مسمومیت با CO

صفحه 1:


صفحه 2:
اپیدمیولوژی * مسمومیت با60شایعترین علت مورتالیتی وموربیدیتی مرتبط بامسمومیت درآمریکا ویکی ازشایعترین علل مرگ ناشی ازمسمومیت درجهان است. * سکل های شناختی تاخیری در 650بیماران بامسمومیت: حادسمپتوماتیک رخ میدهد. 

صفحه 3:


صفحه 4:
احتراتی ناقص سوختهای فسیلی آتش سوزی در بعضی از فعالیتهای صنعتی مثل روش موند برای تولید نیکل.تولید گاز آب در صنعت آهن و استیل ودر معادن زغال سنگ احتمال مسموميث با 60 وجود دارد. اگزوز موتورهای بنزینی متیلن کلرایددر کبد( «0یابیشتر) 

صفحه 5:
بلافاصله بس ازاستنشاق جذب میشود.به حلقه تتراپیرولی هموگلوبین خون متصل شده (میل ترکیبی 200- 0 برابر)منجر به کاهش توانایی هموگلوبین برای حمل اکسیژن میشود. باعث افزایش میل ترکیبی اکسیژن به مولکول هموگلوبین شده مانع آزادسازی اکسیژن به بافت ها ميشود. باعث مهار سیتوکروم اکسیداز واختلا ل درتنفس سلولی میشود وازودیلاتاسیون عروقی .ادم ریوی ادم مغزی هیپوتنشن شدید درمغزعلاوه برانسفالوپاتی هیپوکسیک بافعال کردن گزانتین اکسیداز وتولید رادیکال آزاد وپرا میلین آسیب اکسیداتیو مغز وآأسیب دائمی مغزی بجای میگذارد. 

صفحه 6:
عوامل خطرزا بیماری زمینه ای قلبی- ریوی-آترواسکلروتیک مسمومیت همزمان سیانید سن بالا ويايين غلظت بالاى مونوكسيدكربن يامواجهه طولانى 

صفحه 7:
تظاهرات بالینی متفاوت از حالتی مثل سرماخوردگی تا مرگ علایم اولیه تیپیک‌نسردرد سرگیجه تهوع شایعترین تشخیص افتراقی: انفلونزا ادامه تماس علایم هیپوکسی شایعترین ارگانهای در گیر:قلب ومفز 

صفحه 8:
علایم قلبی * سکته قلبی-دیس ریتمیارست قلبی * ایسکمی قلبی حتی درافرادجوان * درتمام بیماران مسمومیت متوسط تاشدید تهیه نوارقلبی وچک آنزیمهای قلبی 

صفحه 9:
ECG changes * Conduction defects ** Dysrhythmias °° VE ** Low voltages *¢ ST depression ٠١ Premature beats °¢ Ideoventricular blocks °° AF 

صفحه 10:
حساسترین ارگان مفزاست سردردسرگیجه آتاکسی اختلال تمرکز تشنج کوما ام مفز تظاهرات عصبی روانی‌نزودرس تاخیری 2-1 هفته پس ازبهبودی:سردرد تهوع تحریک پذیری اختلال حافظه 7بدون درمان خوب ميشود. دیررس:سکل عصبی روانی :دمانس سندرمهای آمنستیک سایکوز آپراکسی آگن پارالیز نوروپاتی پریفرال بی اختیاری ادراری ومدفوعی کوری کورتیکال کره 

صفحه 11:
0 5 : اكثرموارد تاخيرى ها باكاهش سطح هوشيارى درابتداهمراهند. بیماران / بیماران بالای 30 سال احتمالا ض + ‎Seles pak‏ ا ل قبل ازعلايم نورولوژیک معمولا 1۳16171 11610 آبمدت 2 تا40 ۰ زوز بسن ازمسمومیت وجودحارد. 

صفحه 12:
علایم پوستی * سیانوز تاول های پوستی وزیکول اریتم پوستی تغییر رنگ آلبالویی پوست یامخاط افراد زنده دیده نميشود. 

صفحه 13:
علایم ریوی * تنگی نفس تشنگی هوا تاکی پنه * شدیددبرادی پنه ادم ریوی قلبی وغیر قلبی 

صفحه 14:
سایر علایم * رابدومیولیز نارسایی کلیوی * علایم چشمی: اسکوتوم مرکزی همی انویسی همونیموس خونریزی رتین ادم پاپی نوریت رتروبولبر تاکوری * هیپرگلیسمی میوگلوبینوری اسیدوز لاکتیک افزایش 11210 0016 ,0[0[6ولاکتات سرم 

صفحه 15:
* گرفتاری چندنفر باهم بویژه درخواب * سرماخوردگی طول کشیده بدون تب و آدنوپاتی * سطح سرمی 11000 

صفحه 16:
* يالس اكسيمترى اكسى هموكلوبين راب110001]اشتباه میگیرد * حتی باوجود نرمال بودن 002محتوای اکسیژن شریانی پایین است وکاهش در دادن اکسیژن به بافتهاراداریم 

صفحه 17:
میزان طبیعی 0-5 00 درصد درنوزادان وبیماران انمی همولیتیک درصد سیگاریها ©-90000 سطوح سرمی نشاندهنده تماس است لزومایش بینی کننده نتیجه نیست 

صفحه 18:
درمسمومیتهای شدید 62 يات 8 لآ لسيدونمتابوليكة* ممع اكات #طده دمع داس 1 ‎EKG‏ Cardiac monitoring Cpk تروپونینهای قلبی 

صفحه 19:
تست های نوروسایکولوژیک finger tonose heel to shin ‏معاينه نورولويك‎ * MMSE * GOLD STANDARD:Detailed neuropsycological test battery ° ‏لست‎ 

صفحه 20:
IMAGING * 5080:12 م) ساعتپ ساز پسوتامن وکودی پر وگنوز بد) * ]۷118 [دریافتن‌ضایعاتب زا لگانگلیونارجح لست * تصویربرداری دردرمان تاثیری نداردمگرعدم قطعیت تشخیص يا عدم پاسخ به درمان 

صفحه 21:
درمان HHH-ABC + Highest possible O2 concentration ‎IV access‏ - ل[ ‎٠ Blood tests (including COHb) * Emergency drugs for arrhythmia ¢ Intubation if necessary ‎ ‎ ‎ 

صفحه 22:
اکسیژن باماسک صورتی که بازدم در آن مجددا تنفس نشود یابالوله اینتوبه شود افزایش اکسیژن محلول درخون وجداشدن کربوکسی هموگلوبین مواردمرگ ومیر درمسمومیتهای شدید 30-1 66 دربیماران کاهش سطح هوشیاری چک سریع قندخون 

صفحه 23:
Unconsciousness * Rule out possibilities of other causes + Trauma + Intoxication «Etc ٠١ Arrhythmias & Hypotension + Lidocaine & dopamine * ECG 

صفحه 24:
Acidosis Poor correlation with COHb levels (Psychometric tests better predictor) * Sodium bicarbonate NOT USED ۰ Shift dissociation curve to left ۰ Will resolve with O2 

صفحه 25:
Hyperbaric Oxygen Therapy 

صفحه 26:
دربیماران مسمومیت شدید 000106 نیمه عمرحذف 00دراکسیژن ۹6۱00 40 دقيقه ‎aids ATA2.5% 20,9‏ بااکسیژن هایپرباریک افزایش اکسیژن محلول تا10 برابر اکسیژن هایپرباریک جلوی پراکسیداسیون چربی مغز رامیگیرد COHb (% Satur.) 

صفحه 27:
اندیکاسیون ۲1120 بیمارانی که باکوما آورده شدند ‎Syncope‏ ‏تشنج ‏7( با 25 درصد دیسترس جنینی درحاملگی (خانم های باردارغلظت بالای 15 درصد) اسيدوزمتابوليك :]51612160212 ‎Cerebellar dysfunction‏ 

صفحه 28:
‎COPD +‏ * ناپایداری همودینامیک ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 29:
بهترین زمان مشخص نیست درمان بعدازشش ساعت پروگنوزید برای سکلهای تاخیری درجديدتزين تحقيقات توصيه شده بهترين زمان 6 ساغت.است ولی در 24 ساعت اول اکسیزن هیپرباریک رامد نظر داشته باشيد درمان مجدد:3بار درمان بالل) 113در24 ساعت اول بهبود نتیجه شناختی بیمار 

صفحه 30:
بارداری مسمومیت شدید بارداری افزایش مرده زایی و آسیب به جنین ‎ojbCQcl as poS ole SHBF‏ درجنین کاهش اکسیژن از ‎BCO tulsa‏ آمهمتراست مسیردرمان باید متوجه مادرباشد زنان باردار با هوشیاری ومنتال نرمال زایمان نرمال دارندبه همه زنان باردار اکسیژن 0100تاوقتی مادربدون علامت استاکسیژن هیپرباریک درحاملگی 6؟58است درصورت دیسترس جنین مثل افت ضربان قلب جنین ۳1۳0 

صفحه 31:
HBO درطول درمان با00 11 ]استعمال اكسيزن 100 /بافشاراتمسفرى بالا 1810 )هایت_کن فره یا چندنفره (14-2) طول مدت درمان درفشار 2-8 ۸۲2-3 ساعت است درطول درمان 2( آشریانی به بالای 2000 م.م.ج میرسد درمسمومیت با6014 5-60 12]-[600-60[3-وبیماران دارای سطوح بالای متهموگلوبین که به درمان متیلن بلو پاسخ نمیدهند 0 ]۳[ کاربرد دارد 

صفحه 32:
مکانیسم درمانی 00 12]آدر)):افزايش فشارهیدروستاتیککاهش حجم كاز افزایش فشارنسبی اکسیژن اولین اثنافزایش اکسیژن محلول درخون افزایش هراتمسفر---افزایش اکسیژن محلول بمیزان 2.2 101/01 بادادن 3 افزایش تولید) آاآمهار ادهیژن 1۷1 ۳-بهبود آسیبهای مغز عضلات روده ها آسیب ریوی بیماری دکمپرسیون و انسفالوپاتی 20 

صفحه 33:
* دادن اکسیژن ---جداکردن 0/)ازمیوگلوبین و افزایش اکسیژناسیون بافتی * 11960 تسریع بارگشتپروسه هایکسیدلتیو میتوکنریلل 

صفحه 34:
اتو پسی در موارد مسمومیت با60 آتو پسی در موارد مسمومیت با0» 1- رنگ صورتی در مناطق هایپوستاز پوپرال 2-اگر اشباع خون با 00 به بیش از 30/. برسد معمولاً رنگ کلاسیک صورتی آلبالوبی کربوکسی هموگلوبین قابل تشخیص است 3- در صورت آنمیک بودن قربانی به علت عدم وجود همو گلوبین کافی . تغیبر رنگ خفیف بوده ویا اصلا دیده نمی شود 

صفحه 35:
4- درسمت داخلی پلک ها و در سمت داخلی لب ها » بستر ناخن ها زبان وکف دست و پا بیشتر دیده می شود در صلبیه ندرتا دیده می شود. 5- با رقیق کردن خون و مشاهده آن در یک زمینه سفید آسانتر تشخیص داده میشود 6 زمانی که نسوج برای فیکس شدن در محلول فرم آلدئید قرار داده می شوند به سرعت نسوج طبیعی تغییر رنگ نداده و به مدت بیشتری صورتی باقی خواهند ماند. 7- در یک لوله آزمایش در یک زمینه سفید به محلول 10 هیدروکسید سدیم چند قطره خون اضافه می کنیم خون طبیعی به رنگ سبز مایل به قهوه ای ولی اگر مقداری زیادی 00 در آن موجود باشد به علت عدم تشکیل متهموگلوبین همچنان صورتی باقی خواهد ماند. 8- در مرگهای تاخیری در ماده سفید مغز پتشی و خونریزیهای حلقه ای شکل دیده می شود 

صفحه 36:
در صنعت آبکاری فلزات » تولید پلاسیک ودر برخی از حشره کش ها وجونده کش ها مورد استفاده قرار مى كيرد قادر است از راه های مختلف (خوراکی ۰ پوست و استنشاقی) جذب بدن گردد. واز طریق آنزیم سیتوکروم اکسید از متابولیسم هوازی رامهار ومنجر به مسمومیت شود استنشاق گاز بدروژن در آتش سوزی منازل وساختمان ها بطور همزمان بامسمومیت با كاز مونواکسید کرین رخ میدهد خوردن 150 تا 200 میلی گرم از نمک های سیانید منجربه مرگ می شود. در هسته بادام تلخ نیز يافت می شوذ 

صفحه 37:
در دوزهای كم تاكى ‎Ay‏ تاکیکاردی سرگیجه . تهوع وضعف و در دوزهای بالاعلائم عبارتنداز خواب آلودگی . کما . تشنج و دپوسیون تنفسی ۰ هایپوتانیون ایجاد می کند برخلاف مسمومیت تنفسی در مسمومیت خوراکی علائم با تاخیر ظاهر می شود علیرغم هایپوکسی شدید سیانوز درمراحل اولیه دیده نمی شود. عوارض دیررس: پارکینگسونیسم . اختلال حافظه . سردرد مزمن ‎٠‏ نوروياتى ايتيك وتغييرات 5 

صفحه 38:
تشخیص ‎ce‏ است ‎oe‏ شرح حال وعلایم بالینی واستشمام بوی بادام تلخ مطرح می گردد و بایستی هر چه سریعتر درعان صوزت بیره 2-افزایش اشباع اکسیژن وریدی ‎psc cle 4 ( Venous oxygen Saturation)‏ توانایی سلول ها در مصرف اکسیژن وجود دارد اندازه گیری سطح خونی سیانید به ندرت در درمان اورژانس بیمار کمک کننده است سطح خونی بالاتراز ./17060/11-5 توکسیک در نظرگرفته می شود (درافراد سیگاری ممکن است بطور نرمال سطح خونی 1200/11 Aap 3-سایرآزمایشات روتین . 00100 در موارد استنشاق دود. ‎ABF‏ متهموگلوبین ‎CXRg ECG‏ 

صفحه 39:
درمان: الف- سم زدایی دستگاه گوارش: تجویز یک دورمنفرد شارکول بدون سوربیتول آنتی دوه 1-در موارد علامت دار تجویز آمیل نیتریت 2-خنوسولقات ندرم ج- اکسیژن هیپرباریک برای جلوگیری از عوارض نورولوژیک مزمن د-درمانهای نگهدارنده: کنترل تشنج(بنزودیازپین ها) ودر صورت لزوم تجویز کریستالوئید و بی کربنات مهمترین شاخص برای کفایت درمان . بهبود وضع بالینی بیمار می باشد در صورت مسمومیت همزمان مونواکسیدکرین وسیانید اولین قدم تجویز همزمان اکسیژن و تیوسولفات سدیم ودر قدم بعدی تجویز اکسیژن هیپرباریک (60 111 ) سپس نیتریت سدیم می باشد 

صفحه 40:
يافته های اتوپسی درمسمومیت باسیانید: سیانید به اتم های آهن (فریک) سیتوکروم اکسیداز چسبیده واز مصرف اکسیژن برای تنفس سلولی جلوگیری می کند سیانید نمی تواند مستقیماً به ۳10 متصل شود ولی از طریق متهمو گلوبین قادربه اين کار است رنگ هایپوستاز به علت افزایش میزان اکسی هموگلوبین (ناشی از عدم مصرف اکسیژن توسط بافت ها) و وجود سیانومتهموگلوبولین؛ فرمز آجری است . بوی سیانید ممکن است از جسد به مشام برسد اجساد فوت شده با سیانید می توانند باعث مسمومیت پرسنل سالن تشریح شوند سطح داخلى معده ممكن است صدمه دیده وبه صورت میاه ودارای اروزیون دیده شود 

صفحه 41:
مواد سوز اننده ‎i‏ در کشورهای غربی احتمالاً به دلیل دسترسی به مواه کمتر دردناک» امروزه به ندرت استفاده می شود مواد سوزاننده مثل اسید کربولیک و لیزول گاه به گاه جهت خود کشی استفاده می شود 

صفحه 42:
خصوصیات مشترک در مواد سوزاننده: 1-براساس خورده شدگی پوست طرز قرار گیری قربانی در زمان نوشیدن مایع را استنباط نمود 2-سطح داخلی دهان زخم شده وزبان بسته به نوع ماده متورم و چروکیده می شود 3-تمامی مواد سوزاننده دراثر ادم ریوی ناشی از ورود به ريه ها باعث مرگ شوند 4 اسید های قوی باعث دهیدراته شدن بافت ها انیفاد پرو تتین و تبدیل همو‌گلوبین به هماتین شوند. 

صفحه 43:
اسیدسولفوریک بافت هابه رنگ خاکستری تا مشکی در می آیند ودر اثر اسید نیتریک: تخریب مخاطی آن به رنگ زرد مایل به قهوه ای در می كرما ذغالى مى شوند آيد 

صفحه 44:
اسید کلریدریک: * اثرات مشابهی دارد ولی تاثیر آ : بهی دارد ولی تاثیر آن بر پوست سالم به شدت اسید سولفوریک و نیتریک نیست 

صفحه 45:
اسید اگزالیک ونمک های اگزالات: این ترکیبات سمی بوده ومرگ در چند دقیقه اول در اثر شوک یا هایپوکلسمی اتفاق می افتد اسید اگزالیک معمولاً تاثیرات سیستمیک دارد و اسید اگزالیک در اتوپسی تخریب موضعی به صورت سفید ‎beaching)‏ ) بوده ومخاط دهان » حلق ومری به رنگ سفید درمی آیند درقربانیانی که فاز حاد مسمومیت را پشت سر گذاشته اند دراثر اختلال در عملکرد عضلات به علت رسوب کلسیم به شکل اگرالات کلسیم نامحلول وبطورشایع تر دراثر نارسایی کلیوی که 3-10 روز بعد حادث می شود رخ می دهد 

صفحه 46:
سموم فلزى ‎Arsenic))‏ آرسنیک بطور گسترده در فرایند های صنعتی بکار می رود ویک آلوده کننده محیط است همچنین ترکیبات آرسنیک را می توان در بعضی از علف کش ها . آفت کش ها (حشره کش ها » جونده کش ها و قارج کش ها) و موادسراميكى وبعضى از تركيبات موبر( 1062112601365 ) يافت. به علت ویژگیهای خاص خود از گذشته های دور وتاچند دهه قبل به عنوان سم جنایی شناخته ميشد ودر دیگر کشی ‎homicide) le‏ ) استفاده می شد 

صفحه 47:
* تمام اشکال آرسنیک (به استثنای آرسین ۸۸۳568816 )از طریق اتصال به آنزیم های گروه سولفید ریل اختلال در متابولیسم سلولی ایجاد می کنند * دوز کشنده: * دوز معمول کشنده آرسنیک250100-200 است 

صفحه 48:
الف امسمومیت فولمیتانت: این فرم شایع نیست درمواقعی که مقادیر بسیار زیاد خورده شود ممکن است ایجاد شود ومعمولً به دنبال شوک وکلاپس عروق محیطی سریعاًمنجر به مرگ می شود ب )مسمومیت حاد؛ معمولا به صورت یک گاسترو آتتریت شدید شروع می شود ممکن است خوتی و یا اسهال آب برنجی(2300-5031:07] شبیه وبا باشد. دسیفاژی » سردرد. شدید تشنج و کوما از دیگر علایج مسمومیت حاد می باشد. ج )مسمومیت مزمن: علایم عمومی (ضعف بی اشتهایی.تهوع و استفراغ..تغییرات پوست. مو و ناخن به صورت ضغیم شدن ناخنها و پیدایش خطوط(۸10۳[610-00058) ءهیپرکراتوز پوست که بیشتر در کف دستها و پاها دیده می شود و آلوپسی در اکثر موارد وجود دارد لایم عصبی: نوریت محیطی آقاکسی و تغییرات منتال و ضعف عضلاتی علایم هماتولوژیک:آنسی,لکوپنی ساپرس مغز استخوان و همچنین آسیب عروقی که گاهی منجر به پای سیاه(0 0115635 1001 1312016)معروف است 

صفحه 49:
ارزیابی و تشخیص: 1 با توجه به نیمه عمر پایین آرسنیک اندازه گیری سطح خونی زیاد قابل اعتماد نیست. لنا اندازه گیری سطح آرسنیک ادرار 24 ساعته از دقت زیادی برخوردار است. با توجه به نیمه عمر پایین آرسنیک و رژیم غذایی و میزان آرسنیک موجود درآب باندازه گیری سطح خونی زیاد قابل اعتماد نیست. 2-در مسمومیت مزمن غلظت آرسنیک موجود در مو و ناخن 3انجام تست راینش (165 601۳0560 )روی محتویات معده . استفراغ و ادرار نیز می تواند به تشخيص کمک ‎ES‏ 4آرسنیک رادیو ایک است در مسمومیت حاد در تشخیص کمک کننده است. 

صفحه 50:
درمان: 1-لاواژه معده و تجویز شارکول فعال . چنانچه بیمار در ساعت اولیه مراجعه کرده باشد. 2ز ,38۸6 با عنوان آنتی دوت استفاده شود 5-3 10/160/1۷۲ هر 4 ساعت به مدت 2 روز سپس 20/160/11۷13 هر 6 ساعت برای یک روز ونهایتاً 3 0/0/۲۲ هر 12 ساعت به مدت 7روز 3- در صورت بهبود علایم مسمومیت و يا امکان استفاده از آنتی دوت خوراکی می توان از سوکسیمیر پا دی-پنی سیلامین استفاده کرد. 

صفحه 51:
یافته های اترپسی: 1-در مسمومیت حاد يافته های چندانی وجود ندارد 2-در برخی موارد حاد.سطح داخلی معده تحریک خفیف به صورت قرمز شدن مخاط معده .اصطلاحاً مخمل قرمز نامیده می شود. 3-تنها ضایعه ای که در مسمومیت حاد به طور شایع دیده می شود خونریزی زیر آندو کارد در جدار بطن چپ است. 4-در معاینه ظاهری در مسمومیت مزمن پیگمانتاسیون های قطره بارانی بر روی پوست دیده می شود. 5-ریزش مو و ضخیم شدن پف آلودوادم صورت (شبیه میکزدم) 6-محتویات روده آبکی و دارای حجم زیاد و توصیف معمول((آب برنج))درباره آن صدق می کند. 7-در کبد تغییرات چربی بانکروز شدیدتر(گاه در اطراف لو بول)مشاهده می شود. 8ادم و خونریزی در قشر مخچه و پل مغزی 

صفحه 52:


صفحه 53:


صفحه 54:
Thallium)): asié 1-یک فلز سنگین است که به صورت کریستالهای بدون بو و طعم می باشد. 2به عنوان آفت کش و جونده کش و در بعضی از ترکیبات موبر(واجبی)تالیوم وجود دارد 

صفحه 55:
مکانیسم اثر : تالیوم از طریق پوست استنشاقی و گوارشی جذب می شود.سیستم های آنزیمی مختلف را درگیر می کند و منجر به مسمومیت ژرالیزه سلولی ميشود. 2-جریان پتاسیم از نغشاء‌های سلولی بیولوژیکی را مهار می نماید. 3-حداقل دوز توکسیک آن 15-12 "۸160 ۰100۳ است و تقریباً یک گرم از تالیوم جذب شده می تواند منجر به مرگ شود. 

صفحه 56:
علایم بالینی: 1- تهوع. استفراغ بدرد های کرامپی یبوست . درد عصبی به ویژه در پاها 2-مسمومیت با تالیوم هایپو کالمی شدید می دهد که منجر به فلج عضلانی #یلئوس پارالیتیک و ‎a‏ 8 3علایم تاخیری: ریزش شدید (آلوپی سر),پلی نوریت شدید و اقمالاً سندرم گیلن باره در هفته دوم يس از مسمومیت 

صفحه 57:
ارزیابی و تشخیص: 1-تشخیص بر اساس شرح و حال و علایم بالینی مطرح می گردد. در بیمارانی که به دنبال گاسترو آنتریت و پارمتزی دردناک و دپار آلوپسی می شوند. مسمو تالیوم قویاً مطرح است. 2-اندازه گیری سطح تالیوم ادرار درحالت نرمال کمتر از 00۳8 ۰/106 است غلظت بالاتر از 0۲/020 106 نشان دهنده تماس بیش از حد است. 3-رادیو گرافی ساده شکم در مسمومیت حاد خوراکی 

صفحه 58:
1086 ۵ شستشوی کامل روده در صورت مشاهده در گرافی کنترل . اندوسکوپی (در صورتیکه لاواژه معده موثر واقع نشود) ‎:MDAC-2‏ ‏برخلاف سایر قلزات سنگین تالیوم به خوبی جذب شارکول می شود. 3-آبی پروس <106ظ «رهژدون:۳)با دوز ید )/217250/)9 در 2 نا 4 دوز از طریق 65 تجویز گردد جذب گوارشی تالیوم را کاهش می دهد. 4-کلرید پتاسیمد166): علاوه بر در مان هایپو کالمی منجر به دفع تالیوم می شود. 5- هموپرفیوژن یا همو دیالیز:درمان انتخابی در مسمومیت های شدید تالیمی می باشد. 

صفحه 59:
يافته های اتوپسی : 1-در صورت شک به این مسمومیت باید قبل از اتوپسی از جسد عکس رادیولوژی گرفته شود. 2عنها ستمی است که پس از خاکسترشدن جنسد همجتان قابل تشخیض ننت. 3-رنگ پریدگی ورگه های میو کارد رنگ پریده و دژنره 4-ريزش مو اتا دو هفته پس از مصرف قابل تشخیص نیست ریزش موی 1/3خارجی ابرو (مانند هايپوپتروتيدييم دیده می شود. 

صفحه 60: