صفحه 1:
صفحه 2:
فوق تخصص هماتولوژی -انکولوژی
صفحه 3:
آر مى رود پاان كلاس قادر باشيد:
* 1 مكانيسم تخريب كلبول قرمز ومتابوليسم هموكلوبين را شرح دهيد.
" ©-انواع هموليز را توضيح دهيد.
ا وا
تس 055255577
* © اسفروسيتوز ارثى شامل تعريفٍ ,فيزيوباتولوزى ,علائم كلينيكى و آزمايشكاهى وتشخيص أن
صفحه 4:
Pers ss
يبيرا ae
..اريترويوئزقبلا سركوب شده درحال بهبود
همولیز ا 6
ی
صفحه 5:
۳۳۳۳۳ ۳۳ 07
‘Secondary fice with
‘enter
(Beal area)
Marginal iymphoid
zone
صفحه 6:
یل به اوروبیلی توژن
تومط کید بر داشته میشود 9 بت 9 ve
جذب مجدد آزروده
صفحه 7:
همو لیر داخل عر و قی 9
مقدارى هموكلوبين وازد يلاسما شده
سب 0
oe
en ralerneey
۳
صفحه 8:
ارج عروقى :
ا ۲۲۳ -
مس لفزایشتولید گلبولقرمز رتیکولوسیتوز-وگ.
— تس
صفحه 9:
Aye aes nel و ی سس
هموكلوبينآزاد ازكلومرولفيلتره شدم**
ازتوبو لپ رو کسیما لب از جذب شدم -
سب درسلول تجزیه به ادن که به صورت
Renate ee eared
و بیلی وردین شده ووارد خون میشود
رت
صفحه 10:
-_ ae ee
کاهشهیتوگلولین
0
لاق ۲هتو لو بین آز اد دريلاسما وادرار-.©
ا هموسیدرینور ی
5 هموليز -<6
—
صفحه 11:
"نآ هنجان ودر ساختكاقو:عملك رد غشاء سلول ©
9
ل اتن
GAL Gl sil ages
صفحه 12:
: مامبرانوپاتی
لت
تت
تالاسمی صن sara Wr
اكتسابى =
۳ ees
ا
اك
=
صفحه 13:
‘Self-association
site
Jsource: Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalze J
larison's Princples of Internal Medicine, 17th Edition: htip:/fuww.accessmadicine.com
صفحه 14:
ae سیر ارنی
سس سح
وت 25
ا ال را
سلولكروووفاقد قسمتونكيريدم مركزخ*
ا ا 5 0 رطضن
ا
صفحه 15:
فیز بیویاتورلوژی
کمبو هب روتین 5 [)-عدم ernie sores =
۰۰ سود
قسمتى ازغشاء درائرحفره ازدست مى رود
|
قدرت تغییرشکلم۲کعتوی داشته
Reaver ا crt eC US BE EDN)
pes ey es
کارا ار
Dal OPP awe جهت بیرون راندن آن به خارج ازسلول نیازبه پمپ
NE Pee yer Hep CE RT ernpreey Sp rar ep aer]
صفحه 16:
Speotrin / Ankyrin
deficiency
۵ 6 ۱۲
% © 4 Macrophage
Contact
Hemolysi
LA Microvesicles
Band 3 / Protein 4.2 ۱ 4
deficiency wy
= Spherocytes
Release of Microvesicies
25
Splenic. 5۳۷ سم
Trapping, Conormionine | Further Los
Erythrostasis
Microspherocytes
صفحه 17:
Soe Epa ees و
*ELB 6 sila
econ) 1 moar occur 1 a
هييريلاز وجب رلنىاريتروئيد**
hy ین
ee
صفحه 18:
دراسمیرخون محیطی: اسفروسیتو
ys 0 ()معمولا طبيعى يا مختصر كاهش يافته
017 0)افزايش يافته
0
تست اتوهمولیز
5 SS 5
——— سس
صفحه 19:
صفحه 20:
كلبول قرمزكروى + . درمعرض محلول بافشاراسمزى كم
doo
9
906000 هولیز
rele)
6
صفحه 21:
آنمى هموليتيك اتوايميون
عدم وجودسابقه خانوادگی وفردی
۳ تت
الیپتوسیتوز
صفحه 22:
Oe «©,
واه
6
صفحه 23:
صفحه 24:
Embden-Meyerhof pathway _Hexose monophosphate shunt
Glutathione
GSH ‘reducase Gssa سیم
arp
noe A ker ho
[glvense-6-phosphate e-phosphosluconate
{ “Glucose ۳
Phosphotructokinase
fructoso-1, 6diphasphate)
glyoeraldehyde-3-phosphate
HbFe®+-)-=NAD* —] gyoeraldshyde3-phospnata
تن NADH = ۹۷۹۹۵۵
وت تس سس سس ور ۳۳
ADP
ا 221111
و[
| S-phospheatyeerate
mutase
‘2-phosphoglyeerate
۹
سس
هسیر ۳
0
شك
صفحه 25:
يمب كاتيونى د ركلبول قرمزطبيعى باعث حفظ محيط ينى
ear متابولیسم گلوکز
SE SOE eee Se ی
صفحه 26:
6شا یعترین نقص کمبود انزیم پیرووات کیناز در 9 تسس
همولیز شدید در اوایل کودکی ,کم خونی - زردی - اسپلنومگالی
انکوباسیون گلبول قرمز ۰ ۰ تشکیل جمعیت سلولی که در محیط
فيكت شكنئنده. است
ens را
۳
2
صفحه 27:
0 a ree eer seem ee
تولید گلوتاتیون احیاء شده چند برابر جند برابرشدن متابوليسم كلوكز
حفظ هموگلوبین وغشاء دربرابراکسیهان
-
درنقص مادرزادی شنت هگزوز Ss
- عدم وجود مقاديركافى كلوتاتيون احيا شدة
كروههاى سولفيدريل هموكلوبين اكسيد شده
رسوب هموگلوبین داخل گلبول وایجاداجسام هاینز
تخريب سلول
صفحه 28:
GeP NADP GSH
Catalase
6PG NADPH 6556 1
G6PD Glutathione ۵
reductase peroxidase
Hb(Fe*)
MetHib(Fe™)
صفحه 29:
وخ بو باه نورب a ِ
جهشهای مختلف ول ی ۰2۰2 ۰
late ی ا
تیپ*()ذر 9000 نراد on 5 ca 5 at
کر رت ار
أفراد مؤنث ناقل
صفحه 30:
صفحه 31:
aa ee
تج
سس
انكلوزيون توسط طحال برداشته شده
صفحه 32:
يم "90%
O. هر , 50 °
۲ ۵
So ۳ 0 :
ومد کت هون ° 08
0 ۰ _و
B00? 05 moe 5 مه tet
مت سس
ِ- ۰
oe Be
۱
صفحه 33:
هرفرد منکرتژاد افریقایی با حملات همولیز حاد:
تا یید تشخیص با اندازه گیری فعالیت آنزیم
Pee eC SP SEES TE
صفحه 34:
صفحه 35: