غدد درون ریز بدن

غدد درون ریز بدن

اسلاید 1: غدد درون ریز غدد درون ریز یکی از سیستم های تنظیمی در برقراری هموستازی است.این غدد هورمون ترشح می کنند که در اندامهای هدف پاسخ خاصی را القا می کنند . برخی از هورمونها به یک بافت خاص تاثیر گذار هستند و برخی دیگر دارای اثر عمومی هستند.

اسلاید 2: غدد درون ریز معمولا از طریق مکانیسم فیدبک (feed back) تنظیم می شوند.

اسلاید 3: اگر ماده شیمیایی ترشح شده بر روی خود سلول مترشحه تاثیر بگذارد اصطلاحا اتوکرین(autocrin ) ، اگر بر سلولهای مجاور اثر کند. پاراکرین(paracrine ) ، و اگر از طریق خون به سلولهای هدف برسند اندوکرین (endocrine ) نامیده میشود.

اسلاید 4: بطور کلی هورمونها از نظر ساختمان شیمیایی به سه دسته تقسیم میشوند:هورمونهای پروتئینی و پلی پپتیدی:این هورمونها محلول در آب هستند و به آسانی وارد گردش خون شده و به بافتهای هدف منتقل می شوند. نظیر هورمونهای هیپوفیز قدامی و خلفی، لوزالمعده (انسولین و گلوکاگون)، هورمون پاراتیروئید، HCG.

اسلاید 5: هورمونهای استروئیدی: محلول در چربی هستند. نظیر هورمونهای آدرنال (کورتیزول و آلدسترون) تخمدانها (استروژن و پروژسترون) بیضه (تستوسترون ) جفت (استروژن،پروژسترون) این هورمونها از کلسترول مشتق می شوند و ذخیره نمی گردند.

اسلاید 6: هورمونهای اسید آمینه ای: توسط پروتئینهای حامل در خون منتقل می شوند مثل: T4، T3، اپی نفرین و نوراپی نفرین.

اسلاید 7: انتقال هورمونها در خون: هومونهای محلول در آب (پپتیدی و کاتکول آمینها) در پلاسما حل می شوند و از محل سنتز به بافتهای هدف انتقال می یابند.هورمونهای استروئیدی و تیروئید غالبا چسبیده به پروتئینهای پلاسما گردش می کنند و تا زمانیکه از پروتئینهای پلاسما جدا نشده اند از نظر بیولوژیکی غیرفعال هستند.در چنین شرایطی هورمونهای باند شده به پروتئین بعنوان یک منبع ذخیره هورمونی در گردش عمل می کنند و کلیرانس آنها نیز آهسته تر انجام می گیرد.

اسلاید 8: هورمونها به چندین روش از پلاسما حذف می شوند (کلیرانس): انهدام متابولیکی توسط بافت چسبیدن به بافت دفع توسط کبد به داخل صفرا دفع توسط کلیه به داخل ادرار

اسلاید 9: مکانیسم عمل هورمونها: نخستین قدم در عمل هورمونها چسبیدن به رسپتورهای اختصاصی در سلول هدف است. رسپتور برخی هورمونها در غشاء سلول و برخی دیگر در سیتوپلاسم یا هسته قرار دارد. هنگامی که هورمون به رسپتور خود می چسبد یکسری از واکنشها در سلول آغاز میشود که پاسخ سلولی را بدنبال دارد.رسپتورهای غشایی بیشتر برای هورمونهای پروتئینی، پپتیدی و کاتکول آمینها جنبه اختصاصی دارند و پیامبر ثانویه داخل سلولی مثل: CAMP اثرات هورمون را القا می کند.رسپتور هورمونهای استروئیدی در سیتوپلاسم سلول است. رسپتور هورمونهای تیروئیدی در هسته می باشد.

اسلاید 10: پاسخ سلولی:نفوذپذیری غشاء را تغییر می دهد.آنزیمهای داخل سلولی را فعال می کند.ژنهای اختصاصی را فعال می کند.پیامبر ثانویه:CAMP کالمودولین-کلسیمفرآورده های تجزیه ای فسفولیپیدهای غشایی ( IP3, DAG, PIP2 )

اسلاید 11: غده هیپوفیز: این غده بوسیله ساقه هیپوفیز به هیپوتالاموس متصل است و ارتباط نزدیکی با هیپوتالاموس دارد. از طرف دیگر فعالیت اغلب غدد درون ریز توسط آن کنترل میشود. غده هیپوفیز از نظر فیزیولوژیکی به دو بخش تقسیم می شود.آدنو هیپوفیز (قدامی) - منشاء آن کیسه راتکه از اپیتلیوم حلق است. نوروهیپوفیز (خلفی) - منشاء آن بافت عصبی از هیپوتالاموس است.

اسلاید 12: آدنوهیپوفیز هورمونهای متعددی ترشح می کند که مهمترین آنها عبارتند از:سلولهای سوماتوتروپ ( 30 تا 40 درصد ): هورمون رشد(GH)سلولهای کورتیکوتروپ ( 20 درصد ): کورتیکو تروپین(ACTH) سلولهای لاکتوتروپ ( 3 تا 5 درصد ): پرولاکتین(PRL) سلولهای گونادوتروپ ( 3 تا 5 درصد ): گونادوتروپینها(LH,FSH) سلولهای تیروتروپ ( 3 تا 5 درصد ): تیروتروپین (TSH)

اسلاید 13: ساختمان پروتئینی دارد و در طول زندگی ترشح آن ادامه دارد اگر چه بعد از بلوغ رشد بعضی از اعضای بدن متوقف می شود (استخوانها). هورمون رشد مستقیما بر رشد غضروف و استخوان تاثیر ندارد بلکه این هورمون سبب ترشح سوماتومدین از کبد و برخی از سلولها شده و این ماده رشد استخوان و غضروف را تحریک می کند. زمانی که اپی فیز استخوانهای بلند به تنه آنها جوش خورد؛ رشد استخوان از نظر طولی متوقف می شود ولی ضخامت آن افزایش می یابد ولی استخوانهای غشایی می توانند همچنان به رشد و نمو خود ادامه دهند. هورمون رشد (سوماتوتروپین(

اسلاید 14: اثرات متابولیک هورمون رشد عبارتند از:افزایش سنتز پروتئینآزاد سازی اسیدهای چرب از بافت چربیکاهش مصرف گلوکزبا کاهش مصرف گلوکز تولید انسولین افزایش یافته و اختلالات مربوط به دیابت نوع II ( غیر وابسته به انسولین ) را تقلید می کند، به همین دلیل هورمون رشد دیابت زا یا دیابتوژنیک نامیده می شود.

اسلاید 15: موادی نظیر سروتونین، دوپامین، استرس و خواب هیپوتالاموس را تحریک کرده و GHRH ترشح می شود. این هورمون پس از انتقال به هیپوفیز سبب ترشح هورمون رشد می گردد.سوماتومدین بصورت فیدبک منفی سنتز و ترشح GH و GHRH را مهار می کند همچنین ترشح هورمون سوماتوستاتین GHIHسبب مهار ترشح GHمی شود.

اسلاید 16: هورمون رشد(افزایش)انسولین(افزایش)سنتز پروتئین و رشد افزایش می یابدهورمون رشد(کاهش)انسولین(افزایش)سنتز پروتئین و رشد تغییری نمیکندهورمون رشد(افزایش)انسولین (کاهش)سنتز پروتئین و رشد کاهش می یابدهمبستگی هورمون رشد وانسولین:

اسلاید 17: خرد پيكري ( Dwaarfism ): اين بيماري بدليل عدم ترشح هورمون رشد و يا قطع كامل كليه ي هورمونهاي هيپوفيز قدامي در دوران قبل از بلوغ حادث مي شود. پان هیپوئیتاریسم: کاهش ترشح کلیه هورمونهای هیپوفیز قدامی است و شخص به بلوغ جنسی نمی رسد، در 3/1 موارد فقط ترشح هورمون رشد مختل می شود.در يك سوم موارد فقط هورمون رشد مختل مي شود و شخص از نظر جنسي به حد تكامل مي رسد ولي در ساير موارد علاوه بر كوتولگي اختلال در ترشح ساير هورمونهاي هيپوفيزي باعث اختلالات ساير هورمونها و عدم تكامل جنسي مي شود.در كوتوله هاي آفريقايي هورمون رشد به اندازه كافي ترشح مي شود ولي يك ناتواني ارثي براي تشكيل سوماتومدين C در آنها وجود دارد.اختلالات ترشح هورمون رشد

اسلاید 18: غول پيكري ( Gigantism ): ترشح بيش از اندازه هورمون رشد در زمان قبل از بلوغ مي تواند رشد غير عادي و بيش از حد استخوانها و عضلات فرد را به همراه داشته باشد. اين افراد چربي خون بالايي دارند و مستعد ابتلا به ديابت هستند.( 10 درصد دیابت کامل قندی ) علت عمده غول پيكري تومور غده هيپوفيز مي باشد.

اسلاید 19: آكرومگالي: ترشح بالاي هورمون رشد بعد از بلوغ باعث مي شود كه بافتهاي نرم استخوان به رشد خود ادامه دهند و استخوانهاي دست، انگشتان و فك تحتاني و... بطور غير عادي ظخيم و كلفت شده و تغييرات مهره ها معمولا موجب قوزپشتي مي شود.

اسلاید 20: در هيپوفيز قدامي ساخته مي شود. ميزان ترشح پرولاكتين در دوران بارداري و شيردهي افزايش مي يابد و در جهت عكس عمل استروژن و پروژسترون عمل نموده و ترشح شير را افزايش مي دهد. از ماه پنجم بارداري غلظت آن بالا مي رود و در زمان تولد به حدود 10 برابر آن در زن غير باردار مي رسد. پس از تولد نوزاد بعلت قطع ناگهاني ترشح استروژن و پروژسترون توسط جفت و همچنين تحريك نوك پستان توسط نوزاد توليد و ترشح پرولاكتين بطور چشمگيري افزايش مي يابد.

اسلاید 21: چند هفته پس از تولد نوزاد ميزان پرولاكتين به حد قبل از بارداري مي رسد و در صورتيكه شيردادن قطع شود ترشح پرولاكتين نيز قطع مي شود. عوامل تحریکی مانند؛ VIP(پپتيد روده اي موثر برعروق) و TRH(هورمون آزاد كننده تيروتروپين) بر هيپوفيز اثر کرده و ترشح پرولاكتين را افزايش مي دهند. . همچنين PIF (فاكتور مهار كننده ترشح پرولاكتين) و دوپامين ترشح پرولاكتين را كاهش مي دهند. بطور كلي هيپوتالاموس نقش اساسي در تحريك يا مهار ترشح پرولاكتين دارد.

اسلاید 22: هورمون محركه تيروئيد TSH در هيپوفيز قدامي ساخته مي شود و سنتز آن تحت كنترل هورمونهاي تحريكي و مهاري TRHو TIH هيپوتالاموس مي باشد.هورمون محركه قشر كليه ACTHدرهيپوفيز قدامي توليد مي شود و تحت كنترل هورمونهاي تحريكي و مهاري GRHوGIH هيپوتالاموس مي باشد.

اسلاید 23: هورمون ضد ادراري(ADH): اين هورمون جذب آب و حفظ مايعات، بدن را القا مي كند. در غياب ADH توبول ها و مجاري جمع كننده بطور تقريبا كامل به آب نفوذ ناپذيرند، در نتيجه دفع فوق العاده زياد آب، ادرار رقيق تشكيل مي شود. برعكس در حضور ADH قسمت اعظم آب در كليه ها بازجذب شده و ادرار غليظ توليد مي شود. هيپوفيز خلفي

اسلاید 24: هورمون ضد ادراري(ADH):اين هورمون داراي اثر تنگ كنندگي آرتريولها در سرتاسر بدن است. به همين دليل نام ديگر اين هورمون وازوپرسين است.غلظت اسموتيك مايعات خارج سلولي ترشح ADH را كنترل مي كند. هنگامي كه مايع خارج سلولي بيش از حد غليظ شود سيگنالهاي عصبي مناسب در هيپوتالاموس ترشح اضافي ADH را موجب مي شود و بلعكس. همچنين كاهش حجم خون (ميزان 10-15 درصد) محرك پر قدرتي براي افزايش ADH مي باشد و ميزان ترشح ADH را گاهي تا 50 برابر افزايش مي دهد.

اسلاید 25: هورمون اكسي توسين: اين هورمون در زمان زايمان با ايجاد انقباضات شديد رحمي زايمان را تسهيل مي كند. همچنين تحريك نوك پستان و ارسال پيامهاي عصبي به مغز باعث تحريك هيپوتالاموس شده و موجب آزاد شدن اكسي توسين از غده هيپوفيز خلفي مي شود، آنگاه اكسي توسين از طريق خون مهاجرت كرده و موجب انقباض سلولهاي ميواپتليال و خروج شير از آلوئولهاي غدد پستاني مي شود.

اسلاید 26: غده تيروئيد در زير حنجره و در دو طرف و جلوي ناي واقع شده است، حدود 20 گرم وزن دارد و دو هورمون مهم T3و T4 (تيروكسين) ترشح مي كند. هر دوي اين هورمونها متابوليسم پايه بدن را تنظيم مي كنند. براي سنتز هورمونهاي تيروئيدي يد (I) مورد نياز است كه با رژيم غذايي مناسب تامين مي شود.هورمونهاي تيروئيدي

اسلاید 27: يد موجود در خون توسط غده تيروئيد به دام مي افتد. TSH باعث افزايش اين روند مي شود. يد به دام افتاده اكسيد شده و با مولكول تيروگلوبولين تركيب مي شود. در نهايت با تركيب يد و اسيد آمينه تيروزين هورمونهاي تيروئيدي به فرم T3و T4 توليد مي شوند. تیروئید از نمای جلوتیروئید از نمای پشتغدد پاراتیروئید

اسلاید 28: هورمونهاي توليد شده در تيروئيد ذخيره شده و با تحريك TSH به داخل خون ترشح مي شود. 90 درصد هورمون به فرم T4 ترشح مي شود. انتقال در خون و ورود به سلول در فرم T4 راحت تر است. تقريبا تمام تيروكسين (T4) سرانجام به T3 تبديل مي شود. هر دو هورمون از نظر عملكردي يكسان هستند ولي T3 حدود چهار بار قويتر از تيروكسين است. هورمونهاي تيروئيدي فعاليتهاي متابوليكي تمام بافتهاي بدن را افزايش مي دهند.

اسلاید 29: اعمال فیزیولوژیک هورمونهای تیروئیدی:افزایش فعالیت متابولیکی سلولهاافزایش سرعت رشد بدنپیشبرد رشد و تکامل مغز در دوره جنینیافزایش کلیه جنبه های متابولیسم قندهاافزایش اکسیداسیون چربی هاکاهش وزن بدنافزایش برون ده قلبافزایش ضربان قلبتشدید تنفس

اسلاید 30: اعمال فیزیولوژیک هورمونهای تیروئیدی:افزایش حرکات و ترشحات لوله گوارشتحریک سیستم عصبی مرکزیافزایش قدرت انقباض عضلانی و لرزش عضلانیکم خوابی و احساس خستگی دایمافزایش ترشحات غدد درون ریز

اسلاید 31: تاثیر روی اعمال جنسی:مردان:فقدان هورمون تیروئیدی- از بین رفتن میل جنسیافزایش بیش از حد هورمون تیروئیدی- ناتوانی جنسیزنان:فقدان هورمون تیروئیدی- منوراژی یا پلی منوره و کاهش میل جنسیهیپرتیروئید- اولیگومنوره یا آمنوره

اسلاید 32: هورمون محرك تيروئيد (TSH) از هيپوفيز قدامي ترشح شده و ترشح T3 و T4 را از غده تيروئيد افزايش مي دهد.ترشح TSH نيز بوسيله هورمون آزاد كننده تيروتروپين (TRH) هيپوتالاموس تنظيم مي شود.سرما يك محرك قوي براي آزاد سازي TRH است. اين اثر از تحريك مراكز هيپوتالاموس براي كنترل دماي بدن ناشي مي شود.هيجانات و اضطراب موجب كاهش حاد در ترشح TSH مي شود.افزايش هورمون تيروئيد در مايعات بدن بصورت فيدبك منفي ترشح TSH را كاهش مي دهد. تنظیم ترشح هورمونهاي تيروئيدي

اسلاید 33: هيپرتيروئيديسم: در اكثر بيماران غده تيروئيد بزرگتر از حد طبيعي است. پركاري تيروئيد مي تواند دلايل متعددي داشته باشد. در بيماري آدنوم تيروئيد (تومور موضعي غده تيروئيد) افزايش ترشحات T3و T4 مشاهده مي شود. در بيماري گريوز(Graves) آنتي بادي يافت شده كه به گيرنده هاي غشايي TSH چسبيده و فعاليت آن را تقليد مي كند. آنتي بادي مزبور اثر تحريك كنندگي طولاني مدتي بر روي غده تيروئيد داشته و هورمونهاي تيروئيدي را بالا مي برد.اختلالات تيروئيدی

اسلاید 34: هيپوتيروئيديسم: كم كاري تيروئيد و كاهش ترشحات آن است كه ميتواند از يك بيماري خود ايمني يا كمبود يد در رژيم غذايي ناشي شود. واژه گواتر به معني بزرگ شدن غده تيروئيد است كه در كم كاري تيروئيد با تحريك مداوم TSH و توليد مقادير عظيمي تيروگلوبولين در داخل فوليكول هاي تيروئيدي ايجاد مي شود.اختلالات تيروئيدی

اسلاید 35: دو غده فوق كليوي در حدود 4 تا 5 گرم در بخش فوقاني دو كليه قرار گرفته است. هر غده از يك قسمت قشري و يك قسمت مركزي تشكيل يافته است.قسمت مركزي به سيستم عصبي سمپاتيك مربوط بوده و هورمونهاي اپي نفرين و نوراپي نفرين آزاد مي كند. اين هورمونها موجب بروز همان اثرات تحريكي مستقيم اعصاب سمپاتيك در تمام قسمتهاي بدن مي شوند.بخش قشري هورمونهاي كورتيكوستروئيدي ترشح ميكند كه عملكردهاي مختلفي دارند.

اسلاید 36: قشر فوق كليه 3 لايه مجزا دارد:ناحيه گلومرولوزا (15%سلول): اين لايه تحت تاثير آنژيوتانسينII و غلظت پتاسيم آلدسترون ترشح مي كند.ناحيه فاسيكولاتا(75%سلولها): گلوكوكورتيكوئيدهاي كورتيزول و كورتيكوسترون ترشح مي كند. ترشح اين سلولها تحت تاثير ACTH مي باشد.ناحيه رتيكولاريس: آندروژن هاي فوق كليه را توليد مي كند.غده فوق كليه (آدرنال)

اسلاید 37:

اسلاید 38: 90درصد كورتيزول در اتصال با حامل (ترانس كورتين) حمل ميشود و نيمه عمر نسبتا طولاني (60-90 دقيقه) دارد. ولي تنها 60درصد آلدسترون در اتصال با پروتئينهاي پلاسما حمل ميشود و نيمه عمر كوتاه (20دقيقه) دارد. استروئيدهاي فوق كليوي بطور عمده در كبد تجزيه و با مدفوع و ادرار دفع مي شوند.آلدوسترون

اسلاید 39: آلدسترون تقريبا همان اثراتي را كه روي توبول هاي كليوي دارد روي غدد بزاقي و غدد عرق نيز اعمال مي كند.همچنين جذب سديم از روده را افزايش مي دهد.تنظيم ترشح آلدسترون توسط غلظت يون پتاسيم مايعات خارج سلولي و افزايش فعاليت رنين- آنژيوتانسين صورت ميگيرد.

اسلاید 40: تحت شرايط استرس، سرما يا گرماي شديد، عفونت، جراحي و... ترشح ACTH و متعاقب آن ترشح كورتيزول افزايش مي يابد.كورتيزول مصرف گلوكز را در سلولهاي بدن كاهش داده و گلوكونئوژنز را افزايش مي دهد و در مجموع باعث افزايش گلوكز خون مي شود. كورتيزول پروتئينهاي كبد و پلاسما را افزايش مي دهد و ذخائر پروئتين كليه ي سلولهاي بدن را به داخل پلاسما آزاد مي كند و باعث تجزيه پروتئين هاي بدن مي شود.همچنين اثر تشديد كننده اي بر اكسيداسيون اسيدهاي چرب در سلولهاي بدن دارد و باعث تجزيه و بسيج چربي به داخل خون مي شود. کورتیزول

اسلاید 41: ترشح كورتيزول توسطACTH كنترل مي شود. ACTH از هيپوفيز قدامي تحت كنترل CRF هيپوتالاموس مي باشد. كورتيزول نيز داراي اثر مستقيم فيدبكي منفي بر هيپوتالاموس و هيپوفيز است. البته استرس محرك قويتري مي باشد و مي تواند سد فيدبكي را شكسته و ترشحات بالاي كورتيزول و استرس مزمن را ايجاد كند. ترشح كورتيزول داراي يك ريتم شبانه روزي است و ترشح CRF ، ACTH و كورتيزول در اوايل صبح زياد و در اواخر شب كمتر است.

اسلاید 42: پره پروهورمون محتوی ACTH از قطعات مربوط به هورمون محرک ملانوسیتی ( MSH )، بتا-لیپوپروتئین و بتا-اندروفین ساخته شده است.هورمون محرک ملانوسیتی پیگمانتاسیون ملانوسیتهای پوستی را تحریک می کند.ACTH دارای 30/1 قدرت تحریک ملانوسیتها است.هورمون محرک ملانوسیتی

اسلاید 43: اين هورمون در افرا سالم بسيار ناچيز است ولي در صورت تومور آدرنال ممكن است افزايش اين هورمون باعث بروز صفات جنسي ثانويه مردانه در زنان و كودكان مبتلا شود كه به اين عارضه آدرنوژنيتال ميگويند.آندروژنهای فوق کلیه

اسلاید 44: بیماری آدیسون ( کم کاری قشر فوق کلیه ):بدلیل آتروفی اولیه قشر فوق کلیه بوجود می آید و در 80 درصد موارد متعاقب خودایمنی ایجاد می شود، همچنین انهدام سلی و سرطان می تواند موجب این بیماری شود. اختلالات ناشی از آدیسون عبارتند از:کمبود مینرالوکورتیکوئیدها- هیپوناترمی، هیپرکالمی، کاهش حجم مایع خارج سلولیکمبود گلوکوکورتیکوئیدها- اختلال متابولیکی نسبت به قند، چربی و پروتئین و اثرات زیان آور استرسپیگمانتاسیون ملانین- در مخاط و پوست بطور یکنواخت اختلالات ترشحی فوق کلیه

اسلاید 45: بیماری آدیسون ( کم کاری قشر فوق کلیه ):بدلیل آتروفی اولیه قشر فوق کلیه بوجود می آید و در 80 درصد موارد متعاقب خودایمنی ایجاد می شود، همچنین انهدام سلی و سرطان می تواند موجب این بیماری شود. اختلالات ناشی از آدیسون عبارتند از:کمبود مینرالوکورتیکوئیدها- هیپوناترمی، هیپرکالمی، کاهش حجم مایع خارج سلولیکمبود گلوکوکورتیکوئیدها- اختلال متابولیکی نسبت به قند، چربی و پروتئین و اثرات زیان آور استرسپیگمانتاسیون ملانین- در مخاط و پوست بطور یکنواخت اختلالات ترشحی فوق کلیه

اسلاید 46: سندرم کوشینگ ( پرکاری قشر فوق کلیه ):آدنوم هیپوفیز قدامیعملکرد غیر طبیعی هیپوتالاموسآدنوم قشر فوق کلیه( ترشح بیش از حد ACTH شایعترین علت سندرم کوشینگ است. ) علایم بیماری:فراخوانی چربی از بخش تحتانی بدن و رسوب در ناحیه سینه و نواحی فوقانی شکم ( کوهان گاومیش )ظاهر خیزدار صورترشد زیاد مو و ظاهر مردانهاختلالات ترشحی فوق کلیه

اسلاید 47: افزایش غلظت گلوکز بدلیل افزایش کورتیزولضعف سیستم ایمنیکاهش جدی پروتئین بافتی غیر از کبد و پلاسما Buffalo hump

اسلاید 48: لوزالمعده دو نوع بافت دارد.آسينوسها كه شيره هاي گوارشي ترشح مي كنند.جزاير لانگرهانس كه انسولين و گلوكاگن توليد مي كنند. اين غده بعنوان يك غده درون ريز و برون ريز عمل مي كند.

اسلاید 49: سلولهاي لانگرهانس به 3 دسته تقسيم مي شوند:سلولهاي آلفا (25% سلولهاي لانگرهانس): گلوكاگن ترشح مي كند.سلولهاي بتا (60% سلولهاي لانگرهانس): انسولين ترشح مي كند.سلولهاي دلتا (15% سلولهاي لانگرهانس): سوماتوستاتين ترشح مي كند.ترشحات پانكراس اثر مهاري روي يكديگر دارند. بعنوان نمونه انسولين ترشح گلوكاگن را مهار مي كند و سوماتوستاتين ترشح انسولين و گلوكاگن را مهار مي كند.هورمونهاي پانکراس

اسلاید 50: افزایش جذب گلوکز خون توسط سلولهای بدنافزایش جذب و متابولیسم گلوکز در عضلهذخیره گلیکوژن در عضله ( 2 تا 3 درصد )پیشبرد جذب، ذخیره و مصرف گلوکز در کبد تبدیل گلوکز اضافی به اسیدهای چرب و مهار گلوکونئوژنز در کبدافزایش سنتز و ذخیره چربی ( فقدان انسولین غلظت پلاسمایی کلسترول و فسفولیپیدها را افزایش می دهد. )افزایش سنتز و ذخیره پروتئینانسولین و هورمون رشد با همکاری یکدیگر موجب رشد می شوند.( انسولین بر جذب و مصرف گلوکز در مغز تاثیری ندارد. ) اعمال فیزیولوژیک انسولین

اسلاید 51: افزایش گلوکز خون ترشح انسولین را تحریک می کند. ( فیدبک منفی )برخی اسیدهای آمینه بویژه آرژنین و لیزین ترشح انسولین را افزایش می دهند.هورمونهای گوارشی گاسترین، کولسیستوکینین، سکرتین و GIP ترشح انسولین را زیاد می کنند.برخی هورمونها نظیر گلوکاگن، هورمون رشد، کورتیزول و تا حدود کمتری پروژسترون و استروژن ترشح انسولین را تشدید می کنند.تحریک پاراسمپاتیک ترشح انسولین را افزایش می دهد.تنظیم ترشح انسولین

اسلاید 52: گلیکوژنولیز در کبدگلوکونئوژنز در کبدافزایش گلوکز خونآزادسازی چربی و مصرف آنگلوکاگن با غلظتهای بسیار زیاد:قدرت انقباضی قلب را تشدید می کند.ترشح صفرا را افزایش می دهد.جریان خون در بعضی بافتها بویژه کبد را افزایش می دهد.ترشح اسید معده را کاهش می دهد.اعمال فیزیولوژیکی گلوکاگن

اسلاید 53: افزایش گلوکز خون ترشح گلوکاگن را مهار می کند.افزایش اسیدهای آمینه خون ترشح گلوکاگن را تحریک می کند.فعالیت عضلانی ترشح گلوکاگن را تحریک می کند.سوماتوستاتین ترشح گلوکاگن و انسولین را مهار می کند.تنظیم ترشح گلوکاگن

اسلاید 54: افزايش قند خون، اسيد آمينه، چربي و هورمونهاي گوارشي باعث ترشح سوماتوستاتين مي شود.سوماتوستاتين انسولين و گلوكاگن را مهار ميكند.همچنين كليه ي ترشحات و حركات لوله گوارش را كاهش مي دهد.( طولانی شدن مدت زمان هضم و جذب غذا در بدن )سوماتوستاتین

اسلاید 55: دیابت نوع I ( وابسته به انسولین ):فقدان انسولینآسیب سلولهای بتای جزایر لانگرهانس بدنبال عفونتهای ویروسی یا اختلالات خود ایمنی یا توارثدیابت نوجوانی ( 14 سالگی )علایم سریعی دارد که عبارتند از: افزایش گلوکز خون دفع گلوکز در ادرار دزهیدراتاسیون آسیب عروق خونی و آسیب بافتی هیپرتانسیون و آسیب کلیه افزایش مصرف چربیها و اسیدوز متابولیک پلی فاژی و در عین حال لاغری

اسلاید 56: افزايش قند خون، اسيد آمينه، چربي و هورمونهاي گوارشي باعث ترشح سوماتوستاتين مي شود.سوماتوستاتين انسولين و گلوكاگن را مهار ميكند.همچنين كليه ي ترشحات و حركات لوله گوارش را كاهش مي دهد.( طولانی شدن مدت زمان هضم و جذب غذا در بدن )سوماتوستاتین

اسلاید 57: دیابت نوع I ( وابسته به انسولین ):فقدان انسولینآسیب سلولهای بتای جزایر لانگرهانس بدنبال عفونتهای ویروسی یا اختلالات خود ایمنی یا توارثدیابت نوجوانی ( 14 سالگی )علایم سریعی دارد که عبارتند از:دیابت افزایش گلوکز خون دفع گلوکز در ادرار دزهیدراتاسیون آسیب عروق خونی و آسیب بافتی هیپرتانسیون و آسیب کلیه افزایش مصرف چربیها و اسیدوز متابولیک پلی فاژی و در عین حال لاغری

اسلاید 58: دیابت نوع II ( غیر وابسته به انسولین ):کاهش حساسیت بافتهای هدف نسبت به انسولین80 تا 90 درصد موارد دیابت از نوع II است.دیابت افراد بالغ ( بعد از سن 40 سالگی )انسولین خون بالا است.افراد مبتلا معمولا چاق هستند.دیابت

اسلاید 59: تشخیصقند ادرار غلظت گلوکز و انسولین خون ناشتا تست تحمل گلوکزنفس استونیدرماندیابت نوع I – تجویز انسولیندیابت نوع II – رژیم غذایی، ورزش و همچنین تزریق انسولین( بیماران دیابتی بعلت بالا بودن غلظت کلسترول و سایر لیپیدها دچار آرتروسکلروز و بیماری های کرونری می شوند. )دیابت

اسلاید 60: پاراتورمون و كنترل كلسيم: كنترل دقيق كلسيم براي بدن ضروري است. زيرا نقش كليدي در بسياري از روندهاي فيزيولوژيك شامل انقباض عضلات، لخته شدن خون، انتقال پيام عصبي و... بازي مي كند.كاهش يون كلسيم مايع خارج سلولي باعث بي ثباتي غشاء و افزايش نفوذپذيري غشاي نورونها به يون سديم مي شود و تحريك پذيري اعصاب را افزايش مي دهد و در عضلات باعث انقباض عضلاني كزازي مي شود. افزايش كلسيم خارج سلولي تحريك پذيري و فعاليت رفلكسهاي عصبي را كُند می کند.پاراتورمون

اسلاید 61: پاراتورمون موجب جذب املاح كلسيم از استخوانها و انتقال آن به مايع خارج سلولي می شود.از طرفي دفع كلسيم بوسيله كليه ها را كاهش مي دهد ولي دفع فسفات را زياد مي كند.ميزان يون كلسيم چگونگي فعاليت پاراتورمون را تنظيم مي كند. كاهش كلسيم پاراتيروئيد را فعال مي كند.پاراتورمون

اسلاید 62: بطور طبيعي كاتيونهاي دو ظرفيتي از قبيل يونهاي كلسيم به مقدار ناچيز از روده جذب مي شود. اما ويتامين D موجب پيشبرد جذب كلسيم توسط روده مي شود. ويتامينD پس از خوردن مواد غذايي همراه با چربيها جذب مي شود و يا در اثر تابش اشعه ماوراي بنفش بر 7-هيدروكسي كلسترول در پوست ايجاد مي شود.ويتامين D ابتدا غير فعال است و در كبد و كليه به فرم فعال خود يعني D3 تبديل مي شود.ترشح پاراتورمون اثر بسيار قوي در توليد اين تركيب فعال دارد.کلسیم

اسلاید 63: از سلولهاي پارافوليكولي غده تيروئيد ترشح مي شود و غلظت كلسيم را كاهش ميدهد.اثراتي مخالف اثرات پاراتورمون دارد. نقش كلستونين در تنظيم غلظت كلسيم بسيار كمتر از نقش پاراتورمون است.افزايش غلظت كلسيم پلاسما ترشح کلستونين را تحريك مي كند.کلستونین

اسلاید 64: تستوسترون مهمترين هورمون مردانه است كه توسط سلولهاي لايديك توليد مي شود.سلولهاي لايديك قبل از بلوغ وجود ندارد و هيچگونه تستوستروني توسط بيضه ساخته نمي شود.بعد از بلوغ اين سلولها توليد شده و مقدار زيادي تستوسترون ترشح ميكنند. تستوسترون مسئول ايجاد صفات ثانويه جنسي مردانه است و باعث رشد عضلات و استخوانها شده و همچنين توليد گلبولهاي قرمز را تا 20 درصد افزايش مي دهد.هورمون آزاد كننده گونادوتروپين GNRH كه از هيپوتالاموس ترشح مي شود غده هيپوفيز را تحريك كرده و هورمونهاي LH و FSHتوليد مي كند. هورمونهای جنسی مردانه

اسلاید 65: هورمون لوتيني محرك اصلي براي ترشح تستوسترون توسط بيضه بوده و FSH به رسپتور ويژه خود در سلولهاي سرتولي در توبولهاي سمينيفر متصل مي شود و به همراه تستوسترون اسپرماتوژنز را تحريك مي كند. تستوسترون ترشح شده توسط بيضه ها در پاسخ به LH داراي اثر متقابل مهاري بر ترشح LH از هيپوفيز قدامي مي باشد. (فيدبك منفي)همچنين افزايش اسپرماتوژنز ترشح FSH را مهار مي كند و بلعكس.علاوه بر اثر فيدبكي، سلولهاي سرتولي ماده اي بنام inhibin توليد ميكند كه بر هيپوفيز اثر كرده و FSH را كاهش مي دهد.

اسلاید 66: تغييرات در جريان دوره جنسي زن وابستگي كامل به هورمونهاي LH و FSH ترشح شده از هيپوفيز قدامي دارد. در غياب اين هورمونها تخمدانها غيرفعال مي شوند و اين موضوع تا قبل از بلوغ مشهود است. در سن 9تا12 سالگي با شروع فعاليت هيپوفيز و توليد FSH و LH دوره هاي جنسي ماهانه بين سن 11تا15 سالگي شروع مي شود.در جريان هر سيكل جنسي يك افزايش و كاهش دوره اي در ترشح FSH و LH وجود دارد. هورمونهای جنسی زنانه

اسلاید 67: تقريبا هر 28 روز يك بار هورمونهاي گونادوتروپيك از هيپوفيز قدامي موجب مي شوند كه حدود 8 تا12 فوليكول جديد شروع به رشد در تخمدانها بكند.يكي از آنها سرانجام به بلوغ رسيده و در روز 14 سيكل تخمك گذاري انجام مي شود.در جريان رشد فوليكول ها، بطور عمده استروژن ترشح مي شود. هورمونهای جنسی زنانه

اسلاید 68: بعد از اوولاسيون(تخمك گذاري)، سلولهاي ترشحي فوليكول در حال اوولاسيون به جسم زرد تبديل مي شوند كه مقدار زيادي از هر دو هورمون پروژسترون و استروژن ترشح مي كند.بعد از 2 هفته ديگر جسم زرد دژنره شده و استروژن و پروژسترون شديدا كاهش مي يابد و قاعدگي شروع مي شود. سپس يك دوره تخمداني جديد شروع مي شود.استروژن بطور عمده مسئول پيدايش بيشتر صفات ثانويه جنسي ميباشد.پروژسترون با آماده شدن نهايي رحم براي بارداري و آماده شدن پستانها براي شيردادن سر و كار دارد.استروژن و پروژسترون هر دو با اتصال به آلبومين و گلوبولينهاي اختصاصي پلاسما در خون حمل مي شوند.