دانلود پاورپوینت مشکلات بهداشتی کودک شیر خوار

بنام خدا 1 جلسه پنجم: مشکالت بهداشتی کودک شیر خوار 2 سوء تغذیه پروتئین – انرژی 3 کواشیور کور: ‏تعریف:کمبود پروتئین همراه با ذخیره کافی کالری ‏اتیولوژی چند عاملی:عوامل فرهنگی ،روانی ،عفونی همچنین:قارچ میکو توکسین به نام آفال توکسین در اتیولوژی بیماری دخالت دارد ‏کواشیور کور به معنای بیماری کودک بزرگتر وقتی کودک بعدی متولد می شود. ‏سندرمی که بین 1-4سالگی با تولد کودک کوچکتر کودک بزرگتر را از شیر می گیرند. 4 کواشیور کور: 5 پاتوفیزیولوژی و تظاهرات بالینی: ‏کمبود پروتئین یک جنبه از بیماری است ‏عفونت و پاسخ بدن نسبت به عفونت نقش مهمتری را دارد ‏پوست فلس دار و خشک و نواحی فاقد پیگمانتاسیون،درماتوز های متعدد ناشی از کمبود های ویتامینی ،نابینایی دائمی به علت کمبود ویتامین ،Aآسیب شدید سیستم ایمنی ‏سطح پایین سیتو کین ها (درگیری سلولهای پروتئینی در پاسخ اولیه به عفونت)باعث اختالل عمل سیستم دفاعی به عفونت می شود .کمبودهای مواد معدنی به خصوص آهن ،کلسیم ،روی وجود دارد ‏کمبود روی عارضه شایع است:باعث بثورات پوستی،از دست دادن موها ،پاسخ مختل ایمنی ،حساسیت به عفونت ،مشکالت گوارشی،نابینایی شبانه ،تغییرات رفتار عاطفی،التیام معیوب زخم و رشد مختل میشود. 6 پاتوفیزیولوژی و تظاهرات بالینی دو برابر کردن مکمل خوراکی روی ( 10میلیگرم)در کودکان زیر 5سال دچار اسهال حاد موثر است. سطح سرمی پایین روی با پیش آگهی ضعیف همراه است موها:باریک خشک ،شکننده و کدر ،ریزش پراکنده مو از دست دادن وزن همراه با ادم ژنرالیزه افزایش کلی آب بدن همراه با هیپو کالمی و هیپر ناترمی اسهال :کاهش مقاومت به عفونت و باعث عدم تعادل آب و الکترولیت تعداد زیادی مرگ این کودکان در اثر ایدز اختالت گوارشی (کبد و پانکراس) تغییرات رفتاری :تحریک پذیر،لتارژیک،گوشه گیرو بی تفاوت 7 ماراسموس: ‏تعریف:سوء تغذیه ناشی از کمبود کالری و پروتئین ‏عوامل موثر :کمیت و کیفیت غذای کودک با توجه به فرهنگ ،سندرم محرومیت جسمی عاطفی ،در عدم مو فقیت شیر دهی در کودکان کمتر از 3ماه ‏عال ئم و پاتو فیزیولوژی:تحلیل تدریجی و آتروفی چربی زیر جلدی ،پوست نرم و چروک ،متابولیسم چربی کمتر مختل است به طور عمده عالئم با کمی تفاوت مانند کواشیورکور می باشد ‏کودک اخمو،گوشه گیر و لتا رژیک ‏عفونت های سل ،انگلی و دیسانتری رایج است 8 ماراسموس: 9 تدابیر در مانی در PEM فراهم کردن رژیم غذایی ،غنی از پروتئین (با کیفیت باال)،کربو هیدرات ها ،ویتامین ها و مواد معدنی ‏PEM در نتیجه اسهال : -1 مایع رسانی با -ORS2تجویز داروهای انتی بیوتیک و ضد اسهال -3تغذیه مناسب درمان در سه مرحله (پنی):مرحله اول :مرحله حاد در 2 تا 10روز اول تمرکز در مایع رسانی خوراکی کنترل اسهال و انگل های گوارشی پیشگیری از هیپو گلیسمی و هیپو ترمی و کنترل غذایی . مرحله دوم یا بهبودی یا نوتوانی تمرکز بر افزایش مصرف غذا و وزن مرحله سوم مرحله پیگیری تمرکزبر مراقبت و درمان سرپایی مکمل ویتامین و مواد معدنی :ویتامین A,روی و مس مکمل آهن تا زمان تحمل منبع غذایی ثابت توصیه نمی شود دقت در عالئم شکنندگی پوست تغذیه (شیر مادر ،امینو اسید ها و غذاهای آماده ) انتی بیوتیک های تزریقی و خوراکی 10 تدابیر پرستاری : ‏تامین نیازها ی فیزیو لوژی اساسی:استراحت ،تنظیم فعالیت وحفاظت از عفونت وگسترش امکانات بهداشتی ‏بر قراری تعادل مایع و الکترو لیت ها در اسهال ‏مراقبت اختصاصی با توجه به علت سوءتغذیه ‏آموزش در ار تباط با اهمیت مناسب بودن تغذیه بخصوص در زمان شروع غذای نیمه جامد. ‏رسیدگی به مسائل عاطفی 11 حساسیت غذایی: ‏تعریف:اصطالح عمومی شامل هرگونه واکنش نا مطلوب به غذا یا افزو دنی های غذایی ‏به دو دسته : -1آلرژی غذا یا حساسیت زیاد در ارتباط با مکانیسمهای دفاعی (ایمنو گلوبولین ،)Eواکنشها شامل دیررس ،فوری ،خفیف یا جدی می باشد -2عدم تحمل غذا مانند عدم تحمل به الکتوز در اثر کمبود آنزیم الکتاز ‏عالئم بالینی حساسیت بیش از حد به غذا : -1سیتمیک:آنافیالکتیک،نارسایی رشد، -2گوارشی :دل درد استفراغ،کرامپ،اسهال، -3تنفسی:سرفه خس خس ،رنیت -4پوستی :کهیر بثورات در ماتیت آتوپیک 12 سندرم حساسیت دهانی :خوردن آلرژن های غذایی با بهبودی سریع ‏حساسیت غذایی با توجه به فاصله بروز عالئم : -1زود رس :چند دقیقه الی چند ساعت -2دیر رس 2:تا 48ساعت ‏حساس سازی :قرار گرفتن فرد برای نخستین بار در معرض یک آلرژن که با عث تحریک سیستم ایمنی می شود.در نوبت های بعدی پاسخ نسبتا“قوی تری ایجاد شده که از نظر بالینی مشخص است. ‏پاسخ الرژی برای نخستین بار:؟؟؟ ‏رایج ترین آلرژن های غذایی:تخم مرغ ،شیر گاو،بادام زمینی ،سویا ،گندم ذرت ،گردو،صدف ماهی ،ماهی 13 آلرژی غذایی:در هر زمانی رخ می دهد ولی در شیر خوارگی بیشتر است ‏آلرژی غذایی زمینه ارثی دارد ‏آتوپی:آلرژی با زمینه ارثی ‏مرگ ومیر در واکنش آنا فیالکسی به غذا رخ داده است. ‏شروع عالئم مدت کوتاهی پس از صرف غذا است ( 5-30دقیقه) ‏عالئم :به عنوان حمله حاد آسمی (خس خس،کاهش حرکت هوا در راه هوایی،تنگی نفس) ‏پاسخ معموال“دو مرحله ای است 14  نکته :کودکان با حساسیت شدید به آلرژی های غذایی باید دستبند هویت و اپی نفرین تزریقی داشته باشند. در موارد زیر مصرف اپی نفرین تزریقی توصیه می شود :حس خارش ،به هم فشردگی حلق ،گرفتگی صدا ،سرفه پارس مانند ،سختی بلع ،تنگی نفس، خس خس ،سیانوز،وقفه تنفسی ،دیس ریتمی خفیف،هیپوتانسیون خفیف،برادیکاردی شدید،وقفه قلبی،ازدست دادن هوشیاری. در مورد عالئم و نشانه ها آموزش داده شود. از مصرف مواد غذایی ناشناس پرهیز شود. اکثر کودکان حساسیت غذای را به مرور زمان از دست می دهند تغذیه با شیر مادر در پرهیز از آتوپی اولین انتخاب است . به مادر شیر ده آموزش داده شود در 6-8ماه اول از مصرف مواد غذایی آلرژی زا مثل بادام زمینی ،سویا گردو ،ماهی خودداری کند.و به جای فرموالی سویا از نوع هیدرو لیزه استفاده نماید. 15 حساسیت به شیر گاو ‏واکنش نا مطلوب سیتمیک و موضعی ،گوارشی در ارتباط با پروتئین شیر گاو ‏حساسیت در 4ماه اول زندگی با عالئم گوناگون بروز می کند 45.دقیقه پس از صرف شیر یا چند روز پس از آن ‏مصرف شیر کامل گاو در شیر خواران زیر یک سال توصیه نمی شود. ‏تظاهرات بالینی رایج درحساسیت به شیر گاواز کتاب مطالعه شود 16 ارزشیابی تشخیصی: ‏آنالیز مدفوع:از نظر خون ،ائورینوفیل ها ،لکوسیتها ،افزایش IgEتستهای خراشی با سر سوزن ،آزمایش ‏Radioallergosorbentیا (RASTاندازه گیری آنتی بادی های IgEنسبت به آلرژنهای اختصاصی در سرم) ‏هیچ گونه تست تشخیصی قطعی وجود ندارد. ‏رایج ترین راهکار تشخیصی قطعی حذف شیر گاو و سپس انجام آزمایشات پس از رفع عالیم است . ‏پژوهش دو سویه کور استاندارد طالیی برای تشخیص آلرژی های غذایی استفاده می شود. 17 تدابیر در مانی در حساسیت به شیر گاو : ‏درمان شامل حذف فرموالی تهیه شده با شیر گاو و تمام مواد لبنی در ابتدا باید از فرموالی شیری هیدرولیزه کازئین ()Nutramigen,Pregestimil,Alimentumتغییر کند. بعضی متخصصان استفاده از شیر سویا را توصیه میکنند. روش دیگر استفاده از فرموال با اساس اسید آمینه ()Neocateاست در شیر خواران شیر مادر خوارکه عالئم حساسیت با شیر گاو را نشان می دهند به وسیله حذف بادام زمینی ،گندم و تخم مرغ و شیر از رژیم مادر درمان می شوند.در صورت محدود شدن مواد لبنی از رژیم مادر باید مکمل کلسیم و ویتامین Dدر نظر گرفته شود. تخم مرغ و ماهی در شیر خوار از 3سالگی شروع شود. 18 عدم تحمل الکتوز : کمبود آنزیم الکتاز(آنزیمی برای هیدرولیز یا هضم الکتوز در روده کوچک بوده و الکتوز را به گلوکز و گاالکتوز تبدیل میکند) 3نوع: ‏کمبود مادرزادی الکتوز:بالفاصله بعد از تولدکه نیاز به رژیم الکتوز کم یا محرومیت تا آخر عمر شروع دیررس کمبود الکتاز یاکمبود اولیه الکتاز نوع خیلی رایج عدم تحمل بوده ومعموال“در سن 3-7سالگی تظاهر می کند عدم تحمل الکتوز یا کمبود ثانوی الکتاز ناشی از آسیب روده ای باشد بیمار هایی مثل فیبروز کیستیک ،کواشیور کور و.... 19 عالیم اولیه :در عدم تحمل الکتوز :درد شکم ،نفخ شکم واسهال ‏شروع عالئم سی دقیقه الی چند ساعت پس از مصرف الکتوز رخ می دهد ‏شیرخواران با کمبود مادرزادی الکتاز ممکن است اسهال شدید آبکی و مدفوع مثبت از نظر مواد احیا کننده داشته باشند. ‏تشخیص:تاریخچه و بهبودی بیمار با رژیم غذایی کم از نظر الکتوز ‏تست تنفسی هیدروژن (درصد باالی هیدروژن 20ppmیا بیشتر از حد پایه) ‏اندوسکوپی معده و نمونه گیری از مایع گوارش 20 درمان عدم تحمل الکتوز : ‏حذف مواد مهاجم لبنی یا جایگزینی آنزیم ‏جایگزینی فرموالی سویا به جای فرموالی شیر گاو یا شیر انسان ‏خوردن شیر همزمان با غذا ‏استفاده از پرو بیوتیک ها (فراورده های غذایی حاوی میکرو ار گانیسم ها مثل الکتو باسیل ها سبب تغییر فلور روده ای می شوند) ‏استفاده از مکمل های کلسیم و ویتامین ‏Dجهت پیشگیری از استئو پروز در کودکان و نوجوانان ‏ماست تازه:حاوی آنزیم الکتاز غیر فعال ‏تدابیر پرستاری :مانند حساسیت با شیر گاو است ‏به والدین توصیه می شود از داروهای حاوی الکتوز(عامل حجیم کننده) برای کودک خودداری کنند 21 راشی تیسمReckets: ‏فعالیت ویتامین (D2ارگو کالسی فرول)و( D3کله کالسی فرول) شامل جذب کلسیم و فسفر و کاهش دفع کلیوی فسفر میباشد ‏منابع:اشعه مستقیم آفتاب ،روغن کبد ماهی، قزل آال ،شاه ماهی و ساردین ‏منابع غذایی غنی :شیر ،فراورده های شیری ،غالت تقویت شده ،مارگارین ،انواع نان،نوشیدنی های صبحانه ‏کودکان در معرض خطر-1:کودکان تغذیه شده از شیر مادر ان مبتال به کمبود ویتامین Dیا شیر دهی بیش از 6ماه بدون مکمل ویتامین Dدر مادرانی که کمبود مصرف این ویتامین را دارند-2.کودکانی که در معرض حداقل اشعه آفتاب قرار می گیرند. -3کودکان با رژیم غذایی حاوی منابع کمتر ویتامین Dو کلسیم -4کودکانی که از فراوده های شیری بدون مکمل ویتامین Dو کلسیم مصرف می کنند. ‏کودکان زود رس در ماه دوم زندگی در اثر کمبود ویتامین Dو کلسیم و فسفر دچار راشیتیسم شوند 22 راشی تیسم 23 عالئم و نشانه ها: ‏سر:کرانیو تابس(نرم شدن استخوان های جمجمه و بر آمدگی استخوان پیشانی به شکل نا مناسب (جمجمه هموار و گودی در بخش میانی و تاخیر در بسته شدن فونتانل ها ‏قفسه سینه :راشی تیک رزاری (بزرگی اتصاالت غضروف دنده ها ،ناودان هاریسونHarrison ( grooveفرو رفتگی افقی در بخش پایینی قفسه سینه )سینه کبوتری( Pigeon chestبر آمدگی تیز جناغ) ‏ستون فقرات :کیفوز ،اسکولیوز،لوردوز ‏شکم:بر آمدگی شکم و یبوست ‏اندام ها :کمانی شدن بازو ها و ساق ها knock، ،kneeتیزی قلم پا،عدم ثبات در مفاصل ران ،دفورمیتی لگن ،بزرگی اپی فیز ها در انتهای استخوان بلند ‏دندان ها:تاخیر در کالسیفیکاسیون به خصوص در ارتباط با دندان های دائمی ‏تتا نی راشیتیک:حمالت تشنجی 24 تدابیر پرستاری در راشیتیسم: ‏تشویق به خوردن مواد خوراکی غنی از ویتامین ‏Dبه خصوص شیر گاو تقویت شده پس از 12 ماهگی ‏تشویق به خوردن مکمل ویتامین Dدر شیر خواران شیر مادر خواری که مادر آنها رژیم مناسب نداشته و در معرض اشعه حداقل آفتاب قرار می گیرند. ‏از عفونت پیشگیری شود ‏از نظر احتمال زیادی دوز مکمل شیر خوار بررسی شود ‏در صورت نیاز از در استفاده از اتل ها و وسایل نظارت شود ‏نکته:هر کودک سالمی که در 12-13ماهگی قادر به کشیدن خود در وضعیت ایستاده نباشدبایستی بررسی شود. 25 زیادی ویتامین D ‏حاد:استفراغ،دهیدراتاسیون،تب ،کرامپهای شکمی،درد استخوان،تشنجات ،اغماء ‏مزمن:کندی ذهن ،بی اشتهایی،عدم رشد،تشنگی ،میل زیاد به ادرار،زیادی دفع ادرار ،اسهال و استفراغ،کرامپ های شکمی ،درد استخوان و شکستگی های پاتولوژی ‏کالسیفیکاسیون بافت نرم:کلیه ها ،ریه ها ،غدد آدر نال ،عروق(افزایش فشار خون)قلب ،معده ،پرده صماخ(ناشنوایی) ‏استئو پروز استخوان های بلند ‏افزایش سطح کلسیم و فسفر ‏رژیم غذایی:در بدو درمان از رژیم با کلسیم پایین استفاده می شود 26 اسکوربوت:کمبود ویتامین C ‏فعالیت ویتامین (Cاسید اسکوربیک): ‏ماده اساسی در تشکیل کالژن ‏تولید همو گلوبین و جذب آهن را افزایش می دهد . ‏تبدیل اسید فولیک به اسید فولینیک را افزایش می دهد ‏در سنتز کلسترول تاثیر دارد.کوانزیم در متابولیسم تیروزین و فنیل آالنین ‏عامل ضد اکسیداسیون ‏منابع:مرکبات ،توت فرنگی ،گوجه فرنگی ،سیب زمینی ،طالبی ،کلم پیچ ،گل کلم و.... 27 عالئم و نشانه ها: ‏پوست:خشک وخشن ،دارای پتشی،پاپول های هیپر کراتوزدر اطراف فولیکولها ‏سیستم عضالت-استخوان:خونریزی در عضالت و مفاصل ،پارلیز کاذب ناشی از درد،تورم مفاصل،برجسته شدن غضروف دنده ها ‏لثه ها :اسفنجی ،شکننده ،متورم ، خونریزی دهنده ،قرمز متمایل به آبی یا سیاه ،لق شدگی و افتادگی دندان ها ‏وضعیت عمومی:تحریک پذیری ،بی اشتهایی ،توهم ،درد عدم تمایل به حرکت ،حالت نیمه قورباغه در حالت طاقباز عالئم کم خونی ،تاخیر در التیام زخم ،افزایش حساسیت به عفونت 28 تدابیر پرستاری: ‏تشویق به خوردن مواد غذایی حاوی ویتامین c ‏رژیم غذایی شیرخوار از نظر منابع ویتامینی بررسی شود ‏نگهداری آب میوه جات در ظروف تیره و مقاوم ‏باقی میوه جات در کاغذ پیچیده شود. 29 مراقبت از کودک مبتال به اسکوربوت: ‏وضیعت قرار گرفتن کودک را بر حسب آرامش و استراحت ‏دستکاری مالیم باشد ‏ضد دردها ‏پیشگیری از عفونت ‏مراقبت دهانی مناسب ‏غذای نرم و غیر محرک ‏تاکید در مورد بهبودی سریع پس از جایگزینی ویتامین 30 اشکاالت تغذیه ای ‏تغذیه رضایت بخش شامل مهارت های خاصی است : ‏قرار دادن صحیح شیر خوار زیر پستان ‏گرفتن شیشه در زاویه ای صحیح تا پستانک از محلول پر شود ‏دفع باد گلو((Burpingبغل کردن شیر خوار در بغل در حین تغذیه 31 برگشت غذا(:)Regurgitationبرگشت غذای هضم نشده از معده است که معموال“توام با آروغ زدن است تف کردن(:)Spitting upریزش فرموالی بلع نشده از دهان شیر خوار بالفاصله بعد از تغذیه می باشد. ‏این رویدادها طبیعی است. oتحریک گوشه های دهان و چانه و گردن بر اثر ریزش فرموال:خشک نگاه داشتن و مالیدن الیه نازک پترو التوم یا پماد ADو استفاده از پیش بند پارچه ای جاذب فاقد الیه پالستیکی با تعویض مکرر 32 دل درد حمله ای(Paroxysmal abdominal ))painیا قولنج() colic ‏در 5تا 30درصد از شیر خواران رخ می دهد ‏ارتباطی به جنس و نژاد و سطح اجتماعی ندارد ‏به صورت کرامپ همراه با گریه بلند و کشیدن پاها به طرف شکم می باشد . ‏گریه بیش از سه ساعت و بیش از 3بار در هفته توام با نارضایتی والدین در ارتباط با خلق کودک ‏ممکن است در ساعاتی از شبانه روز بیشتر باشد ‏معموال“در کمتر از سه ماه رخ می دهد و شیر خواران سخت زیست ‏خود بخود کنترل می شودو در حدود 12هفتگی بر طرف می شود. ‏افزایش وزن و رشد شیر خوار وجود دارد. 33 اتیولوژی: ‏تغذیه خیلی سریع،تغذیه بیش از حد،بلع زیاد هوا،شیوه نامناسب تغذیه(آروغ زدن)استرس عاطفی بین والدین و کودک ‏هیچ گونه مالکی از وجود یک عامل ثابت وجود ندارد. ‏در بعضی شیر خواران عالمتی از حساسیت با فراورده ای مربوط به شیر گاو میباشد. ‏سیگار کشیدن والدین تاثیر دارد ‏پاسخ های غیر موثر والدین نسبت به گریه شیر خوار یا بغل کردن کمتر ‏در طبقات باالی اجتماعی اقتصادی بیشتر است ‏سوء جذب کربو هیدرات (آب میوه)یک علت رایج قولنج است ‏خلق سخت شیر خوار ‏بی نظمی مسیر عصبی بین مغز -روده 34 تدابیر در مانی ‏با بررسی دالیل به خصوص حساسیت با شیر گاو شروع می شود ‏فرموالی مثل هیدرولیزات کازئین جانشین می شود ‏فرموالی سویا نیز داده نمی شود ‏در صورت مشخص نشدن علت اصلی باید معیار های حمایت کننده را در نظر گرفت ‏استفاده از داروهای سداتیو،آنتی اسپاسمودیک،آنتی هیستامین و ضد نفخ ها توصیه می شود ‏رایج ترین سداتیوفنو باربیتال و هیدروکسی زین هیدرو کلراید(آتاراکس)و هیدرو کلرال است. ‏سایمتیکون عالئم را تخفیف می دهد. ‏هیچ یک از داروها به طور کامل عالئم را رفع نمی کند 35 نشخوار کردنRumination: تعریف:بر گرداندن ارادی و فعال مواد غذایی بلع شده به دهان ؛غذا دوباره جویده شده و به طور نسبی یا کامل بلعیده می شود. در بعضی مواقع به دلیل از دست رفتن قابل توجه غذا و مایعات نشخوار کردن میتواند منجر به سوء تغذیه پیشرونده ،ماراسموس و مرگ شود. نشخوار کردن از بر گشت مواد غذایی که غیر ارادی میباشد متفاوت است.دالیل جسمی به ندرت یافت می شود اغلب به ارتباط مختل والد – کودک نسبت داده می شود. برخی عقیده دارند علت :پاسخ رفتاری شرطی شده از نظر نیاز به خود انگیزی یا جلب توجه والدین درمان:روان درمانی در جهت بهسازی توانایی والدین یا تکنیک های تغییر رفتار(توجه زیاد مانند بغل کردن قبل از تغذیه ،حین و پس از آن تدابیر پرستاری:هدف اولیه خاتمه دادن به رفتار کودک و برقراری یک محیط پرورشی است.ارائه طرح منظم برای تغذیه مانند عدم رشد به صورت غیر ار گانیک ،یادگیری والدین در مورد چگونگی تغذیه و پی گیری پس از ترخیص امر اساسی در پیشگیری از عود رفتار است 36 عدم رشدFailure to thrive: تعریف:وزن کمتر از صدک 5 انواع: -1عدم رشدبا منشاء ارگانیک:ناشی از مشکل جسمی -2عدم رشدبا منشاء غیر ارگانیک: ناشی از عوامل روانی اجتماعی -3عدم رشدبا علل ناشناخته موارد 2و 3اکثریت موارد عدم رشد را تشکیل می دهند. 37 عوامل موثر در تغذیه نا کافی شیر خوار: ‏فقر ‏اعتقادات بهداشتی ‏اطالعات نامناسب بهداشتی ‏عوامل روانی اجتماعی ‏تنش خانوادگی ‏مقاومت تغذیه ای ‏کمبود شیر مادر 38 ارزشیابی تشخیصی: ‏در ابتدا بر اساس مال کی از نارسایی رشد است (اندازه های قد و وزن) ‏اندازه چین بازو ‏تاریخچه کامل سالمتی و غذایی،تاریخچه زمان تولد،معاینه فیزیکی (ازنظر دالیل ارگانیک)،بررسی تکاملی و خانوادگی ‏سایر تست ها بر حسب نیاز در جهت رد مشکالت جسمی:مسمومیت با سرب ،کم خونی ،خون منفی در مدفوع، تخم و انگل،سطح الکالن فسفاتاز و زینک و مواد احیا ءکننده در مدفوع 39 تدابیر درمانی: ‏با توجه به علت بیماری درمان در جهت بر گشت دادن سوء تغذیه ‏هدف تامین کافی کالری و دسترسی به رشدی بیش از سرعت مورد نظر مناسب سن ‏درمان تیمی است(با مشارکت پزشک ، پرستار ،متخصص تغذیه ،کار درمان ،مدد کار اجتماعی و روان درمان حرفه ای بستری در موارد زیر: .1وجود مالکی از سوء تغذیه حاد و شدید .2سوء رفتار یا اهمال کودک .3دزهیدراتاسیون قابل توجه .4سوء مصرف مواد به وسیله مراقب یا ابتال به سایکوز .5عدم افزایش وزن در درمان سرپایی 40 تدابیر پرستاری: ‏تامین محیط مثبت از نظر تغذیه و وآموزش خانواده در مورد روش های موفقیت آمیز تغذیه و حمایت از کودک جزء اساسی تدابیر پرستاری است ‏آگاهی از مشخصات کودکان و خانواده آنان امر اساسی در شناسایی این کودکان است ‏بررسی صحیح وزن وقد در اولین جلسه و وزن روزانه و ثبت مصرف غذا ‏ثبت رفتار تغذیه ای کودک ،تعامل والدین و کودک در حین تغذیه و بازی و سایر مراقبت ها ‏تعیین سن تکاملی در بدو پذیرش با استفاده از تست تکاملی 41 تظاهرات بالینی عدم رشد: ‏نارسایی رشد:کمتر از صدک 5 ‏تاخیر تکاملی ‏بی تفا وتی ‏بهداشت ضعیف ‏رفتارگوشه گیر ‏اختالت تغذیه ای ماننداستفراغ،بی اشتهایی،پیکا،نشخوار کردن ‏نداشتن ترس از غریبه ‏پرهیز از تماس چشمی ‏خیرگی با چشم های گشاد و کنترل دائم محیط ‏بدن سفت و بدون انعطاف ‏تبسم حداقل 42 ادامه تدابیر تغذیه ای در عدم رشد: ‏مواد غذایی متناسب سن کودک انتخاب می شود. ‏ویتامین ها ،روی و آهن داده می شود ‏از دادن آب میوه تا زمانی که افزایش مناسب وزن با منابع شیری مناسب انجام گیرد خودداری شود.در موارد خاص از گاواژیا مایع درمانی ‏طرح مناسب برای تحریک تکاملی در نظر گرفته شود ‏آموزش به خانواده باید با مثال و نمایش باشد نه سخنرانی ‏توجه به ایما و اشاره کودک 43 اختالت پوستی :در ماتیت دیاپر( )Diaper dermatitis 35%کودکان مبتال میشوند 5%دارای بثورات شدید ‏اوج سنی 9 -12ماهگی ‏به دالیل تعویض کمتر دیاپر،تغییر رژیم غذایی ‏در شیر خشک خور ها بیشتر است 44 آنزیم های مدفوع اافزایش ‏PHپوست رطوبت پوست آزردگی پوست نفوذ پذیری رشد میکروبی اصطکاک تحریک پوستی ساییدگی عفون ت کاندیدی ا 45 تحریک مکانیکی تحریک شیمیای ی در ماتیت دیاپر 46 بثورات درماتیت دیاپر در سطوح برجسته یا در چین ها بوده و دارای شکل های مختلف می باشند. (سرین ،قسمت داخلی ران ها ،اسکروتوم ،بر آمدگی پوبیس، اطراف مقعد) ‏عفونت کانیدا آلبیکانس سبب ضایعات قرمز روشن به صورت انبوه با حاشیه بر جسته شده و اغلب ضایعات شکل گرد دارد. ‏عوامل خطر از نظر بروز عفونت :وجود کاندیدیا ،وضعیت ایمنی مختل و درمان با آنتی بیوتیک ها است. 47 تدابیر در مانی : التهاباتی که به مداخالت مراقبتی پاسخ ندهند از فراورده های موضعی گلو کو کور تیکوئید استفاده می شود(فقط از نوع ضعیف مثل هیدرو کور تیزون ) %1از مصرف ترکیبی از ضد قارچ ها توام با استرو ئید های موضعی خالص مانند کلو تریمازول بتامتازون و نیستاتین ،تریامیسینولون خودداری شود چون استفاده آنها در پوست نازک سبب افزایش جذب سیستمیک میشود .عوارض جانبی شامل ایجاد خطوطی در پوست ،آتروفی اپیدرم ،سرکوب محور هیپوفیز آدر نال ،وقفه در رشد طولی و سندرم گوشینگ ناشی از مصرف طوالنی مدت است. 48 تدابیر پرستاری : مداخالت پرستاری در جهت تغییر سه عامل در ماتیت انجام می گیرد -1 رطوبت -PH3 -2مدفوع مهمترین عامل رطوبت است :اقدامات :استفاده از سشوار و چراغ؟؟ استفاده از پماد ها یا پانسمان ها (پماد اکسید زینک) در صورت عفونت قارچی :یک الیه از پودر یا کرم ضد قارچ زیر پماد اکسید زینک(از مخلوط شدن دو ماده خوداری شود) جنس دیاپردیاپرهای یک بار مصرف خیلی جاذب و حاوی ژل پترو التوم استفاده از پود تالک و نشاسته ذرت در حالت رطوبت با عث رشد قارچ ها می شوند ودر نشاسته ذرت در حالت معمولی از اصطکاک پیشگیری می کندو کمتر حالت خمیری به خود میگیرد 49 اختالت با علت ناشناخته : ‏سندرم مرگ ناگهانی شیر خوارSIDS: ‏Suddeen Infant Death Syndrome ‏تعریف: ‏مرگ ناگهانی یک کودک زیر یک سال با علت نامعلوم پس از معاینات کامل جسد به عالوه بررسی صحنه مرگ و باز بینی تاریخچه ‏سومین علت مرگ در کودکان بین یک ماه تا یک سال 50 ایتولوژی: ‏علت اصلی آن مشخص نمی باشد ‏چند تئوری: ‏غیر عادی بودن ساقه مغزدر تنظیم فعالیت عصبی قلب و تنفس(آپنه در خواب) ‏زمینه ژنتیکی به عنوان یک اصل پذیرفته شده است. ‏همراه با تزریق واکسن ثالث ‏سیگار کشیدن مادر در زمان حاملگی و پس از آن (کاهش در ک محرکات شنوایی) ‏مراقبت نامناسب و سن پایین مادر ‏دود سیگار در محیط زندگی کودک ‏خوابیدن در تخت مادر ‏خواباندن کودک در وضعیت دمر،جای نامناسب ،پوشانیدن سر و صورت با ملحفه و لحاف 51 فردی که با کودک در یک تخت می خوابد نباید سیگار بکشد و دارو و الکل استفاده کند. ‏گرما ‏وزن باالی مادر ‏رختخواب نرم ‏حیوانات مصنوعی تو پر ‏طوالنی بودن زمان (QTعلت فرضی) ‏تغذیه با شیر مادر در 16هفته اول زندگی احتمال خطر مرگ ناگهانی شیر خوار را کاهش می دهد ‏استفاده از پستانک عامل محافظتی علیه وقوع مرگ ناگهانی شیر خوار است ‏وضعیت سر شیر خوار در زمان خواب تغییر داده شود (پیشگیری از هموار شدن پس سر )Plagiocephaly ‏اتوپسی در شیر خواران دچار مرگ ناگهانی باید انجام گیرد 52 شیر خواران در معرض SIDS .1شیر خواران با یک یا چند ین رویداد واضح تهدید کننده زندگی ((Apparent Life- ‏Threatening Eventsکه نیاز به احیا سازی قلبی –ریوی یا تحریک شدید داشته اند. .2شیر خواران زودرسی که در هنگام ترخیص از بیمارستان دچار آپنه شده اند .3خواهر – برادران چند مصدوم .4شیر خواران با انواع خاصی از بیماری ها مانند هیپو ونتیالسیون مرکزی استفاده از مانیتور در منزل یا دارو های محرک تنفسی برای گروه این گروه از کودکان پیشنهاد می شود. 53 تدابیر پرستاری: ‏پرستاران با آموزش به خانواده ها در پیشگیری از SIDSنقش کلیدی دارند ‏آموزش در مورد عدم استفاده از خواباندن دمر در زمان خواب در کودکان زیر 6ماه ‏محل مناسب خواب ‏مداخالت روانی با والدینی که کودکان آنها دچار چنین مشکلی شده است 54  یافتن شیر خوار : oمادر اولین فرد با کودک فوت شده است oوضعیت کودک فوت شده oهمدلی با خانواده ‏دسترسی به بخش اورژانس: مرگ باید تو سط پزشک تایید شود در اورژانس سواالت از تمام ابعاد سوال و ثبت شودبرای آخرین بار اجازه داده شود والدین کودک خود را ببینند و باید ظاهر کودک را مرتب کرد. ‏بر گشت به خانه : 55 آپنه شیر خوارگی Apnea of: )Infancy(AOI ‏تعریف:آپنه پاتولوژیک در شیر خواران بیش از 37هفتگی سن جنین گفته می شود. ‏تظاهرات آپنه شیر خوارگی یک رویداد واضح تهدید کننده زندگی است AOIعالمتی از اختالالت زیاد از قبیل سپسیس ،حمالت تشنجی،عیوب راه هوایی فوقانی ،ریفالکس معده،هیپو گلیسمی ،بینظمی تنفس در جریان خواب یا تغذیه یا نتیجه مسمومیت عمدی توسط مراقبت کننده و در بعضی موارد خواص غیر عادی سور فکتانت ریه می باشد 56 ارزشیابی تشخیصی: ‏مهمترین تست تشخیصی ثبت دائم مشخصات قلبی -تنفسی است(کاردیو پنمو گرام) ‏پنمو کاردیو گرام با 4کانال قادر به کنترل قلب ،تنفس ،جریان هوا از بینی و اشباع اکسیژن است. ‏روش دیگر پلی سمنو گرافی (مطالعه خواب)است که امواج مغزی ،حرکات بدن و چشم ،مانو متری مری و سنجش کردن دی اکسید کربن انتهای هوای جاری را ثبت می کند. ‏اما هیچ یک از اینها نمی توانند خطر را پیش بینی کنند. 57 تدابیر در مانی ‏درمان شامل مانیتورینگ دائم خانگی ریتم های قلبی – تنفسی با استفاده از متیل گزانتین ها (دارو های محرک تنفس مانند تئو فیلین یا کافئین ) ‏معیار برای قطع مانیتور بر اساس وضعیت بالینی شیر خوار می باشد. ‏اصل کلی برای قطع کردن مانیتور :زمانی که شیر خوار به مدت 2-3ماه فاقد رویداد های قابل توجه و نیازمند به مداخله باشند. 58 تدابیر پرستاری: ‏حمایت خانواده در مورد اضطراب و افسردگی ناشی از مانیتورینگ کردن کودک ‏آموزش در مورد دستگاه و مشاهده شیر خوار و مداخله فوری در آپنه و احیای قلبی و ریوی ‏کمک به خانواده در جهت آمادگی پرو سیجرهای مختلف و نحوه کار با مانیتور و مسائل ایمنی .1وقتی شیر خوار به مانیتور وصل نیست ،لید ها را از وی جدا کنید .2زمانی که سیم به مانیتور متصل نیست ،دو شاخه را از پریز برق در آورید .3خواهر و براد ر شیر خوار 59