتر جيوه است و در اطفال در حد 7-3 ميباشد. فشار در حالت ايستاده يا نشسته منفي است .اگر ICP بطور دائم از حد 20 ميليمتر جيوه بالاتر برودRICPناميده ميشود.

اسلاید 71: درمانهاي اورژانس در بيمار با افزايش فشار مغز1- لوله گذاري تراشه2-كنترل تهويه ريوي (فشار گاز كربنيك خون شرياني بالاتر از 35 ميليمتر جيوه نرود.)3-فشار خون در حد نرمال نگهداري شود.4-آرام كردن بيمار با تجويز سداتيو ها5-تجويز مانيتول 6-تجويز فني توئين جهت جلوگيري از تشنج

اسلاید 72: درناژبطني

اسلاید 73: پيش اگهي در ضربه هاي سر

اسلاید 74: تشنج بعد از ضربه سر:تشنج به سه فرم ديده ميشود:تشنج خيلي زودرس در چند ساعت اول كه بيشتر ارزش ان در تعيين ضايعات مغزي است.تشنج زودرس: تشنجي كه در هفته اول بروز ميكند.در بچه ها بيشتر ديده ميشود و بيشتر ژنراليزه است .در 53% در CTيافته پاتولوژيك ندارد.عوامل زمينه ساز شامل :دپرس فراكچر- هماتوم اينتراكرانيال خط شكستگي – امنزي پست تروماتيك-تشنج تاخيري:بعداز هفته اول تا چندين ماه-بيشتر در بالغين است. عوامل زمينه ساز: تشنج زودرس-هماتوم مغزي – دپرس فراكچر-كاهش هوشياري بيشتراز 24 ساعت.....

اسلاید 75: عفونت بعد از ضربه جمجمه:بصورتهاي زير ديده ميشود:مننژيتآبسه مغزيآبسه اپي ددورال آمپيم ساب دورالبيشتر در سطح نيمكره ها است . تشكيل آبسه حداقل 5-1 هفته بعد از تروما طول ميكشد.

اسلاید 76: آبسه مغزي بدنبال شكستگي قاعده جمجمه

اسلاید 77:

اسلاید 78:

اسلاید 79: Peripheral Nervous Systemدكتر محمد رضا احصائي دانشيار گروه جراحي مغز و اعصاب.1/17/2018Ehsaei MD79

اسلاید 80: Classifications of Nerve Pathology Inflammatory or immune mediated(GBS,sarcoidosis)Infectious (HIV,Leprosy,HSV,HZ)EndocrineToxic (alcohol)Nutritional ( vit B ,Vit E)VascularNeoplasticTraumatic /compresive/entrapmentHereditory (demyelinating, axonopathy)Idiopathic(Bell`s,TN,autonomic NP) Miscellaneous (radiation, renal failure)1/17/2018Ehsaei MD80

اسلاید 81: Symptom & SignSensory numbness tingling pain hyper/paresthesia sensory ataxiaMotor atrophy weakness fasciculation crampDTR decrease/absent1/17/2018Ehsaei MD81

اسلاید 82: 1/17/2018Ehsaei MD82Trauma is the most frequent cause PN injury

اسلاید 83: Causes of PN InjuryLacerationsMissile injuryTraction& stretch (motor bike accident)Fractures Compression ischemia (Tourniquet/SNP/Volkmann)Injection (sciatic & radial : most comm.)Electric & Burn1/17/2018Ehsaei MD83

اسلاید 84: Mechanism of injuryCompressionTractionlacerationAcute( blunt /closed trauma: most com)Chronic: Entrapments Mass lesion1/17/2018Ehsaei MD84

اسلاید 85: Classification of injuryNeuropraxicAxonotmeticNeurotmetic1/17/2018Ehsaei MD85

اسلاید 86: Seddon Classification of Nerve Injury1/17/2018Ehsaei MD86

اسلاید 87: Brachial plexus injuryBirth traumaOther mechanism of PN injury1/17/2018Ehsaei MD87

اسلاید 88: Brachial P.Inj. (Birth trauma patterns)Erb`s palsy: upper trunkKlumpke`s p. :C8-T1/arm held up during breach deliveryWhole arm paralysis1/17/2018Ehsaei MD88

اسلاید 89: Brachial P.inj. ManagementsNo surgery in: Partial injury Root avulsion from cord 1/17/2018Ehsaei MD89

اسلاید 90: DiagnosisDetermination of exact nerve by: Clinical deficit & position of injuryElectrodiagnosisCT/MyelogramMRI 1/17/2018Ehsaei MD90

اسلاید 91: Entrapment neuropathyDue to bone & joint disordersPass under tendinous archMovement of adjacent joint exacerbate compression1/17/2018Ehsaei MD91

اسلاید 92: Entrapment NeuropathyMedian N. CTS Supracondylar Anterior interosseous syn Ulnar N. Cubital fossa Tardy ulnar palsy Deep branch of nerveRadial N. :posterior interosseouseSuprascapular N.Meralgia paresthetica Sciatic NTarsal tunnel syn.Thoracic outlet syn.1/17/2018Ehsaei MD92

اسلاید 93: Carpal Tunnel Syn.Most com entrapment synM/F=1/4Tunnel is made by flexor retinaculum at wrist( Lat:scaphoid & trapezium /Med: Pisiformis & hamate)1/17/2018Ehsaei MD93

اسلاید 94: CTS /Predisposing FactorsSteraneous work of handsPregnancyRAMyxoedema Acromegaly1/17/2018Ehsaei MD94

اسلاید 95: CTS /S&SPain esp. at NIGHTNumbness Tingling Thenar atrophyWeakness Diminished sensory nerve conduction1/17/2018Ehsaei MD95

اسلاید 96: Tardy ulnar palsyUlnar entrapment at cubital tunnelMostly no predisposing FTrauma/arthritis/ganglion cyst/prolonged bed rest in minorityParesthesia in ring & little fingers1/17/2018Ehsaei MD96

اسلاید 97: TOSEntrapment NP of brachial plexus at neckUncommonCompresive fibrous band is more comm cause than cervical rib1/17/2018Ehsaei MD97

اسلاید 98: TOS (count..)Presentation due to vascular or neural compressionYoung or middle age womenDiffuse pain or at distribution of lower trunk of brachial plexus(c8-t1)1/17/2018Ehsaei MD98

اسلاید 99: Meralgia parestheticaEntrapment of lateral cutaneous n. of thigh under inguinal liga.Middle aged over weight men/ young armyPainful dysaesthesia in anterolat. of thigh1/17/2018Ehsaei MD99

اسلاید 100: Pheripheral nerve tumorsBenign tumors Schowannoma NeurofibromaMalignant tumors Malignant schowannoma Nerve sheath fibrosarcomaNon-neoplastic Morton`s neuroma Traumatic neuroma1/17/2018Ehsaei MD100

اسلاید 101: 1/17/2018Ehsaei MD101Any Question?