کاندیدیازیس حاد با غشای کاذب (برفک)

کاندیدیازیس حاد با غشای کاذب (برفک)

اسلاید 1: به نام خدا

اسلاید 2: Calssification of oral CandidiasisAcute Pseudomembranous Atrophic(erythematous) Antibiotic stomatitisChronic Atrophic Denture sore mouth Angular cheilitis Median rhomboid glosstis Hypertrophic/hyperplastic Candidia leukoplakia Papillary hyperplasia of the palate Median rhomboid glossitis(nodular) MultifocalMucocutaneous Syndrome associated Familial+/- endocrine candidiasis syndrome Myositis (thymoma associated) Localized Generalized(diffuse)Immunocompromise (HIV) associated

اسلاید 3: كانديديازيس حاد با غشاي كاذب(برفك)پلاك هاي سفيد به هم پيوسته ((patchy يا خال هايي روي سطح مخاط مربوط به لايه هاي خارجي اپيتليوم برداشت پلاك ها با سايش يا خراشيدن باعث ايجاد ناحيه اريتما يا حتي زخم كم عمق ميشود.ضايعات معمول در نوزادان به صورت لكه هاي سفيد نرم چسبنده روي مخاط دهان ديده ميشود و وابسته به هيچ عامل زمينه سازي نيستند.در بزرگسالان اريتما‌‌‍ التهاب و نواحي دردناك قرمز رنگ با اين بيماري همراهند و ضايعات مرواريدي سفيد شبيه پلاك و گاهي نسبتا كمرنگ وجود دارند كه يك عامل زمينه ساز دائمي باعث ايجاد اين حالت ميشود.

اسلاید 4: علائم: مزه بد و كاهش حس چشايي و احساس داغي در دهان و گلو D.D : دبري هاي غذا. جويدن عادتي گونه . خال سفيد اسفنجيارگانيسم مسبب: قارچ هاي شبه مخمر(yeastlike) به وسيله جوانه زدن سلول هاي yeast براي تشكيل لوله ها و تجهيزات هايفا رشد ميكند.انواع كانديديا جزء فلور طبيعي دهان است ولي در دهان ناقلين به ميزان 200 تا 500 سلول در هر ميلي ليتر بزاق موجودند. پاپيلاي سطح پشتي زبان محل ابتدائي كلونيزاسيون در دهان ناقلين ميباشد و بقيه نواحي دهان از طريق اين محل الوده شده و يا به طور ثانويه كلونيزه ميشوند.حالت ناقل بدون نشانه بستگي دارد به: وضعيت ايمني ميزبان ، نوع كانديدا ، شرايط دهان ، سيگار كشيدن ، استفاده متناوب از آنتي بيوتيك ها و بهداشت عمومي دهان .همچنين حالت ناقل در افراد ديابتي بيشتر شايع است.انواع كانديدا: كانديدا آلبيكانس ، كانديدا تروپيكاليس و كانديدا گلابراتا در 80% موارد. كانديدا پاراپسيلوپزيس ، كانديدا guilliermondii ، كانديدا كروزي و كانديدا سودو تروپيكاليس .در بيماران HIV مثبت با يك جهش در گونه ها از كانديدا البيكانس به كانديدا گلابراتا و كانديدا كروزي همراه است.

اسلاید 5: عوامل زمينه ساز: تغييرات مشخص در فلور ميكروبي دهان(ناشي از استفاده بيش از حد از دهانشويه هاي ضد باكتري يا استفاده از آنتي بيوتيك هاي وسيع الطيف يا زروستمي)التهابات موضعي مزمن(دنچرها و وسايل ارتودنسي)تجويز كورتيكواستروئيدهابهداشت دهاني ضعيفباردارينقص ايمني كه داراي انواع زير ميباشد:مادر زادي يا مربوط به دوران كودكي (كانديديازجلدي مخاطي مزمن خانوادگي+/- سندرم كانديديازيس اندوكريني[هيپوپاراتيروئيديسم،هيپوادرنوكورتيسيزم]و عدم لوغ ايمني دوران كودكي) انواع اكتسابي يا مربوط به بزرگسالان(ديابت،لوكمي،لنفوما و ايدز)مربوط به كارهاي پزشكي(شيمي درماني سرطان،پيوند مغز استخوان و رادياسيون سر و گردن)نقص در هضم و جذب

اسلاید 6: نماي هيستولوژيك: يك واكنش التهابي سطحي موضعي همراه با هايپركراتوز و زخم سطحي.خم توسط اگزوداي فيبرينوئيد پوشيده شده كه در آنها تعداد زيادي مخمر سودوهايفا يافت ميشود.اين غشاء كاذب باعث ايجاد ظاهر سفيد و منقوط در ضايعات مخاطي ميشود.

اسلاید 7: كانديدياز آتروفيك حاد: به صورت مخاط دردناك همراه با لكه هاي قرمز آتروفيك يا خطوط اريتما توز كه با حضور حداقل ضايعات سفيد با غشاء مخاطي كه در برفك ديده ميشود ، همراه ميگردد.بيماران با انمي نقص مزمن آهن هم ميتوانند به كانديدياز آتروفيك مبتلا شوند.

اسلاید 8: كانديديازآتروفيك مزمن:زخم دهاني وابسته به دنچر:يك التهاب منتشر در نواحي ماگزيلاري زير دنچر و در 15 تا 65% موارد همراه با Angular cheilitis ميباشد.مراحل كلينيكي آن شامل:تعدادي پتشي كاميايجاد اريتمابا پراكندگي بيشتركه قسمت اعظم مخاط پوشيده شده را درگير ميكند.پيشرفت گرانولاسيون بافتي يا ندولاريتي(هايپر پلازي پاپيلري)كه نواحي مركزي كام سخت و ريج هاي الوئولررا درگير مينمايد.اين زخم بندرت در زير دنچر فك پائين يافت ميشود:فشار منفي ايجاد شده در زير دنچر فك بالا باعث خروج انتي بادي بزاق از اين ناحيه و تكثير بدون مزاحمت سلول هاي مخمر بين دنچر و مخاط ميگردد.سطح تماس نزديكتر دنچر فك بالا و كام نيز ميتواند باعث چسبيدن مخمرها به سطح دنچر در تماس با مخاط شوند.شستشوي وسايل با يك محلول رقيق شده (10%)وايتكس خانگي ، خيساندن آن در اسيدبوريك يا كرم نيستاتين قبل از قرار دادن دنچر باع كاهش ميزان مخمر ميشود.

اسلاید 9: كيليتيس گوشه لب (Perlesh) :ضايعات دسكوامه گسترده روي عرض كلي لب كه بعضي اوقات به پوست مجاور گسترش ميابد.اتيولوژي:در اكثر مواقع همراه با وجود كانديدا ميباشد.در بيماران با دندانهاي طبيعي غير معمول است.كاهش VD نقص تغذيه اي(آنمي كمبود آهن و كاهش ويتامين B يا اسيد فوليك)مكيدن عادتي لب همراه با عفونت مزمن كانديداديابتنوتروپني و ايدز

اسلاید 10: Median rhomboid glossitis : به صورت لكه هاي اريتماتوز پاپيلري آتروفيك كه در ناحيه مركزي پشت زبان نمايان ميگردد.در صورتي كه اين ضايعات ندولاريته بيشتري پيدا كنند، median rhomboid glossitis هايپر پلاستيك ناميده ميشوند.

اسلاید 11: كانديدياز هايپر پلاستيك مزمن: شامل طيفي از شرايط كلينيكي است كه در آنها تهاجم ميسليايي به لايه هاي عميق تر مخاط و پوست رخ ميدهد و باعث يك پاسخ شديد از طرف بافت ميزبان ميشود.Candidia leukoplakia :پلاك هاي چرمي سخت سفيد رنگ روي گونه ها ،لب ها ، كام و زبان ايجادميشود.ديسپلازي اپيتليالي در لكوپلاكياي كانديديايي(منقوط)4 تا 5 برابر بيشتر ا لكوپلاكياي عادي رخ ميدهد.كانديديازس پوستي مخاطي مزمن:اغلب همراه با ناهنجاري هاي زمينه ساز ايمونولوژيك يا آند.كريني ميباشد. اين بيماران ممكن است ضايعهت مشابهي در اطراف ناخن ها و يا ساير محل هاي پوست داشته باشند.Median rhomboid glossitis

اسلاید 12: كانديدياز چند كانوني مزمن : ممكن است با نواحي متعدد كانديديازمزمن آتروفيك ظاهر شود.اين موارد بيشتر در افراد با ايمني سركوب شده يا بيماران با عوامل زمينه ساز مانند دنچر هاي لق ديده ميشوند.تغييرات باعث تاثير روي سطح پشتي زبان و خط مياني كام سخت (kissing lesion) ،نواحي شكافدار (angular cheilitis) و سطوح مخاطي زير دنچر ميشوند.

اسلاید 13: كانديدياز مزمن پوستي مخاطي: ضايعات پوستي مخاطي هايپر پلاستيك ، گرانولوم هاي موضعي و پلاك هاي چسبنده سفيد در غشاهاي مخاطي درگير شده.CMC همراه با سندرمفاميليالمزمنCMC موضعي و منتشر

اسلاید 14: فرم فاميليال يا سندرم اندوكرينوپاتي كانديدياز(CES) : يك اختلال نادر اتوزومال مغلوب است كه با شروع CMC در طول دوران كودكي مشخص ميشود كه همراه با ظهور هيپوپاراتيروئيديسم،هيپوآدرنوكورتيسيزم و بقيه آنومالي هاي اندوكرين ميباشد.اين بيماران كه به كانديدياز دهاني دائمي و عفونت هاي هايپرپلاستيك مبتلا هستند در سنين پائين داراي چين هاي ناخني ميباشند.در بعضي از اين بيماران سطح آهن سرم و ظرفيت اتصال با آهن كاهش ميابد.كانديدياز مزمن:كه به همراه تيموما و ساير ابنورماليتي هاي اتوايميون مانند مياستني گراويس،پولي ميوسيستيس،ليكن پلان بولوزو هيپو گاما گلوبولينميا ظاهر ميشود.CMC موضعي حالتي است كه با كانديدياز مزمن دهاني و ضايعات پوست و ناخن ها همراه است.در طول دو دهه اول زندگي آغاز ميشوند .اكثريت بيماران كمبود آهن نيز دارند.

اسلاید 15: كانديدياز همراه با ايمني سركوب شده(HIV) :IgA به عنوان اولين خط دفاعي عليه كانديدياز حاد نيز مورد توجه قرار گرفته است.IgA ويژه كانديدا در بيماران سالم با كانديدياز دهاني افزايش ميابد.در بيماران با عفونت HIV كه كانديدياز دهاني دارند ميزان IgG ضد كانديداي بزاق افزايش ميابد در حالي كه IgA سرم و بزاق علي رغم افزايش ميزان كل آنتي ژن ،كاهش ميابد.

اسلاید 16: درمان كانديدياز دهاني: موضعي :نيستاتين:7 تا 21 روز استفاده از دهانشويه نيستاتين به ميزان 3 تا 4 بار در روز. به فرم كرم نيز ميتواند مستقيما روي دنچر يا در كناره هاي زبان استفاده شود.آمفوتريسينB كلوتريمزولسيستميك:كتوكونازولايتراكونازولفلوكونازول:همراه با آمفوتريسينB ميتوانند به صورت داخل وريدي براي درمان ضايعات مقاوم CMC و كانديدياز سيستميك استفاده شوند.درمان مؤثرتر:مصرف يكبار در روز از 200 ميلي گرم كتو كونازول،100mg فلوكونازول يا سوسپانسيون(شربت)دهاني ايتراكونازول(100-200mg/d) به مدت دو هفته