متابولیسم مواد معدنی و استخوان

صفحه 1:


صفحه 2:


صفحه 3:


صفحه 4:
ساختمان و متابولیسم استخوان * استخوان از نظر بافت از دو نوع متراکم و اسفنجی ساخته شده که آرایش آنها برای تحری و مات ار ندن با تشرد * استخوان به مثابه منبع ذخیره ای از کلسیم ‎wee‏ ,. فسفر , سدیم و سایر یونها ط وتا عملكزر هدر شاشى عمل ميكدد * استخوان جایگاه ~= ‎a.‏ تمایز برای سلولهای پیش ‎vA‏ خونى است و خونسازی را تنظیم میکند 6 برون ده قلبی ب ۳ 

صفحه 5:
5 انوع أسلولة دارد: استئوبلاستها که بستر( ماتريكس) ) استخوان را ‎eels:‏ ‏ند" و استتوکلاستها که انس مان كس ۱9 جذب می کنند * استئوبلاست پس از ترشح ماتریکس !2 استتوسیت تبدیل می ۱۳ بالایی از سلولهای استخوانی را تشکیل میدهند. و بعنوان تنظد ۳۳۹ تولید 9 بازجذب استخوانی عمل ميكنند.اين سلولها ۰ فاکتور رشد فییرو لاست 3 (۳6۲23) را ترشج میکنند که تنظیم کننده اصلی 4 پس از تولید مانریکس , معدنی شدن استخوان شروع می شود که این قرا طشك للطهات بالای کلسیم و فسفات انجام میشود. 

صفحه 6:
۴ هورمون ‎PTH‏ از ‎Pee: ort‏ هیدوکسی ویتامین 0 گیرنده ها تولیدشده بوسیله استتوبلاستها را فعال میکنند تا هموستاز مواد‌معدتی تیم شود. از طرفی اینهازبطور عیر مستقيم باعت افزایش تعدادر ۳۳۹۱۲ وی ی آننتوند * کلسی تونین به گیرنده اش در سطح استئوکلاست متصل شده و عملکرد انرا ستقيما ار ما * اندازه گیری محصولات فعالیت استئوکلاست و ا ستئوبلاست می تواند به تشخیص و درمان بیماری استخوان کمک کند. ‎oe. eee‏ با با انار گیری سطح سرمی آلکالن فسفاناز مختص استخوان ارا ‎Ellas «‏ استتوکلاست را با ‎ieee SY‏ ال از تخریب کلاژن میتوان ‎ore‏ گیری کرد.( پیتیدهای دارای پیوند جانبی هیدروکسی نوم 

صفحه 7:
*بیش از ۵99 از 2-1 کنلردرم کلسییی که در بدن وجود دارد در ۳ است. که ‎ath‏ استحکا مکی و می نود و مت ‎ee‏ ‏علظت كلسم هاه ‎ol‏ اک ‎٠‏ غلظت كلسيم يونيزه در مايع خارج سلولی در محدوده باریکی حفظ می شود. ‎(mmol/L 1/3 -1/1)‏ ‏* کلسیم در عملکردهای سلولی نقش مهمی ایفا می کند بخصوص در عملکردها مریوطا ۳ ‎alla ert ne Tech‏ بنام : ‏* غلظت کلسیم تام در خون 10/5-8/5 ۱9/۵۱ است که تقریبا 9۵50 آن یونیزه ‎Ile ON) Sats Ga, oo‏ از جمله آلبومین و ایمونوگلوبولینها متصل است‌تفییر غلظت پروتئینهای سرم مستقیما بر غلظت تام کلسیم خون تاثیر میگذارد . 

صفحه 8:
* اسیدوز با کاهش اتصال کلسیم یونیزه به پروتئینها , غلظت کلیسم یونیزه را تغيير میدهد. * کنترل غلظت کلیسم یونیزه در مایع خارج سلولی از طریق تنظیم سرعت جابجایی کلسیم از خلال اپیتلیوم روده و کلیه صورت می گیرد که عمدتا از طریق هورمونهای 0۱۲۱ دی هی کسی ویتامین دا مین ‎RPSL‏ ‎٠‏ کلسیم یونیزه با اثر روی غدد پاراتیروئید ترشح ۳۲۱۱ را سرکوب میکند ‏* میزان مجاز دریافت کلسیم برای بالغین روزانه 1200۳09-1000 است. ‏۴ در صورت افت کلسیم خون , افزایش ‎pth‏ و ویتامین ‎D‏ موجب فعال شدن جذب استخوان بوسيله استئو 1 مى شودتا كلسيم مورد نياز از استخوان بان شود.كه در نتيجه باعث از بين رفتن پیشرونده استخوان مى شود.اين دو همجنين باعث افزايشس ارو تانود كلسيم میشوندو ويتامين (ا جذب کلسیم از روده را تشدید میکن ‏یی دهع اک ایتک کلسيم و جذب فعال ‏روده ‎aol sl‏ يافته و باعت ‎ 

صفحه 9:
0 از نزدیک به 600 گرم فسفر بدن در مواد معدنی استخوان وجود دارد. ولی فسفر یکی از اجزای تشکیل دهنده اصلی داخل سلولی نیز به شمار می رود. * غلظت فسفر داخل سلول مشابه غلظت آن در مایع خارج سلولی است .4.5-2.5 mg/dl ‏فسفربه فراوانی در غذاها وجود دارد و توسط روده باریک جذب می شود.جذب‎ * ‏آن توسط فرم فعال ویتامین د افزایش می پابد. و افت فسفات مستقیما باعث‎ ‏تحریک سنتز 1,25 دی هیدروکسی ویتامین د در لوله پروکسیمال کلیوی می شود.‎ 

صفحه 10:
* کنترل فسفات سرم از طریق میزان بازجذب فسفات توسط لوله های کلیه صورت می ‎PTH.o pS‏ عامل هورمونی مهمی در تنظیم دفع كلتوى فسفات است کر لول ها ابر وكستمال كليه اثر فى 91115 ۰ ۱-۱۱23 نیز بازجذیف سفات را از توبولهایک لیوی‌مختل‌میکند. از طرفی‌ب رخلاف!۳۱۳ , سنتز 1,25 در هیدروکسی‌يتامیند را کم می کند و با پایین‌آوردن‌جذبروده لیف سفاتب عنهیپوفسفاتمی‌می شود. * بازجذب کلیوی فسفات در نتيجه هیپوکلسمی , هیپومنیزیمی و هیپوفسفاتمی شدید مختل می شود. ‎aig -‏ دستای یکی از ویژگی های پاتوفیزیولوزیک مهم در نارسایی 

صفحه 11:
. جذب ناکافی فسفات از روده : مصرف آنتی اسیدها . دفع مفرط فسفات از کلیه : افزایش ‎PTH‏ در نتیجه پرکاری غدد پاراتیروئید ( هیپرپاراتیروئیدی ) ‎ees‏ .ریکتز هیپوفسفاتمیک در نتیجه افزایش ‎FGF23‏ .داروها و سموم ( فلرات سنگین ( . توزیع مجدد سریع فسفات از مایع ‎we‏ سلولی ‎dels a‏ استخوان یا فت نرم: ‎ub‏ درمان ‎)DKA‏ ( کتواسیدوز دیاتی .1 لوز تنفسی حاد .گلوکوز وریدی. 

صفحه 12:
هیپوفسفاتمی حاد و شدید عمدتا در بیماران بستری رخ می دهد. علایم هیپوفسفاتمی مزمن عمدتا دردهای استخوانی , نرمی استخوان , ضعف عضلانی , و در کودکان راشی تیسم و کوتاهی قد است. تظاهرات عصیی عضلنی امل كركك و خواب آلودگی ,گر کر ۳۱۰۳۰ اختلال تكلم , ضعف عضلانی , نقایص عصبى و تشنج و كما و مرک علایم شدید عموما در غلظت فسفات کمتر از 0.8 ۲9/۵۱ ایجاد مى شود. تاریکی تست و احتال حسلک ا کت تاجویز فسات فابل ‎ene.‏ اطت ممکن ات او ۱۳ 25-15 ‎mg/dl‏ ایجاد شود. 

صفحه 13:


صفحه 14:
* بصورت غلظت فسفات بیشتر از 5.5 ۲۱9/۵۱ تعریف می شود. ellos 1 اختلال دفع کلیوی فسفات : نارسایی کلیه .کمبود ۲۲۱ ( هیپوپاراتیروئیدی ) .مسمومیت با ویتامین د . 2. بى تحركى . متاستازهاى استئوليتيك. 3. ورود بيش از حد فسفات به مايع خارج سلولى : تجویز فسفات برونزاد. نکروز پا آسیب گسترده ( هييرترمى .كوفتكى. رابدوميوليز ) . 4. جابجايى بين سلولى فسفات: اسيدوز متابوليك يا تنفسى علايم : عمدتا ناشى از تشکیل رسوبات فسفات کلسیم و در نتیجه بروز هیپوکلسمی است. شامل 

صفحه 15:
ویتامین 0 * ویتامین د در پوست در پاسخ به پرتوهای فرابنفش ساخته می شود و از رزيم غذايى نيز جذب مى شود.سيس به + ‎Satie‏ شده و ۳۰۱ هيدرو كسيله مى شود . ؟ اين متاءرا. کل اصلی واس ددر حدر |0 * مرحله نهایی در فعال سازی این هورمون . الفا-1 هیدروکسیلاسیون است که در کلیه انجام میشود و 1,25 - دی هیدروکسی ویتامین د توليد ميشود. 

صفحه 16:
کمبود ویتامین 2 ۰ علل : 1 اختلال تولید پوستی . نبود در رژیم غذایی. سوجذب 2 تسریع دفع ویتامین د : افزایش متابولیسم آن در اثر داروها. اختلال گردش روده ای- کبدی. سندروم نفروتیک 3. اختلال در 25 -هیدروکسیلاسیون : بیماری کبدی.داروی ایزونیازید ‎٩‏ احتلال در لس ن,دروکسیلاسیون: نارسایی کلیه. هیپوپاراتبروتیدی. ‏5 مقاومت اندامها: جهش در گيرنده ویتامین د .فنى توئين ‏تظاهزات نی ! کمبود حفیف نا متمط آن عمهثا بدون علامت است. ‎excl ol ooo Geb apd‏ راونا هشوك لهف همراة با هيبريار اتيروتيدىٍ ثانویه , اختلال در ‏کت وسدن استخوان شک استخوان در رادیوگرافی ان ‎ee‏ ‎i. i IS, oy le‏ معزي و مير( از جمله مرك در اثر ‏حوادث قلبى -عروقى ) همراه است. 

صفحه 17:
* در کودکان و قبل از بسته شدن اپیفیزها , کمبود ویتامین د باعث عقب ماندگی رشد همراه با افزایش حجم صفحه رشد می شود که اصطلاحا راشیتیسم ( ریکتز) نامیده می شود. و موجب در معدنی شدن پرو: ‎Ss‏ يكس استخوان شود و تال اصطلاحا استه لا سس گمنو: ‎af‏ 

صفحه 18:
۰ ۳ همچنین یکی از تظاهرات هیپوفسفاتمی طولانی مدت ‎٠‏ ماتريكس استخوان در اين حالت مقاومت کمتری نسبت به استخوان طبیعی دارد و لذا بیماران مبتلا ب هه نود فیتامین د مستعد اواك آندآمهای متحا و و شک ی های اسکلتی هستند. ‏* کمبود کلسیم بدون کمبود ویتامین د و نیز هیپوفسفاتمی همانطور که ذکر شد هم میتوانند باعث معدنی شدن ناکافی و غیرموثر استخوان 

صفحه 19:


صفحه 20:
كمبود ویتا مب 2 ‎slog:‏ برای کمبود وتامین ۳ آدی آکه از سار رات سالم هستد آندازه گبری سطح ۱۳ ‎D (OH)25‏ است. ‎٠‏ سطوح کمتر از 15 ۱9/۳۲۱ با افزلیش سطح ۴۲۲۳۱ و کاهش تراکم ‏استخوانی همراه است. ‏* طب کودکان سطح کمتر از 20 ۱9/۲۱۱ را کمبود ویتامین د تعریف ‏کرده است. 

صفحه 21:
* کمبود هت د اختلال در جذب روده ای کلسیم ایجاد کرده و در ننیجه غلظت کلسیم تام و یونیزه کاهش می یابد . 8 هیپوکلسمی باعث هييرياراتيروئيدى ثانويه مى شود. این پاسخ هموستانیک بر ‎o> ar ly eee lS ley lanl‏ ارت ۱۳ کند . * بدليل اثر 8101 برانستخوان و افزایش جذب استحوانی سل الا فسفاتاز آفزایش می ‎Tub‏ ۳۳۰ علاوه ‎oo‏ دفع ادراری‌کلسیم را كاهش ميدهد ودر عينحا أل باعنافزلیش‌دفع فسفاندر ادرار می‌شود و باعنهیپوفسفاتمی‌می شود که لین(مر ن قص‌معدنیش دناستخوان را ۲ موکند. 

صفحه 22:
* علایم رایولوژیک کمبود ویتامین د : پهن شدن و افزايیش حجم صفحه رشد . تاخیر در جوش خوردن درز های جمجمه و کم شدن کدورت اكوك راف استخوان قشری در استخوانهای دراز . ۰ اگر کمبود ویتامین د لل أز جوش كوردن ابي فيزها بع تعد ۱ اصلی در رادیوگرافی کا هش ضخامت قسمت قشر استخوان و شفافيت ‎Ree eas‏ مه ۶ یکی از تظاهرات اختصاصی استئومالاسی شکستگی کاذب یا نواحی لوزر است.( ‎dre‏ تماس شریانهای بزرگ با عناصر استخوانی زیرین ) 

صفحه 23:
پایان ان