مسمومیت با CO

مسمومیت با CO

اسلاید 1: مسمومیت با CO

اسلاید 2: اپیدمیولوژیمسمومیت باcoشایعترین علت مورتالیتی وموربیدیتی مرتبط بامسمومیت درآمریکا ویکی ازشایعترین علل مرگ ناشی ازمسمومیت درجهان است.سکل های شناختی تاخیری در50%بیماران بامسمومیت حادسمپتوماتیک رخ میدهد.

اسلاید 3: تولیدco

اسلاید 4: منابع تولیداحتراق ناقص سوختهای فسیلیآتش سوزیدر بعضی از فعالیتهای صنعتی مثل روش موند برای تولید نیکل،تولید گاز آب در صنعت آهن و استیل ودر معادن زغال سنگ احتمال مسمومیت با co وجود دارد.اگزوز موتورهای بنزینیمتیلن کلرایددرکبد(8hیابیشتر)

اسلاید 5: مکانیسمبلافاصله پس ازاستنشاق جذب میشود.به حلقه تتراپیرولی هموگلوبین خون متصل شده (میل ترکیبی 200-250 برابر)منجر به کاهش توانایی هموگلوبین برای حمل اکسیژن میشود.باعث افزایش میل ترکیبی اکسیژن به مولکول هموگلوبین شده مانع آزادسازی اکسیژن به بافت ها میشود.باعث مهار سیتوکروم اکسیداز واختلا ل درتنفس سلولی میشود وازودیلاتاسیون عروقی .ادم ریوی ادم مغزی هیپوتنشن شدیددرمغزعلاوه برانسفالوپاتی هیپوکسیک بافعال کردن گزانتین اکسیداز وتولید رادیکال آزاد وپراکسیداسیون میلین آسیب اکسیداتیو مغز وآسیب دائمی مغزی بجای میگذارد.

اسلاید 6: عوامل خطرزابیماری زمینه ای قلبی- ریوی-آترواسکلروتیکمسمومیت همزمان سیانیدسن بالا وپایین غلظت بالای مونوکسیدکربن یامواجهه طولانی

اسلاید 7: تظاهرات بالینیمتفاوت از حالتی مثل سرماخوردگی تا مرگعلایم اولیه تیپیک:سردرد سرگیجه تهوعشایعترین تشخیص افتراقی: انفلونزاادامه تماس علایم هیپوکسیشایعترین ارگانهای درگیر:قلب ومغز

اسلاید 8: علایم قلبیسکته قلبی-دیس ریتمی-ارست قلبیایسکمی قلبی حتی درافرادجواندرتمام بیماران مسمومیت متوسط تاشدید تهیه نوارقلبی وچک آنزیمهای قلبی

اسلاید 9: ECG changes • Conduction defects• Dysrhythmias• VF• Low voltages• ST depression• Premature beats• Ideoventricular blocks• AF

اسلاید 10: علایم مغزیحساسترین ارگان مغزاستسردردسرگیجه آتاکسی اختلال تمرکز تشنج کوما ادم مغزتظاهرات عصبی روانی:زودرستاخیری 1-2 هفته پس ازبهبودی:سردرد تهوع تحریک پذیری اختلال حافظه –بدون درمان خوب میشود.دیررس:سکل عصبی روانی :دمانس سندرمهای آمنستیک سایکوز آپراکسی آگنوزی پارکینسون پارالیز نوروپاتی پریفرال بی اختیاری ادراری ومدفوعی کوری کورتیکال کره

اسلاید 11: اکثرموارد تاخیری ها باکاهش سطح هوشیاری درابتداهمراهند.بیماران بالای 30 سال احتمالا درمعرض خطربیشترندقبل ازعلایم نورولوژیک معمولا lucid intervalبمدت 2 تا40 روز پس ازمسمومیت وجوددارد.

اسلاید 12: علایم پوستیسیانوز تاول های پوستی وزیکول اریتم پوستی تغییر رنگ آلبالویی پوست یامخاط افراد زنده دیده نمیشود.

اسلاید 13: علایم ریویتنگی نفس تشنگی هوا تاکی پنه شدید:برادی پنه ادم ریوی قلبی وغیر قلبی

اسلاید 14: سایرعلایمرابدومیولیز نارسایی کلیوی علایم چشمی: اسکوتوم مرکزی همی انوپسی همونیموس خونریزی رتین ادم پاپی نوریت رتروبولبر تاکوری هیپرگلیسمی میوگلوبینوری اسیدوز لاکتیک افزایش cpk,cpk mbولاکتات سرم

اسلاید 15: تشخیصگرفتاری چندنفر باهم بویژه درخوابسرماخوردگی طول کشیده بدون تب و آدنوپاتیسطح سرمی Hbco

اسلاید 16: پالس اکسیمتری اکسی هموگلوبین راباHbcoاشتباه میگیردحتی باوجود نرمال بودن po2محتوای اکسیژن شریانی پایین است وکاهش در دادن اکسیژن به بافتهاراداریم

اسلاید 17: میزان طبیعی co 0-5 درصد درنوزادان وبیماران انمی همولیتیک 5درصد سیگاریها 6-10% سطوح سرمی نشاندهنده تماس است لزومایش بینی کننده نتیجه نیست

اسلاید 18: درمسمومیتهای شدیدABGیاVBG اسیدوزمتابولیک**********************لاکتات*****************EKGCardiac monitoringCpkتروپونینهای قلبی

اسلاید 19: تست های نوروسایکولوژیکمعاینه نورولوژیک finger to nose heel to shin MMSEGOLD STANDARD:Detailed neuropsycological test battery است

اسلاید 20: IMAGINGCT scan:12 ساعت پس ازمسمومیت نواحی بادانسیته پایین متقارن درگلبوس پالیدوس پوتامن وکودیت(پروگنوز بد) MRIدریافتن ضایعات بازال گانگلیون ارجح استتصویربرداری دردرمان تاثیری نداردمگرعدم قطعیت تشخیص یا عدم پاسخ به درمان

اسلاید 21: درمانHHH-ABC• Highest possible O2 concentration• IV access• Blood tests (including COHb)• Emergency drugs for arrhythmia• Intubation if necessary

اسلاید 22: اکسیژن باماسک صورتی که بازدم در آن مجددا تنفس نشود یابالوله اینتوبه شودافزایش اکسیژن محلول درخون وجداشدن کربوکسی هموگلوبینمواردمرگ ومیر درمسمومیتهای شدید1-30 %دربیماران کاهش سطح هوشیاری چک سریع قندخون

اسلاید 23: Unconsciousness• Rule out possibilities of other causes• Trauma• Intoxication• Etc• Arrhythmias & Hypotension• Lidocaine & dopamine• ECG

اسلاید 24: AcidosisPoor correlation with COHb levels(Psychometric tests better predictor)• Sodium bicarbonate NOT USED• Shift dissociation curve to left• Will resolve with O2

اسلاید 25: Hyperbaric Oxygen Therapy

اسلاید 26: دربیماران مسمومیت شدید Choiceنیمه عمرحذف coدراکسیژن 100% 40 دقیقهدرATA2.5% 20 دقیقهبااکسیژن هایپرباریک افزایش اکسیژن محلول تا10 برابر اکسیژن هایپرباریک جلوی پراکسیداسیون چربی مغز رامیگیرد

اسلاید 27: اندیکاسیون HBOبیمارانی که باکوما آورده شدندSyncopeتشنجCOHBبالای 25 درصددیسترس جنینی درحاملگی (خانم های باردارغلظت بالای 15 درصد)اسیدوزمتابولیک significantCerebellar dysfunction

اسلاید 28: مواردمنع مصرف COPDناپایداری همودینامیک

اسلاید 29: بهترین زمان مشخص نیست درمان بعدازشش ساعت پروگنوزبد برای سکلهای تاخیری درجدیدترین تحقیقات توصیه شده بهترین زمان 6 ساعت است ولی در24 ساعت اول اکسیژن هیپرباریک رامد نظر داشته باشیددرمان مجدد:3بار درمان باHBOدر24 ساعت اول بهبود نتیجه شناختی بیمار

اسلاید 30: بارداریمسمومیت شدید بارداری :افزایش مرده زایی و آسیب به جنینHBFتمایل کمتری برای Coدارددرجنین کاهش اکسیژن از افزایش HBCOمهمتراستمسیردرمان باید متوجه مادرباشدزنان باردار با هوشیاری ومنتال نرمال زایمان نرمال دارند.به همه زنان باردار اکسیژن 100%تاوقتی مادربدون علامت است.اکسیژن هیپرباریک درحاملگیsafeاستدرصورت دیسترس جنین مثل افت ضربان قلب جنین HBO

اسلاید 31: HBOدرطول درمان باHBOاستعمال اکسیژن100%بافشاراتمسفری بالاChamberهای تک نفره یا چندنفره (2-14)طول مدت درمان درفشار ATA2-3 2-8 ساعت استدرطول درمان PO2شریانی به بالای 2000 م.م.ج میرسددرمسمومیت باCO-CN-H2S-CCL4-وبیماران دارای سطوح بالای متهموگلوبین که به درمان متیلن بلو پاسخ نمیدهند HBOکاربرد دارد

اسلاید 32: مکانیسم درمانی HBOدرCO:افزایش فشارهیدروستاتیک—کاهش حجم گاز افزایش فشارنسبی اکسیژناولین اثر:افزایش اکسیژن محلول درخونافزایش هراتمسفر---افزایش اکسیژن محلول بمیزان 2.2 ml/dlبادادن HBOافزایش تولیدNOمهار ادهیژنPMN—بهبود آسیبهای مغز عضلات روده ها آسیب ریوی بیماری دکمپرسیون و انسفالوپاتی CO

اسلاید 33: دادن اکسیژن ---جداکردن Coازمیوگلوبین و افزایش اکسیژناسیون بافتی HBOتسریع بازگشت پروسه های اکسیداتیو میتوکندریال

اسلاید 34: اتو پسی در موارد مسمومیت باco اتو پسی در موارد مسمومیت باco 1- رنگ صورتی در مناطق هایپوستاز پوپرال2- اگر اشباع خون با co به بیش از 30/. برسد معمولاً رنگ کلاسیک صورتی آلبالویی کربوکسی هموگلوبین قابل تشخیص است3- در صورت آنمیک بودن قربانی به علت عدم وجود همو گلوبین کافی ، تغییر رنگ خفیف بوده ویا اصلاً دیده نمی شود

اسلاید 35: 4- درسمت داخلی پلک ها و در سمت داخلی لب ها ، بستر ناخن ها ، زبان وکف دست و پا بیشتر دیده می شود در صلبیه ندرتاً دیده می شود.5- با رقیق کردن خون و مشاهده آن در یک زمینه سفید آسانتر تشخیص داده میشود6- زمانی که نسوج برای فیکس شدن در محلول فرم آلدئید قرار داده می شوند به سرعت نسوج طبیعی تغییر رنگ نداده و به مدت بیشتری صورتی باقی خواهند ماند.7- در یک لوله آزمایش در یک زمینه سفید به محلول 10/. هیدروکسید سدیم چند قطره خون اضافه می کنیم خون طبیعی به رنگ سبز مایل به قهوه ای ولی اگر مقداری زیادی co در آن موجود باشد به علت عدم تشکیل متهموگلوبین همچنان صورتی باقی خواهد ماند.8- در مرگهای تاخیری در ماده سفید مغز پتشی و خونریزیهای حلقه ای شکل دیده می شود

اسلاید 36: سیانید :در صنعت آبکاری فلزات ، تولید پلاسیک ودر برخی از حشره کش ها وجونده کش ها مورد استفاده قرار می گیرد قادر است از راه های مختلف (خوراکی ، پوست و استنشاقی) جذب بدن گردد. واز طریق آنزیم سیتوکروم اکسید از متابولیسم هوازی رامهار ومنجر به مسمومیت شوداستنشاق گاز سیانید هیدروژن در آتش سوزی منازل وساختمان ها بطور همزمان بامسمومیت با گاز مونواکسیدکربن رخ میدهدخوردن 150 تا 200 میلی گرم از نمک های سیانید منجربه مرگ می شود. در هسته بادام تلخ نیز یافت می شود

اسلاید 37: علائم مسمومیت:در دوزهای کم تاکی پنه ، تاکیکاردی سرگیجه ، تهوع وضعف و در دوزهای بالاعلائم عبارتنداز خواب آلودگی ، کما ، تشنج و دپوسیون تنفسی ، هایپوتانیون ایجاد می کندبرخلاف مسمومیت تنفسی در مسمومیت خوراکی علائم با تاخیر ظاهر می شودعلیرغم هایپوکسی شدید سیانوز درمراحل اولیه دیده نمی شود.عوارض دیررس: پارکینگسونیسم ، اختلال حافظه ، سردرد مزمن ، نوروپاتی اپتیک وتغییرات شخصیتی

اسلاید 38: تشخیص:تشخیص بالینی است وبراساس شرح حال وعلایم بالینی واستشمام بوی بادام تلخ مطرح می گردد و بایستی هر چه سریعتر درمان صورت گیرد2-افزایش اشباع اکسیژن وریدی (venous oxygen saturation ) به علت عدم توانایی سلول ها در مصرف اکسیژن وجود دارداندازه گیری سطح خونی سیانید به ندرت در درمان اورژانس بیمار کمک کننده است سطح خونی بالاتراز ./5-1mg/li توکسیک در نظرگرفته می شود (درافراد سیگاری ممکن است بطور نرمال سطح خونی 1mg/li برسد3-سایرآزمایشات روتین ، cohb در موارد استنشاق دود، ABF متهموگلوبین ECG وCXR

اسلاید 39: درمان:الف- سم زدایی دستگاه گوارش: تجویز یک دورمنفرد شارکول بدون سوربیتولب- آنتی دوت: 1-در موارد علامت دار تجویز آمیل نیتریت 2-تیوسولفات سدیمج- اکسیژن هیپرباریک برای جلوگیری از عوارض نورولوژیک مزمند-درمانهای نگهدارنده: کنترل تشنج(بنزودیازپین ها) ودر صورت لزوم تجویزکریستالوئید و بی کربنات مهمترین شاخص برای کفایت درمان ، بهبود وضع بالینی بیمار می باشددر صورت مسمومیت همزمان مونواکسیدکربن وسیانید اولین قدم تجویز همزمان اکسیژن و تیوسولفات سدیم ودر قدم بعدی تجویز اکسیژن هیپرباریک (HBO ) سپس نیتریت سدیم می باشد

اسلاید 40: یافته های اتوپسی درمسمومیت باسیانید:سیانید به اتم های آهن (فریک) سیتوکروم اکسیداز چسبیده واز مصرف اکسیژن برای تنفس سلولی جلوگیری می کند سیانید نمی تواند مستقیماً به Hb متصل شود ولی از طریق متهمو گلوبین قادربه این کار است رنگ هایپوستاز به علت افزایش میزان اکسی هموگلوبین (ناشی از عدم مصرف اکسیژن توسط بافت ها) و وجود سیانومتهموگلوبولین، قرمز آجری است .بوی سیانید ممکن است از جسد به مشام برسداجساد فوت شده با سیانید می توانند باعث مسمومیت پرسنل سالن تشریح شوندسطح داخلی معده ممکن است صدمه دیده وبه صورت سیاه ودارای اروزیون دیده شود

اسلاید 41: مواد سوزاننده :در کشورهای غربی احتمالاً به دلیل دسترسی به مواد کمتر دردناک ، امروزه به ندرت استفاده می شودمواد سوزاننده مثل اسید کربولیک و لیزول گاه به گاه جهت خودکشی استفاده می شود

اسلاید 42: خصوصیات مشترک در مواد سوزاننده:1-براساس خورده شدگی پوست طرز قرار گیری قربانی در زمان نوشیدن مایع را استنباط نمود2-سطح داخلی دهان زخم شده وزبان بسته به نوع ماده متورم و چروکیده می شود 3-تمامی مواد سوزاننده دراثر ادم ریوی ناشی از ورود به ریه ها باعث مرگ شوند4-اسید های قوی باعث دهیدراته شدن بافت ها ، انعقاد پروتئین و تبدیل هموگلوبین به هماتین شوند.

اسلاید 43: اسیدسولفوریکبافت هابه رنگ خاکستری تا مشکی در می آیند ودر اثر گرما ذغالی می شونداسید نیتریک:تخریب مخاطی آن به رنگ زرد مایل به قهوه ای در می آید

اسلاید 44: اسید کلریدریک: اثرات مشابهی دارد ولی تاثیر آن بر پوست سالم به شدت اسید سولفوریک و نیتریک نیست

اسلاید 45: اسید اگزالیک ونمک های اگزالات:این ترکیبات سمی بوده ومرگ در چند دقیقه اول در اثر شوک یا هایپوکلسمی اتفاق می افتد اسید اگزالیک معمولاً تاثیرات سیستمیک دارد و اسید اگزالیک در اتوپسی تخریب موضعی به صورت سفید (beaching ) بوده ومخاط دهان ، حلق ومری به رنگ سفید درمی آینددرقربانیانی که فاز حاد مسمومیت را پشت سر گذاشته اند دراثر اختلال در عملکرد عضلات به علت رسوب کلسیم به شکل اگرالات کلسیم نامحلول وبطورشایع تر دراثر نارسایی کلیوی که 10-3 روز بعد حادث می شود رخ می دهد

اسلاید 46: سموم فلزی ((Arsenic آرسنیک بطور گسترده در فرایند های صنعتی بکار می رود ویک آلوده کننده محیط است همچنین ترکیبات آرسنیک را می توان در بعضی از علف کش ها ، آفت کش ها (حشره کش ها ، جونده کش ها و قارچ کش ها)و موادسرامیکی وبعضی از ترکیبات موبر( Depilatories ) یافت.به علت ویژگیهای خاص خود از گذشته های دور وتاچند دهه قبل به عنوان سم جنایی شناخته میشد ودر دیگر کشی ها (homicide ) استفاده می شد

اسلاید 47: مکانیسم مسمومیت:تمام اشکال آرسنیک (به استثنای آرسین Arsenate )از طریق اتصال به آنزیم های گروه سولفید ریل اختلال در متابولیسم سلولی ایجاد می کننددوز کشنده: دوز معمول کشنده آرسنیک200-250mg است

اسلاید 48: علائم ونشانه های مسمومیت:الف)مسمومیت فولمینانت: این فرم شایع نیست درمواقعی که مقادیر بسیار زیاد خورده شود ممکن است ایجاد شود ومعمولاً به دنبال شوک وکلاپس عروق محیطی سریعاً منجر به مرگ می شودب)مسمومیت حاد:معمولا به صورت یک گاستروآنتریت شدید شروع می شود ممکن است خونی و یا اسهال آب-برنجی(rice-water)شبیه وبا باشد. دسیفاژی ، سردرد، شدید،تشنج و کوما از دیگر علایم مسمومیت حاد می باشد.ج)مسمومیت مزمن:علایم عمومی (ضعف ،بی اشتهایی،تهوع و استفراغ...)،تغییرات پوست، مو و ناخن به صورت ضخیم شدن ناخنها ، و پیدایش خطوط(Aldrich-mess)،هیپرکراتوز پوست که بیشتر در کف دستها و پاها دیده می شود و آلوپسی در اکثر موارد وجود دارد.علایم عصبی: نوریت محیطی آتاکسی و تغییرات منتال و ضعف عضلانیعلایم هماتولوژیک:آنسی،لکوپنی ،ساپرس مغز استخوان و همچنین آسیب عروقی که گاهی منجر به پای سیاه(Black foot disease)معروف است

اسلاید 49: ارزیابی و تشخیص:1-با توجه به نیمه عمر پایین آرسنیک اندازه گیری سطح خونی زیاد قابل اعتماد نیست. لذا اندازه گیری سطح آرسنیک ادرار 24 ساعته از دقت زیادی برخوردار است. با توجه به نیمه عمر پایین آرسنیک و رژیم غذایی و میزان آرسنیک موجود درآب ،اندازه گیری سطح خونی زیاد قابل اعتماد نیست.2-در مسمومیت مزمن غلظت آرسنیک موجود در مو و ناخن 3-انجام تست راینش (Reninsch test)روی محتویات معده ، استفراغ و ادرار نیز می تواند به تشخیص کمک کند.4-آرسنیک رادیو اپک است در مسمومیت حاد در تشخیص کمک کننده است.

اسلاید 50: درمان:1-لاواژه معده و تجویز شارکول فعال ، چنانچه بیمار در ساعت اولیه مراجعه کرده باشد.2-از BAC با عنوان آنتی دوت استفاده شود mg⁄kg⁄IM 5-3 هر 4 ساعت به مدت 2 روز، سپس mg⁄kg⁄IM3 هر 6 ساعت برای یک روز ونهایتاً mg⁄kg⁄IM 3 هر 12 ساعت به مدت 7 روز3- در صورت بهبود علایم مسمومیت و یا امکان استفاده از آنتی دوت خوراکی می توان از سوکسیمیر یا دی-پنی سیلامین استفاده کرد.

اسلاید 51: یافته های اترپسی:1-در مسمومیت حاد یافته های چندانی وجود ندارد.2-در برخی موارد حاد،سطح داخلی معده تحریک خفیف به صورت قرمز شدن مخاط معده ،اصطلاحاً مخمل قرمز نامیده می شود.3-تنها ضایعه ای که در مسمومیت حاد به طور شایع دیده می شود خونریزی زیر آندوکارد در جدار بطن چپ است.4-در معاینه ظاهری در مسمومیت مزمن پیگمانتاسیون های قطره بارانی بر روی پوست دیده می شود.5-ریزش مو و ضخیم شدن پف آلودوادم صورت (شبیه میکزدم)6-محتویات روده آبکی و دارای حجم زیاد و توصیف معمول((آب برنج))درباره آن صدق می کند.7-در کبد تغییرات چربی یانکروز شدیدتر(گاه در اطراف لو بول)مشاهده می شود.8-ادم و خونریزی در قشر مخچه و پل مغزی

اسلاید 52:

اسلاید 53:

اسلاید 54: تالیوم :((Thallium1-یک فلز سنگین است که به صورت کریستالهای بدون بو و طعم می باشد.2-به عنوان آفت کش و جونده کش و در بعضی از ترکیبات موبر(واجبی)تالیوم وجود دارد

اسلاید 55: مکانیسم اثر :تالیوم از طریق پوست ،استنشاقی و گوارشی جذب می شود.سیستم های آنزیمی مختلف را درگیر می کند و منجر به مسمومیت ژنرالیزه سلولی میشود.2-جریان پتاسیم از غشاءهای سلولی بیولوژیکی را مهار می نماید.3-حداقل دوز توکسیک آن 12-15 mg ⁄kg است و تقریباً یک گرم از تالیوم جذب شده می تواند منجر به مرگ شود.

اسلاید 56: علایم بالینی:1- تهوع، استفراغ ،درد های کرامپی یبوست ، درد عصبی به ویژه در پاها2-مسمومیت با تالیوم هایپو کالمی شدید می دهد که منجر به فلج عضلانی ،ایلئوس پارالیتیک و آریتمی می دهد.3-علایم تاخیری: ریزش شدید (آلوپی سر)،پلی نوریت شدید و اقمالاً سندرم گیلن باره در هفته دوم پس از مسمومیت

اسلاید 57: ارزیابی و تشخیص:1-تشخیص بر اساس شرح و حال و علایم بالینی مطرح می گردد. در بیمارانی که به دنبال گاسترو آنتریت و پارمتزی دردناک و دپار آلوپسی می شوند، مسمومیت با تالیوم قویاً مطرح است.2-اندازه گیری سطح تالیوم ادرار درحالت نرمال کمتر ازmc gr8/. است غلظت بالاتر ازmc gr/h20 نشان دهنده تماس بیش از حد است.3-رادیو گرافی ساده شکم در مسمومیت حاد خوراکی

اسلاید 58: درمان:1-تخلیه معده: NG Tubeشستشوی کامل روده در صورت مشاهده در گرافی کنترل ، اندوسکوپی (در صورتیکه لاواژه معده موثر واقع نشود)2-MDAC:برخلاف سایر فلزات سنگین تالیوم به خوبی جذب شارکول می شود.3-آبی پروس (Prussian blue)با دوز (( mg)⁄kg)/day250 در 2 تا 4 دوز از طریق NGتجویز گردد جذب گوارشی تالیوم را کاهش می دهد.4-کلرید پتاسیم(kcl): علاوه بر در مان هایپو کالمی منجر به دفع تالیوم می شود.5- هموپرفیوژن یا همو دیالیز: درمان انتخابی در مسمومیت های شدید تالیمی می باشد.

اسلاید 59: یافته های اتوپسی :1-در صورت شک به این مسمومیت باید قبل از اتوپسی از جسد عکس رادیولوژی گرفته شود.2-تنها سمی است که پس از خاکستر شدن جسد همچنان قابل تشخیص است.3-رنگ پریدگی ورگه های میو کارد رنگ پریده و دژنره4-ریزش مو تا دو هفته پس از مصرف قابل تشخیص نیست ،ریزش موی 1/3خارجی ابرو (مانند هایپوپتروئیدییم دیده می شود.