اختلالات اسید و باز فراورده های خونی

صفحه 1:
۱ ختلاللات ت اسید 2 باز فراورده های خونی 

صفحه 2:


صفحه 3:
فراورده ‎sl»‏ خون * گلبول قرمز فشرده 0۴۱۱ ۳۸۷۶0: محتوی گلبول قرمز با مقادیر متغیری از گلبول سفید و مقادیر کمی پلاسما . حجم 200-180 سی سی . افزایش هموگلوبین 1 ۱۵/۱ و هماتوکریت %3 * پلاکت : 70-50 سی سی .افزايش پلاکت 10000-5000 * 200-250 : ۴۴۴ سیسی شاملپ روتئین‌ها یب لاسما , فاکتورهایلنعقادی پروتئین‌های5 , 6, آنتیت_رومبینو فیبرینوژن پاسخ با نی صورنافزلیشف _اکتورها علنعقادی‌حدود 962 * کرایوپرسیپیتیت : 15-10 سی سی. پروتئین های پلاسمایی غیر محلول در سرما , فیبرینوژن , فاکتور 8 , فون ويلبراند و فاکتور 13. 

صفحه 4:
خون کامل هم ظرفیت حمل اکسیژن و هم حجم را افزایش می دهد. عیب ‎ol‏ کم بودن فاکتور های انعقادی و احتمال افزایش حجم است . * گلبول قرمز فشرده : در بیمارانی که مشکل قلبی ندارند اکسیژناسیون کافی معمولا با هموگلوبین بالای 7 ‎MG/DL‏ حاضل مین شود .چن بیهارای: قلبی بیج .هموگلونین:بالای 10 برایهونرسانن: فناست ‎gals‏ ‏است .خونریزی بیش از 9630-25 خون ( 1500 سی سی ) , و خونریزی بیش از 2 لیتر حین جراحی و در موارد آنمی مزمن در بیماران علامتدار از اندیکاسیون های تزریق گلبول قرمز فشرده است .در بیمارانی که کاندید پیوند ‎ly ganas‏ کسانی که سابعه واکنتش های:مبدارتدازند ‎jo‏ اسك كلبول :هرمن سسحة. رمعاة تززيق شور * ترانسفوزیون پلاکت : آستانه تزریق پیشگیرانه پلاکت در کسانی که ترومبوسیتوپنی دارند پلاکت کمتر از 10000 است . در صورت وجود تب یا شواهد خونريزی پلاکت کمتر از 20000 اندیکاسیون ترانسفوزیون پلاکت است .برای اقدامات تهاجمی هدف اصلاح پلاکت تا 50000 در هر میکرولیتر است. * میزان تزریق پلاکت در بیماران حساس نشده بدون افزايش مصرف پلاکت , 1 واحد برای هر 10 کیلوگرم وزن بدن است. 

صفحه 5:
اندیکاسیون های تزریق پلاکت : * تعداد پلاکت کمتر از 10000 در بیمار بستری یا کمتر از 20000 در بیمار غیر بستری. * پلاکت کمتر از 20000 همراه با بدخیمی خونی و یا کموتراپی . * شمارش کمتر از 50000 برای جراحی های کوچک. * شمارش کمتر از 50000 در افرادی که تحت ترانسفوزیون حجیم قرار می گيرند. * شمارش کمتر از 50000 در افرادی که قرار است تحت اقدام تهاجمی قرار گيرند. *شمارش کمتر از 100000 در اعمال جراحی بزرگ مثل جراحی اعصاب , چشم , بای پس عروق کرونر . * شمارش کمتر از 50000 در خونریزی فعال. 

صفحه 6:


صفحه 7:
* اندیکاسیون های تجویز ۴۴۴ : اصلاح کواگولوپاتی ها شامل اختلالات انعقادی ناشی از وارفارین , برقراری کمبودهای پروتئین های پلاسما , درمان ۲۲۴ * نباید برای افزایش حجم خون از آن استفاده کرد. فاقد سلول است و عفونتهای داخل سلولی مثل 6۳۷ را منتقل نمی کند.مقدار اولیه مورد نیاز 10-8 ۱/6 يا 4-2 کیسه است * کرایوپر : منبع فیبرینوژن , فاکتور 8 و فاکتور فون ویلبراند است .اندیکاسیون های تزریق نز مل سطح فیبرینوژن کمتر از 100 م گ در دسی لیثر در انعقاد داخل عروقی منتشر . بیماری فون ویلبراند با خونریزی فعال . هموفیلی ۸ وقتی فاکتور 8 در دسترس نباشد. مقدار تزریق معمولا 4-2 کیسه به ازای هر 10 کیلوگرم وزن بدن است.هر واحد کرایو حدود 80 واحد فاکتور 8 دارد. 

صفحه 8:
واکنش های نامطلوب به انتقال خون : واکنش حاد همولیتیک انتقال خون : بیشتر به علت ایزوآگلوتینین های ۸80 ایجاد می شود.هر چند آنتی زٍن های 8۱۱ , کل و داقی هم ممکن است منجر به همولیز شوند. علایم ممکن است به شکل هیپوتانسیون , تاکی پنه , تاکی کاردی , تب و لرز , هموگلوبینوری , هموگلوپینمی , درد سینه و پهلو و پشت , تهوع و استفراغ و احساس ناراحتی در محل انفوزیون باشند. * در بیمار غیر هوشیار ممکن است فقط بصورت هیپوتانسیون و هموگلوبینوری باشند. * در صورت شک به همولیز حاد باید بلافاصله ترانسفوزیون قطع شود. * از بیمار رگ گیری شود و واکنش به بانک خون اطلاع داده شود. * یک نمونه خون مناسب پس از انفوزیون و باقیمانده خون های ترانسفوزیون نشده باید برای آنالیز به بانک خون فرستاده شود. ارزیابی های آزمایشگاهی "شامل هاپتوگلوبولین.سرم , لاکتات دهیدروژناز و بیلی روبین غیر مستقیم انجام شود.در 

صفحه 9:
واکنش های تاخیری همولیتیک و سرولوژیک * اين واکنش ها 10-3 روز پس از انتقال خون اتفاق می افتد و کاملا قابل پیشگیری نیستند.و به علت حساس شدن قبلی بیمار به آلوآنتی ژٍن های گلبول قرمز ایجاد می شود. که به علت سطوح پایین آنتی بادی , غربالگری آلوآنتی بادی در آنان نتیجه منفی داشته است .پس از انتقال خون به علت پوشیده شدن كلبول هافق قزر آهدا کسم‌با آس بادی با کییلمان: میزبان: مسبت گوسسن میم مثبت است.درمان بخصوص نیاز نیست اگر چه ممکن است نیاز به تزریق مجدد گلبول قرمز فشرده باشد. * واکنش های تبدار غیر همولیتیک انتقال خون : شایع ترین واکنش در انتقال فراورده های حاوی سلول است و با تب , لرز و افزایش 1 درجه یا بیشتر دمای بدن مشخص می شود.سایرعلل تب باید رد شود.علت اين بديده احتمالا آنتى بادى عليه لكوسيت و اهی ون هاق ‎HLA‏ اهدا كننده است . * استفاده از محصولات كم لكوسيت باعث جلوكيرى از اين حملات مى شود. 

صفحه 10:
واکنش های آلرژیک * واکنش های کهیری به علت پروتئین های پلاسمای ترکیبات تزریق شده ایجاد می شوند.بیمارانی که شرح حال واکنش های آلرژیک ترانسفوزیون را می دهند باید قبل از ترانسفوزیون آنتی هیستامین وريافت كسد * در بیماران بسیار حساس می توان ترکیبات سلولی را برای برداشتن باقیمانده پلاسما شستشو داد . * واکنش های آنافیلاکتیک : علایم بصورت اختلال تنفسی , سرفه , تهوع و استفراغ , برونکواسپاسم , كاهش.سطخ هوشيارق ‎٠‏ ايست تنفستى : و شوك مى باشذ.و ممكن است بدتبال تزريق جتد ميلى ليتز از فراورده خونى نيز ايجاد شود. * بیمارانی که واکنش آنافیلاکتیک یا آلرژیک مكرر در انتقال خون داشته اند باید از جهت کمبود 16۸ آزمايش شوند و در صورت کمبود شدید , باید تنها از افراد مبتلا به کمبود ۱6۸ محصولات خونی درياقت كنتند.و تركيبات:خوتى حاوى: سلول هاي شّسته: شده ‎adil‏ 

صفحه 11:
* آسیب حاد ریه 4 ساعت پس از ترانسفوزیون بصورت تنگی نفس , هیپوتانسیون , تب و لرز , هیپوکسی مشخص می شود. بعضی بیماران نیاز به تهویه مکانیکی پیدا می کنند. اين مشکل معمولا در ترانسفوزیون خون زنان مولتی پار وجود دارد و از ترانسفوزیون ترکیبات پلاسمای آنها باید اجتناب شود. * بیماری پیوند علیه میزبان (6۷۳۱۲)) : * با تب , ‎obs‏ جلدی , اسهال , اختلال عملکرد کبدی و پان سیتوینی شدید مشخص می شود.علایم 10-8 روز بعد و مرگ 4-3 هفته پس از ترانسفوزیون اتفاق می افتد . با انشعه‌دادننه:محضولات خوین:هی بوان از این الب جاخگیری کزد :هرگ میز بیش از 0 9۵ است . 

صفحه 12:
پورپورای پس از انتقال خون: ‎jay 7-108‏ پس از ترانسفوزیون پلاکت و اکثرا در خانم ها دیده می شود و علت ‎sla aS ale sob Gal ol‏ میزبان و اهدا کننده است .بايد از تزريق پلاکت بیشتر خودداری کرد زیرا باعث تشدید ترومبوسیتوپنی می شود. ‏* آلوایمونیزاسیون : ممکن است علیه گلبول قرمز , سفید يا پلاکت صورت كيرد . ‏»در صورت بروز آلوایمونیزاسیون باید پلاکت هایی که از نظر ۲۱۸ با دهنده همخوانی دارند به بیمار تزریق شود و ترانسفویون حدالامکان محدود شود و فراورده های کم لکوسیت استفاده شود. ‎ 

صفحه 13:
مقباس !ام 6 11 ۱ قليابى 

صفحه 14:
* افزایش بار مات : * هیپوترمی : ۶ اختلالات الکترولیتی : هیپرکالمی , هیپوکلسمی ( به علت وجود سیترات ) * افزايش بار آهن : هر واحد گلبول قرمز فشرده , 250-200 م گ آهن دارد. * واکنش هیپوتانسیو : در کسانی که داروی کاپتوپریل یا انالاپریل دریافت می کنند به علت عدم تجزیه برادی کینین خون دریافتی , کاهش فشار خون موقت رخ می دهد. * عوارض عفونی : عفونت با ویروس های نقص ایمنی , 0۷ , هپاتیت , ۴8۷ و ... 

صفحه 15:
اختلالات اسید و باز : * ۴ شریانیت_وسط بافر های‌داخل‌و خارج سلولیو مکانیسم هایت نظیمیک لیویو تنفسی‌بین 7.45-5 ثابتنگه داشته می‌شود.مقدار طبیعی, یکرینات‌حدود 26-20( متوسط 22) و 35-5 ۳۸۵2(متوسط 40 ) میباشد. * کنترل فشار 02) شریانی توسط سیستم عصبی مرکزی و سیستم تنفسی و کنترل بیکربنات سرم توسط کلیه , ۷ا شریانی را از طریق دفع یا احتباس اسید یا باز ثابت نگه مى دارد. * اختلالات اولیه تتفسی ( تغییرات اولیه در ۳۵۵2) , پاسخ های متابولیک جبرانی ( تغییرات ثانویه در 3 را بر مى انگیزد و اختلالات اولیه متابولیک , پاسخ های جبرانی تنفسی ایجاد می کند. * در تفسیر گاز های خون شریانی ۸86 برای ارزیابی اختلالات اسید - باز اولین کار توجه به ۴۷۱ است . اگر ۳۲۷ بیشتر از 7.45 باشد , آلکالوز و در صورت ‎PH‏ کمتر از 7.35 , اسیدوز مطرح است . 

صفحه 16:


صفحه 17:
* پس از ۴۲۱ برای ارزیابی اختلال اولیه به بیکربنات و ۳۵602 نگاه کرد. * پس از مشخص شدن اختلال اولیه , در هر یک از اختلالات اولیه باید میزان جبران را محاسبه کرد. در صوريى كه ميزآن جيزآن كافى برق (0ا6 معکن اسب‌طبییی ناشدیا باشد ) اخبلالات ساده مظرخ است,ولىي قر ضورتي کنة مقاتیر مخاشبة تشقة با مقادیر اندازة گيرق تلتذهةتذر بیمار قطایعت گید اختلالات بوکیبی: ‎seul cola‏ اسيدوز اسيدوز متابوليى اسیدوز افزايش افزايش اسیدوز تنفسى آلکالوز کاهش کاهش آلکالوز تنفسی آلکالوز افزایش افزایش آلکالوز متابولیک 

صفحه 18:
تخمين جبران و بررسی اختلال اسیدوز متابولیک به ازاى هريك ميلى مول كاهش ميلىمتر جيوه كاهشمى1.25 بيكربنات 2ب ابد آلکالوز متابولیک به ازای هریک میلی مول افزایش میلعمتر جیوه افزلیش مم0.75 بيكربنات 2 ابد اسيدوز تنفسى حاد به ازلعهر 10 م م چیوه ۵602 افزايش بيكربنات به ميزان 1 ميلى افزليشدر موا آسیدوز تنفسی مزمن به ازاعهر 10 م م چیوه 8۵002 افزايش بيكربنات به ميزان 4 ميلى افزلیش‌در موا آلکالوز تنفسی حاد به ازلعهر 10 م م چیوه ۵002 کاهش بیکربنات به میزان 2 میلی کاهش‌در مول آلکالوز تتفسی مزمن به ازلعهر 10 م م چیوه ۵002 کاهش بیکربنات به میزان 4 میلی کاهش‌در مول 

صفحه 19:
* محاسبه آنیون گپ : در تمامی اختلالات اسید - باز باید آنیون گپ محاسبه شود که مقدار طبیعی ‎ol‏ 10-8 م مول در لیتر است . جع -- ‎AG= NA (CL HCO3)‏ علت لزوم محاسيه آنيون كب اين أس كه يعخصوص هواردى :وجوة:دارد كه أسيدور هتابوليك ‎dos‏ ‏با يى اختلال «يكر مثل و آلكالوز متابوليك بطور همزمان باعث طبيعى شدن بیکربنات و ۳۲۷ مى شود در حالی ر از#هر بالينى بسيار بدحال است .بنابراين مقادير طبيعى 884 , بيكربنات و 88602 الزاما به معنی عدم وجود اختلال اسید و باز نیست . اگر ۲۷6۵3 . ۸6 . : بیشتر از 2 باشد : اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا همراه با آلکالوز متابولیک اگر 2-1 باشد : اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا به تنهایی اكر كمتز از 1 باشد : اسنجور جتابولیک با آتبون گب نالا همراه با اسيدوز متابوليق با آنيون كب 

صفحه 20:
*مثال : یک فرد الکلی به علت استفراغ دچار آلکالوز متابولیک با ۳۲-5 و ۳602-48 و بیکربنات 40 است در لين فرد سدیم 135 و کلر 80 و پتاسیم 2.8 است .اگر این فرد دچار کتواسیدوز الکلی شود . ۲۷ به حدود 7.4 , بیکربنات به 25 و ۳002 به 40 افت می کند . #با وجودی که گازهای خون شریانی کاملا طبیعی است اما اين بیمار آنیون گپ 30 دارد که طبق فرمول نشاندهنده اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا همراه با آلکالوز متابولیک است. 

صفحه 21:
‎٩‏ اسیدوز متابولیک ممکن است به علت افزایش ساخت اسید های اندوژن ( مثل لاکتات , کتواسیدوز) , از دست رفتن بیکربنات ( مثلا در اسهال ) يا تجمع اسیدهای اندوژن ( نارسایی کلیه ) ایجاد شود. ‏* آلکالوز متابولیک با افزایش ۳۲۱ شریانی , افزايش بیکربنات سرم و افزایش جبرانی در 288002 مشخص می شود . در اغلب موارد , کلیه به علت کاهش حجم خون , کاهش 21 , هیپوکالمی و کاهش کلر , قادر به دفع بیکربنات نمی باشد . ‏© اسیدوز تنفسی به علت بیماری های سیستم تنفسی یا عصبی پا داروهایی که منجر به کاهش تنفس می شوند ایجاد می شود. ‏* آلکالوز تنفسی در شرایط هیپرونتیلاسیون ( افزایش تنفس ) رخ میدهد .مثلا در آسم , تب , آمبولی ریه . اضطراب , هییرتیروئیدی, ۵ ‎ 

صفحه 22:
عزیزان