صفحه 1:
| ia |
صفحه 2:
بررسى سيستم عصبى انسان
صفحه 3:
Visceral offerent fiber
Spine!
Arrector pili مها و مه
muscle
Peripheral a 2
مور Sweet orn
Groy ramus
5 es genglion
Diagram Of neural reflex arcs of the Sympathetic System — 10
صفحه 4:
4 3 ۹ 4 Actery
A = ps Sweot, Caz
جمج 7 وروی gtond “©” ع
2 Spinal nerve 1
Bis
7 xy 5
— Le 4 “Ganglion of بای ۵۰
2
“-NUsptoncnn. mo)-
sca coehacum
ريص
صفحه 5:
صفحه 6:
صفحه 7:
93/083 ۵
93/8/3۱ ۵
صفحه 8:
Ciliary ganglion
Ciliary muscles of eye
Pupillary sphincter
Sphenopalatine ganglion
Lacrimal glands
Nasal glands
Submandibutar ganglion
Submandibutar gland
Colon
Smait intestine
Anal sphincter
Bladder
Detrusor
Trigone
& Cisevies Guyton & Hall: Teabook of Medical Pnaveictoay ile - www.studentconalt.cont
صفحه 9:
گانگلیون مژگانی در مسیر عصب اکولوموتور
لا گانگلیون های اسنفوپالاتین و تحت فکی در
ل مسیر عصب فاسیال
گانگلیون اوتیک درمسیر عصب گلوسوفارنژه
صفحه 10:
بين ين گردنی و دومین پشتی مراکز نباتی کاسه سر و صورت و اتساع
مردمک چشم و تحریک قلب
بين سومین پشتی و پنجمین پشتی مراکز تنفس
بين ششمین پشتی و دومین کمری مراکز اعصاب احشاتی شکم و لگن
بين هشتمین گردنی و دومین کمری مراکز محرک عضلات راست کننده مو و
تعریق و وازومو تور
صفحه 11:
حسی احشاء (اشکی مخاطی بینی)
حساسه (سولیتاریوس)
محرکه هسته های زوج ٩
نباتی محرکه احشاء (هسته بزاقی تحتانی)
حسی احشاء
حساسه (سولیتاریوس)
محركه هسته هاى زوج ۱۰
نباتی محرکه احشاء (هسته پشتی)
حسی احشاء
حساسه (سولیتاریوس)
صفحه 12:
مراکز نباتی ناحیه خاجی
7 ستون سمپاتیک
*ستون پارسمپاتیک لگنی. بین اولین تا سومین قطعه
خاجی مربوط به اعضاء داخل لگن می باشد برای تنظیم اعمال
ادرار کردن. دفع مدفوع یا جماع
7 مراکز سمپاتیک متفرق و مجزا از یکدیگر برای مقعد. مثانه. نعوظ و
انزال منی
صفحه 13:
قلب - درماتوم های بین C فا :3
معده - درماتوم های بين 2 6 و
روده - درماتوم های بين 1 تا Ty
غد د تناسلی و رحم - درماتوم های بین ا و1
كليه ها - درماتوم هاى بين Lot Vas
ركتوم - درماتوم هاى بين 5 تا
صفحه 14:
احساسات احشائی و عروقی
از طریق ربشه خلفی به منطقه حسی احشائی نخاع
توام با دسته اسپینوتالامیک طرفی تا تالاموس
4
قشر مغز
صفحه 15:
قشر مغز و بویژه سیستم لیمبیک
0
مراكز تباتی هیپوتالاموس
مراکز نباتی تنه مغز
شاخ طرفی نخاع (جسم نورون پیش عقده ای)
عقده های زنجیر سمپاتیک (جسم نورن پس عقده ای)
1
عضو هدف
صفحه 16:
۱- کنترل فشار شریانی
۲- کنترل حرکات و ترشحات لوله گوارش
۳- کنترل تخلیه مثانه
۴- کنترل تعریق
۵- کنترل درجه حرارت بدن
و غیره ......
صفحه 17:
در ظرف ۲-۵ انیه سرعت ضربان قلب را به دو برابر طبیعی افزایش می دهد.
در ظرف 5-8 ثانيه با سقوط فشار خون باعث سنکوپ میشود
در ظرف ۱۰-۱۵ انیه فشار شربانی را دو برابر می کند
در ظرف چند انیه تعریق را شروع می کند
در ظرف چند انیه بطور غیر ارادی مثانه را تخلیه می کند
صفحه 18:
H.C
صفحه 19:
OH
HoN
HO
norepinephrine
HO
صفحه 20:
" Tyrosine DOPA
* DOPA Dopamine
* Transport of dopamine in to the vesicles
* Norepinephrine
* Norepinephrine Epinephrine
صفحه 21:
تیروزین
هیدرو کسیلاسیون
دوپا
نکوبوکشیلاسیون 0
دوپامین
(پس از حمل بداخل Geo
هیدر و کسیلاسیون
نوراپی نفرین
(در مغز فوق کلیوی ۸۰/ نوراپی نفرین)
a متیلاسیو
اپی نفرین
صفحه 22:
۱- جذب مجدد بداخل خود انتهاهای اعصاب آدرنرژیک بوسیله حمل فعال
۵۰-۸۰4 درصد)
۲- دیفوزیون بداخل مایعات اطراف و از آنجا بداخل خون
۳- انهدام آنزیمی با:
منوآمین اکسیداز که در خود انتهاهای عصبی یافت می شود
کاتکول او متیل ترانسفراز که در تمام بافت ها وجود دارد
صفحه 23:
۱- تغییر در نفوذپذیری غشاء سلول نسبت به یک یا چند یون
۲- فعال کردن یا غیر فعال کردن آنزیم چسبیده به انتهای
دیگر پروتئین گیرنده که بطرف داخل سلول برآمدگی دارد
صفحه 24:
شعل فضائی ساختمان پروتنینی رسپتور ناشی از اثر نورترانسمیتر
باز شدن یا بستن کانالهای یونی
تغییر نفوذپذیری غشاء سلول به یونهای مختلف
0
باز شدن کانال های یون سدیم یا یون کلسیم
1 1
خروج يون هاى پتاسیم از سلول ورود یون های کلسیم و سدیم بداخل سلول
باز شدن کانال های پتاسیمی
صفحه 25:
چسبیدن اپی نفرین به رسپتور آن بر روی سطح خارجی سلول
4
افزايش فعاليت آنزيم آدنيل سيكلاز بر روى سطح داخلى غشاء سلول
4
تشكيل آدنوزين مونوفسفات حلقوى
4
فعال شدن يكى از اعمال داخل سلول بستكى به ماشين شيميايى سلول
صفحه 26:
>
موسکارین فقط رسپتورهای موسکارینی را فعال می کند
7 نیکوتین فقط رسپتورهای نیکوتینی را فعال می کند
2 استیل کولین هر دو نوع رسپتور را فعال می کند
صفحه 27:
رسپتورهای موسکاربنی در تمام سلول cle افکتوری که بوسیله
نورون های پس عقده ای پاراسمپاتیک و همچنین تمام
سلول های افکتوری که بوسیله انتهای اعصاب کولینرژیک
سیستم عصبی سمپاتیک تحریک می شوند یافت می گردند
صفحه 28:
۰
* رسپتورهای نیکوتینی در سیناپس های بین نورون های
پیش عقده ای و نورون های پس عقده ای سمپاتیک و
پاراسمپاتیک
و در غشاء فیبرهای عضلات اسکلتی در سیناپس عصبی
عضلانی یافت می شوند
صفحه 29:
01 آلفا - یک
لا آلفا - دو
ل بتا- يى
ل بتا - دو
نورابى نفرين بيشتر آلفا را تحريك مى كند
3 ابى نفرين تقريباً هر دو را بطور برابر تحريك مى كند
صفحه 30:
er) pel و ياراسمياتيك بر غدد
* تحربك باراسمياتيكى ترشحات غدد بينى::اشكى وغدد بخش فوقانى لوله كوارش
را زياد مى كند
* تحريك سمپاتیک بعلت تنگ کردن رگ های خونی ترشحات غدد را كم مى كند
* تحریک سمپاتیک باعث افزایش ترشح غدد عرق می شود
معهذا به لایلی تعریق را می توان عمل سیستم پاراسمپاتیک نامید
a
تحریک سمپاتیک باعث افزایش ترشح غدد آپوکرین می شود
صفحه 31:
Parasympathctic
Sympathetic
Ist order neurone
within brainstem
cilio-
spinal
centre of
Budge
2nd order neurones ری
enter the cervical
sympathetic plexus
superior cervical
sympathetic
=
3rd order neurones follow كيه
internal carotid artery till
meet trigeminal nerve
dilator
pupillac
sphincter
pupillac
صفحه 32:
۶ تحریک سمپاتیک مردمک را گشاد می کند (مثل دوره های هیجان)
< تحریک پاراسمپاتیک مردمک را تنگ می کند (تابش نور)
> قطر عدسی (تحدب عدسی) فقط با پاراسمپاتیک تنظیم می شود
صفحه 33:
۲ تحریک پاراسمپاتیک با زیاد كردن حركات دودى و شل كردن
اسفنكترها و افزايش ترشح فعاليت لوله كوارش را زياد مى كند
v
” تحریک سمپاتیک گرچه اثر چندانی ندارد لیکن درست برعکس اثر
می کند
صفحه 34:
تحریک سمپاتیک افزایش ضربان قلب
افزایش قدرت انقباضی افزایش فعالیت قلب
تحریک پاراسمپاتیک اثر معکوس دارد
صفحه 35:
اثرات تحریک سمپانیک و پاراسمپاتیک بر عروق خونی
* اکثر رگ های خونی (رگ های احشاء شکمی و پوست دست ها و پاها) بوسیله
تحریک سمپاتیک تنگ می شوند
* در بعضی شرابط عمل تحریکی بتای فیبرهای سمپاتیک موجب گشادی رگی می
شود (بویژه هنگامیکه داروها اثرات سمپاتیکی آلفا را که برتری شدیدی بر اثر بتا
دارند فلج کرده باشند)
تحریک پاراسمپاتیک تقریبااثری بر روی رگ های خونی ندارد اما رگ ها را در
بعضی از مناطق محدود از قبیل ناحیه سرخ شدن صورت گشاد می کند
صفحه 36:
7 تحریک سمپاتیک هم رانده شدن خون بجلو توسط قلب را افزایش می دهد و هم
مقاومت در برابر جریان خون را افزايش می دهد و معمولا باعث افزایش شدید
فشار خون می شود
7 تحریک پاراسمپاتیک قدرت تلمبه زدن قلب را کاهش می دهد ولی اثری بر روی
مقاومت محیطی ندارد و معمولا یک سقوط خفیف در فشار خون ایجاد می کند
7 تحریک بسیار شدید عصب واگ گاهی می تواند قلب را متوقف کرده و موجب از
بين رفتن فشار شریانی شود
صفحه 37:
۱- اپی نفرین بعلت اثر قوبترش در تحریک رسپتورهای بتا اثر شدیدتری بر روی
فعالیت قلبی دارد
۲- اپی نفرین فقط موجب تنگی خفیف رگ های خونی عضلات می شود و بنابراین
فشار شریانی را فقط به ميزان كمى بالا می برد
۳- اثر متابولیک اپی نفرین ۵ تا ۱۰ برابر نوراپی نفرین است
صفحه 38:
۱- افزایش غلظت گلوکز خون
۲- افزایش تجزیه گلیکوژن در عضله و کبد
۳ افزایش قدرت عضله
۴- افزایش متابولیسم بازال
۵- افزایش فعالیت روانی
صفحه 39:
اپی نفرین ۰/۲ میکروگرم بازای کیلوگرم وزن در هر دقیقه
نوراپی نفرین ۰/۰۵ میکروگرم بازای کیلوگرم وزن در هر دقیقه
صفحه 40:
Effect of same test dose
of norepinephrine
+—Stellate
ganglionectomy
Effect of test dose of
norepinephrine
400
200 ۰
Blood Flow in arm (ml/min)
صفحه 41:
>
5
Blood flow in arm (ml/min)
no
5
Effect of same
test dose of
norepinephrine
۶
Effect of test dose
of norepinephrine
© Elsevier. Guyton & Hall: Textbook of Medical Physiology 11e - www.studentconsult.com
صفحه 42:
۱- رفلکس های خود مختار قلبی عروقی برای کنترل فشار خون شریانی. برون ده
قلبی و تعداد ضربان قلب
۲- رفلکس های خود مختار لوله گوارش برای ترشح شیره های گوارشی و تخلیه رو ده
۳-رفلکس تخلیه مثانه
۴- رفلکس های جنسی
صفحه 43:
افزایش فشار خون
4
تحریک بارورسپتورهای جدار عروقی بزرگ
4
ارسال سيكنال به تنه مغن
1
مهار مراکز سمپاتیک
1
طبیعی شدن فشار خون
صفحه 44:
بوی اشتها آور غذا
4
ارسال سیکنالهای عصبی از بینی به هسته های واگی, زبانی, حلقی و بزاقی تنه مغز
4
ارسال سیکنال از طریق اعصاب پاراسمپاتیک به غدد
شحی دهان و معده
1
ترشح شیره های گوارشی حتی قبل از ورود غذا به دهان
صفحه 45:
پر شدن رکتوم از مدفوع و متسع شدن رکتوم
4
ارسال ایمپالس های حسی به قسمت خاجی نخاع
+
ارسال سیکنال از طريق اعصاب پاراسماتیک
به قسمت های انتهانی کولون
بروز انقباضات دودی قوی منجر به تخلیه روده
صفحه 46:
کشیده شدن جدار مثانه
ارسال ایمپالس های حسی به نخاع
4
ارسال سیکنال های پاراسمپاتیک به مثانه
1
انقباض مثانه و شل شدن اسفنگترهای ادراری
صفحه 47:
محرک های روحی از مغز و تحریک اندام های حسی
ارسال ایمپالس به نخاع خاجی
1
ارکسیون (عمل پاراسمپاتیک) انزال (عمل سمپاتیک)
صفحه 48:
تحریک هیپوتالاموس توسط درد یا ترس شدید
+
تحریک همزمان قسمتهای وسیعی از سیستم سمپاتیک (تخلیه عمومی)
1
جواب هشدار دهنده یا استرسی برای افزايش توانائی بدن به منظور انجام فعالیت شدید عضلانی
صفحه 49:
-١ افزایش فشار شریانی
۲- افزایش جریان خون به عضلات فعال همزمان با کاهش جریان خون به اندام هایی که برای فعالیت مورد نیاز
نيستند. (لوله گوارش و کلیه ها)
۳- افزایش غلظت گلوکز خون
۴- افزایش سرعت متابولیسم سلولی در سراسر بدن
۵- افزیش گلیکولیز در عضله
۶- افزایش قدرت عضله
۷- افزایش فعالیت روانی
۸- افزایش سرعت انعقاد خون
صفحه 50:
حالات هیجانی مثلا حالت غیظ بر اثر تحریک هیپوتالاموس
14
ارسال سيكنال از طريق تشكيلات مشبك و نخاع بطرف يائين
4
تخلیه وسیع سمپاتیک
1
واکنش هشدار دهنده سمپاتیک (واکنش ستیز یا گریز)
صفحه 51:
Urinary bladder control Hypothalamus
سس Adenohypophysis
Mamillary body
Cardiac slowing, 7 Pons
Respiratory center 9ب Medulla
© Elsevier. Guyton & Hall: Textbook of Medical Physiology 11e - www.studentconsult.com
صفحه 52:
هیپوتالاموس و حتی مخ
4
نواحی بسیاری در ماد مشبک مزانسفال. پل مغزی و بصل النخاع و همچنین بسیاری از هسته
های اختصاصی شامل:
* . مراکز فوقانی خود مختار تنه مغزی
* مراکز تحتانی خود مختار تنه مغزی برای کنترل فشار شریانی. تعداد ضربان قلب و تنفس
صفحه 53:
داروهای موثر
بر
سیستم عصبی خودمختار
صفحه 54:
الف- داروهای سمپاتومیمتیک مستقیم (تحربک مستقیم اندامهای افکتور آدرنرژیکی)
۱- نوراپی نفرین
۲- اپی نفرین
۳- متوکسبامین
۴- فنیل افرین (محرک رسپتورهای آلفا)
۵- ایزوپروترنول (محرک رسپتورهای بتا)
۶- آلبوترول (محرک رسپتورهای بتا دو)
صفحه 55:
ب- داروهای سمپاتومیمتیک غیر مستقیم (آزاد کردن نوراپی نفرین از
انتیهای عصبی)
۱- افدرین
۲- تیرامین
۳- آمفتامین
صفحه 56:
داروهابى كه فعالات إد تررك رآ مسدود مى كنند
۱- داروهایی که از سنتز و ذخیره نوراپی نفرین جلوگیری می کنند مثل رزرپین
۲- داروهایی که از آزاد شدن نوراپی نفرین از انتهای عصبی جلوگیری می کنند مثل
گوانیتیدین
۳- فا بلوکرها مثل فنوکسی بنزامین و فنتول آمین
۴- بتا بلوکرها مثل پروپرانولول (بتا) و متوپرولول (فقط بتا - یک)
۵- داروهایی که مانع از انتقال ایمپالس های عصبی از عقده های خودمختار می
شوند مثل هگزامتونیوم. تترا اتیل آمونیوم و پنتولینوم
صفحه 57:
الف- داروهایی موسکارینی
-١ استيل كولين ۲- پیلوکارپین ۳- متاکولین
ب- داروهای آنتی کولین استرازیک
۱- نلوستیگمین Prostigmine
۲- پیریدوستیگمین mestinon
۳- فیزوستیگمین
۳- کلرئیدرات آمبنونیوم
؟- كلرئيدرات ادروفونيوم tensilon
صفحه 58:
۱- آتروپین
۲- هوماتروپین
۳- اسکوپولامین
صفحه 59:
۱- استیل کولین
۲- نیکوتین
۳- متاکولین
۴- پیلوکارپین (فقط موسکارینی)
صفحه 60:
۱- تترااتیل آمونیوم
۲- هگزا متونیوم
۳- پنتولینوم
صفحه 61:
بیماری های سیستم عصبی خودمختار
صفحه 62:
علایم دیس فونکسیون سیستم اتونوم
)1۳0۵06۳66< ناتوانی جنسی -١
مثانه نوروژنیک اکثرا منجر به تکرار ادرار و بی اختیاری می شود و گاهی احتباس ادرار -۲
علائم گاستروانتستینال. اکثراً منجر به یبوست و گاهی موجب اسهال مثلا (دیابت) می شود. -۳
۴- هیپوتانسیون ارتواستاتیک شایعترین نظاهر اختلالات سیستم اتونوم می باشد. سه دقیقه پس از
ایستادن فشار سیستولیک بیش از ۲۰ و فشار دیاستولیک بیش از ۱۰
۵- هیپر تانسیون در حالت 5۱1۳۱8۱۶
۶- ثابت ماندن تعداد ضربانات قلب
۷- هیپوتانسیون پس از مصرف غذا
صفحه 63:
CDE ee Doel DE MCS ee cae
۱- هیپوتانسیون اورتواستاتیک انوی به سندرم شی در اگر (پره
گانگلیونیک )
۲- هیپوتانسیون اور تواستاتیک ایدیوپا تیک (پست گانگلیونیک)
۳- هیپوتانسیون اور تواستا تیک سمپاتوتونیک (تاکیکاردی موقع
ایستادن باعث بالا رفتن فشار خون نمی شود)
صفحه 64:
۴- هیپوتانسیون اورتواستاتیک با علل نورولژیک دیگر:
الف- پلی نوروپاتی ثانوی به دیابت قندی
الکلیسم. آمیلوئیدوز و پورفیری
ب- بدنبال ترومای نخاع
ج-میلیت ترانسورس
د-سیرنگومیلی
صفحه 65:
بيمارى هاى هييوتا لاموس سه نوع اختلال در تعادل آب و الكتروليت بوجود مى آورند
بلازى يا آسيب مستقیم هسته های سوپرااپتیک یا پری وانتریکولریا ارتباط آن با
غده هیپوفیز خلفی منجر به کمبود ۸۳0 و با دیابت بی مزه می شود.
۲- عدم تعادل نوروژنیک و با فرستادن سیگنال های اشتباه از گیرنده های محیطی یا از بالا
میتواند منجر به افزايش 81011 و رقت خون (هييوناترمى) شود.
۳- هیپرناترمی اسانسیل: علیرغم افزایش پاتولوژیک سطح سدیم سرم. اشتها برای نوشیدن
آب (تشنگی) وجود ندارد
صفحه 66:
سطح پایه
نوراپی نفرین پلاسما
کم
بالا نمی رود cS پلاسمائی نوراپی نفرین
بیمار می ایستد
به تجویزوریدی نوراپی نفرین
حساسیت دارند و فشار بطور
غير طبيعى بالا ميرود
ياسخ طبيعى نشان ميدهند
موادسمياتوميمتيك غير مستقيم
(افدرين»تيرامينء! مفتامين)
باعث پاسخ طبیعی مى شود | باعث ياسخ كند می شوند.
صفحه 67:
۱- ضایعات تخریبی هیپوتالاموس خلفی با میدبرین مجاور
۳- کومای متابولیک (هیپوتیروئیدی و هیپوگلیسمی)
۳- مسمومیت با داروهای دپرسانت و باربیتورات ها
۴- نارسائی در پاسخ های اتونومیک مناسب به دزهیدراتاسیون و سردی هوا در افراد الکلیک و افراد مسن
۵- هیپوترمی ناشی از مواجهه با سرما
۶- هیپوترمی حمله ای احتمالا شکلی از صرع دیانسفالی است که حرارت بطور حمله ای به ۳۲ درجه
سانتيكراد يا كمتر می رسد.
صفحه 68:
۱- هیپرترمی نوروژنیک ناشی از:
الف) آسیب حاد سر
ب) ترومای جراحی سر
ج) خونریزی بداخل ناحیه هیپوتالاموس
د) آنسفالیت گرفتار کننده هیپوتالاموس
۲- تحلیل رفتن در اثر كرما
۳- گرما زدگی
۴- هیپرترمی بدخیم
صفحه 69:
۱- هیپرترمی ناشی از مو
* یک نقص ژنتیکی اتوزومال غالب در عضلات است
* منجر به آزاد شدن بیش از حد کلسیم سارکوپلاسم در جریان بیهوشی می شود.
* بلافاصله با دریافت سوکسینیل کولین و بدنبال آن دریافت یک داروی بیهوشی
استنشاقی ایجاد می شود.
* از علائم آن انقباض شدید و منتشر عضلات اسکلتی که منجر به سفتی ژنرالیزه و
هیپرترمی می شود.
* درمان آن با قطع سریع بیهوشی. اقدامات برای درمان تب و اسیدوز لاکتیک.
دانترولن و پروکائین آمید برای کاهش سفتی عضلا
صفحه 70:
۲- هیپرترمی ناشی از داروهای نورولپتیک (سندرم نورولپتیک بدخیم)
*
*
*
*
یک پاسخ ایدیوسنکراتیک نادر است.
با مصرف یک يا چند عدد از فتوتیازین هاء بوتیروفنون هاء تیوگزانتین ها و قطع ناگهانی داروهای
ضد پارکینسون و داروهای کاهش دهنده دوپامین ایجاد می شود .
از علائم آن سفتی عضلانی. هیپرترمی. ناایداری اتونومیک و کاهش هوشیاری می باشد.
درمان آن با قطع دارو, درمان هیپرترمی. اسیدوزلاکتیک. دانترولن و پروکائین آمید
صفحه 71:
ضایعات قسمت میانی لوب فرونتال باعث بی اختیاری . اورژنسی (هشدار کوتاه.
تخلیه کامل) می شوند.
ضایعات منتشر مغزی ناشی از دمانس باعث بی اختیاری ws تفاوتی می شود.
اختلالات تحت قشری (منجر به اسپاستیسیته) باعث اورژنسی
اختلالات ناکامل نخاعی (منجر به اسپاستیسیته) باعث اورژنسی
(عفونتهای دستگاه ادراری. باعث اورژنسی)
صفحه 72:
قطع نخاع درمرحله شوک نخاعی ادرار کردن رفلکسی را مهار می کند یعنی باعث
احتباس ادراری می شود.
قطع نخاع در مرحله بعد. ادرار کردن رفلکسی را تسهیل می کند (بی اختیاری)
دنرواسیون محیطی مثانه (در ضایعات نخاع ساکرال. دم اسب. اعصاب آوران و وابران
باعث بی اختیاری لبربزی می شود
صفحه 73: