بخش درون ریز پانکراس

صفحه 1:
بخش درون ریز پانگراس 

صفحه 2:
Common Duodenum © Healthwise, incorporated 

صفحه 3:
بخش درون ریز پانکراس Isletof Pancreatic Bota cell @ انسولین و آمیلین از سلولهای 8 گلوکاگون از سلولهای 0 8 سوماتواستاتین از سلولهای ۸ پلی پپتید لوزالمعده از سلولهای 0۴ 

صفحه 4:
9 جزایر لانگرهانس مجموعه اي از سلولها که در سراسر لوزالمعده پخش شده اند که در دم لوزالمعده فراوانتر از تنه و سر هستند @ جزایر لانگرهانس 962 وزن لوزالمعده را تشکیل مي دهند در حالیکه بخش با ترشح خارجي 9680 حجم غده را تشکیل مي دهد © در انسان لااقل 4 نوع سلول مجزا وجود دارد :8,۳,۴ ,۸۵ © سلولهاي ((6096 8 سلولهاي جزایر که بطور عمده در وسط هر جزیره 8 سلولهاي (۵) 2596 کل سلولها 8 سلولهاي(9) 1096 کل سلولها 

صفحه 5:
کشف انسولین توسط بانتینگ و بست در سال ‎MOSES‏ 89 در کمبود انسولین » افزایش قند خون خود باعث مرگ نمی شود بلکه اختلالات متابولیسم چربی و اسیدوز و تصلب شرائین حاصل از آن موجب مرگ بیمار می گردد انتقال در خون بصورت آزاد 

صفحه 6:
پره پروهورمون توسط ریبوزومهای چسبیده به رتیکولوم اندوپلاسمی تشکیل می شود که در رتیکولوم پروانسولین تشکیل و در دستگاه گلژی انسولین مرکب از زنجیرهای ۸ و 8 و زنجیر بيتيد ) متصل کننده تشکیل می شود. انسولین و بپتید ") در گرانول ترشحی بسته بندی و به مقدار مساوی از نظر مولکولی ترشح می گردند. 965-10 فرآرده نهایی ترشح شده به شکل پروانسولین است © قطعه پپتيدي متصل کننده زنجیره هاي 0-0601106 : 8 ,م تا خوردن را تسهیل مي کند 9 اندازه گیری غلظت پپتید ) در بیماران دیابتی که با انسولین درمان می شوند برای تعیین این موضوع که اين بیماران چه مقدار از انسولین طبیعی خود را تولید می کنند به کار می رود 

صفحه 7:
1 0 ۲ ۲ 0 ۱ 1 1 ۱ ۱ Protein synthesis 

صفحه 8:
اثر انسولین بر متابولیسم کربوهیدراتها افزایش برداشت» ذخیره سازی و مصرف گلوکز توسط تمام بافتهاء خصوصا بافتهای عضلانی» چربی و کبد در بیشتر اوقات روز عضلات برای تامين انرژی خود متکی با اسیدهای چرب است نه به گلوکز. زیرا در فاصله بین غذاها مقدار انسولین ترشح شده کمتر از آن است که موجب ورود مقادير قابل ملاحظه گلوکز به داقل سلولهای عضله شود میزان طبیعی قند خون 10060-200 میلی گرم در دسی لیتر ذخیره سازی گلیکوژن در عضله 

صفحه 9:
ار انسولین بر کبد: ” مهار فسفوریلاز کبدی (مسئول تجزیه گلیکوژن) 7 افزایش فعالیت آنزیم گلوکوکیناز و برداشت گلوکز ” افزایش فعالیت گلیکوژن سنتتاز 7 افزایش تبدیل گلوکز به اسیدهای چرب 7 مهار گلوکونتوژنز بی اثری انسولین در برداشت گلوکز توسط مغز 9 افزایش انتقال گلوکز بدرون سلولهای چربی 

صفحه 10:
اثر انسولین بر متابولیسم چربی + هورمون چربی نگهدار افزایش ساخت اسیدهای چرب در کبد: ۷ افزایش انتقال گلوکز بدرون سلولهای کبدی افزایش فعالیت آنزیم استیل کو کربوکسیلاز (مسئول شروع سنتز اسید چرب) + افزایش ذخیره اسیدهای چرب در بافت چربی افزایش فعالیت آنزیم لیپوپرتنین لیپاز (برای آزاد سازی اسید چرب از خون و ورود به بافت چربی) ” مهار لیپاز حساس به هورمون 7 انم ورود گلوکز بدرون سلول و ساخت 0-گلیسرو 

صفحه 11:
6 اثر فقدان انسولین بر چربی ها: ” لیپولیز و آزاد سازی اسیدهای چرب ۷ افزایش تبدیل اسیدهای چرب به فسفولیپید و کلسترول افزایش ساخت اسید استواستیک توسط کبد بدلیل عدم متابولیزه شدن استیل كوآ ۷ عدم مصرف استیل کوا در بافتهای محیطی ‎eget‏ ‏¥ تبدیل به: ‎i eee‏ 0. استون 5 ©. اسيد بتا هيدروكسى بوتيريك | ” كتواسيدوز ‎Feta ass‏ فد 3 2*8 1 Concentration 

صفحه 12:
اثر انسولین بر متابولیسم پروتئینها 8 افززایش ساخت و ذخیره پروتئینها 0 افزایش برداشت اسیدهای آمینه توسط سلولها( والین- لوسین- ایزولوسین-تیروزین- فنیل آلانین) 0 افزايش ترجمه ۳۱۲۱۷۸ توسط ریبوزوم 0 افزایش نسخه برداری از ‎DNA‏ ‏0 مهار کاتابولیسم پرونئینها (گلوکز مصرف می شود) 0 مهار گلوکونئوژنز در کبد 8 اثر هم افزا با هورمون رشد (تجویز هیچ یک از اين دو هورمون رشد یا انسولین به تنهایی موجب رشد نمی شود هر کدام عمل ویژه ای انجام می دهند که از دیگری مجزاست شاید اينکه هر کدام موجب پیشبرد جذب سلولی مجموعه متفاوتی از اسیدهای آمینه می شوند 

صفحه 13:
8 ترانسپورترهاي گلوکز مسئول دیفوزیون تسهیل شده گلوکز بین دو سوي غشاء ‎GLUT,, © GLUT, : Jobe‏ آلاات ترانسپورتر موجود در عضله و بافچربي‌که توسط لنسولينتحريكميك ردد منبعي از مولكولهاي م 1 لاا©) در سيتويلاسم سلولهاي حساس به انسولين حفظ مي شود و هنكامي كه اين سلولها در معرض انسولين قرار كيرند ترانسبورترها بسرعت بطرف غشاء سلول حركت مي كنند و در آن قرار مي كيرند © سایر ترانسپورترها بنظر میرسد در غشاء سلول باقي مي مانند © ترانسيورترهاي كلوكز وابسته به سديم 5611-1 و 5011-2 مسئول انتقال فعال ثانويه كلوكز در روده و توبولهاي كليه هستند 

صفحه 14:
ل هرگاه غلظت گلوکز خون بطور بارزی افزایش یابد و در اين حد بالا بماند ترشح انسولین در طی 0 مرحله زیاد می شود: ‎V‏ 0-0 دقيقه بعد از افزایش حاد قند خون تا 10 برابر بالا می رود ناشی از ريخته شدن انسولین از قبل تشکیل شده از سلولهای 8 پانکراس که بعد از 0-000 دقیقه تا نصف مقدار طبیعی کاهش می يابد ‏” ©0 دقيقه بعد ترشح انسولين براى بار دوم بالا مى رود و در طى ©-© ساعت به كفه جديد مى رسد كه ناشى از آزاد شدن انسولين ‏از قبل تشكيل شده و سنتز انسولين جديد است 

صفحه 15:
Mechanisms of Insulin Secretion by beta cells 4 Glucose f tnsuiin 0 سلا Glucose 4 ‏عم مه‎ G oucotnase 9 SS. fe Glucose-6-phosphate Oxidation 4 4 car ۷ ‏اه‎ Depolarization 

صفحه 16:
کنترل ترشح انسولین Factors and Conditions That Increase or Decrease Insulln Secretion Increase Insulin Secretion Decrease Insulin Secretion Decreased blood glucose Fasting Somatostatin G-Adrenergic activity Leptin Increased blood glucose Increased blood free fatty acids Increased blood amino acids Gastrointestinal hormones (gastrin, cholecystokinin, secretin, gastric inhibitory peptide) * Glucagon, growth hormone, cortisol © Parasympathetic stimulation; acetylcholine ٠ B-Adrenergic stimulation # Insulin resistance; obesity * Sulfonylurea drugs (glyburide, tolbutamide) 

صفحه 17:
8 کاتکول آمینها یک عمل 2 گانه بر ترشح انسولین دارند: ** ترشح انسولین از طریق گيرنده های آلفا آدرنرژیک مهار و از طریق گیرنده های بتا آدرنرژیک_تحریک می شود اثر خالص معمولا مهار است 

صفحه 18:
گلوکاگون اموجب افزایش قند خون می گردد (هورمون هیپرگلیسمیک) لا اثر بر متابولیسم گلوکز ‎(CAMP 4b! 5) aS 52 3195 080)‏ آاگلکونئوژنز در کبد (افزایش فعالیت آنزیمهای مربوطه) لاتحريى ليياز سلولهاى جربى و آزاد كردن اسيدهاى جرب به خون لامهار ذخيره سازى ترى كليسريد لا افزایش در قدرت انقباضی قلب» ترشح صفرا و مهار ترشح اسيد معده )در دوز فارماكولوزيك) 

صفحه 19:
تنظیم ترشح گلوکاگون کنترل کننده اصلی غلظت گلوکز خون است ار تحریکی اسیدهای آمینه (بویژه آلانین و آرژینین) اين اثر در تحریک ترشح انسولین هم وجود دارد ار تحریکی و پیش بینی کننده ورزش توسط اعصاب Plasma glucagon (times normal) = 4 80 100° 120 Blood glucose (mg/100 ml) 8 

صفحه 20:
Factors Regulating Glucagon Se- cretion From the Pancreas Stimulatory agents or conditions Hypoglycemia Amino acids Acetylcholine Norepinephrine Epinephrine Inhibitory agents or conditions Fatty acids Somatostatin Insulin 

صفحه 21:
BALANCE OF EFFECTS INSULIN & GLUCAGON 

صفحه 22:
سوماتواستاتین از جنس پلی پپتید است * عوامل محرک ترشح: ». افزایش قند خون ‎ob‏ افزایش اسیدهای آمینه خون افزايش اسيدهاى جرب خون 4. افزایش هورمونهای گوارشی مهار کننده ترشح انسولین و گلوکاگون 8 کاهش فعالیت حرکتی معده» دئودنوم و کیسه صفرا 8 کاهش ترشح و جذب در دستگاه گوارش 8 طولانی کردن زمان جذب خونی عناصر غذایی 8 کاهش مصرف مواد غذایی 

صفحه 23:
Insulin A 1 ۷ Pancreatic Polypeptide 

صفحه 24:
دیابت قندی ‎Diabetes Mellitus‏ 0 Diabetes mellitus (DM) is a deficiency in insulin secretion or resistance to insulin action or both 

صفحه 25:
Type !| diabetes, also called insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) ٠ Is caused by lack of insulin secretion. Type II diabetes, also called non-insulin- dependent diabetes mellitus (NIDDM) + Is caused by decreased sensitivity of target tissues to the metabolic effect of insulin (insulin resistance) Clinical Characteristics of Patients with Type | and Type It Diabetes Mellitus Feature Type! Type lt ‘Age at onset Usually <20 years Usually >30 years Body mass Low (wasted) to bese normal Plasma insulin Low or abseat Normal 1 high initially Plasma glucagon High, cam be High, resistant to suppressed suppression Plasma ghicose Increased Increased Insulin sensitivity Normal Reduced ‘Therapy Insulin ‘Weight loss, thiazolidinediones, metformin, sulfonyureas insulin 

صفحه 26:
‘CLINICAL CORRELATE 30.1 Diabetes Mellitus—contd Nonproliferative retinopathy (early stage) ور ‎eet :‏ ‎done a‏ Narrowed arterioles Proliferative retinopathy (late stage! Ischemic stroke due to in sta usually triggered by plaque #y carotid or cerebral artery Myocardial snd related account for 70% mortality in ‘with diabetes Massive hemorrhage! Retinitis praliterans Diabetic nephropathy oy Histologic view of iabetic glomerulo- sclerosis, aorta and branches Diabetes mellitus is the leading cause of end-stage renal disease in the Western world 

صفحه 27:
* علانم: 8 افزایش قند خون ‎٠١ 65:‏ 1.Fasting levels repeatedly at or above 7.0 mmol/| (126 mg/dl) 2.Glucose levels above 11.1 mmol/l (200 mg/dl) at 2 hours © افزایش آزاد سازی اسیدهای چرب و اختلال در متابولیسم آنها آترواسکلروز و رسوب کلسترول در دیواره عروق کاهش پروتنینهای بدن دفع گلوکز در ادرار و دیورز اسمزی (در غلظت بالای ‎(180mg/dl‏ ‏© اسیدوز و اغما @ کاهش وزن و ضعف