صفحه 1:

صفحه 2:
فوق تخصص هماتولوژی -انکولوژی

صفحه 3:
آر مى رود پاان كلاس قادر باشيد: * 1 مكانيسم تخريب كلبول قرمز ومتابوليسم هموكلوبين را شرح دهيد. " ©-انواع هموليز را توضيح دهيد. ا وا تس 055255577 * © اسفروسيتوز ارثى شامل تعريفٍ ,فيزيوباتولوزى ,علائم كلينيكى و آزمايشكاهى وتشخيص أن

صفحه 4:
Pers ss يبيرا ‎ae‏ ‏..اريترويوئزقبلا سركوب شده درحال بهبود همولیز ا 6 ی

صفحه 5:
۳۳۳۳۳ ۳۳ 07 ‘Secondary fice with ‘enter (Beal area) Marginal iymphoid zone

صفحه 6:
یل به اوروبیلی توژن تومط کید بر داشته میشود 9 بت 9 ‎ve‏ جذب مجدد آزروده

صفحه 7:
همو لیر داخل عر و قی 9 مقدارى هموكلوبين وازد يلاسما شده سب 0 ‎oe‏ ‎en ralerneey‏ ۳

صفحه 8:
ارج عروقى : ا ۲۲۳ - مس لفزایش‌تولید گلبول‌قرمز رتیکولوسیتوز-وگ. — تس

صفحه 9:
‎Aye aes nel‏ و ی سس هموكلوبينآزاد ازكلومرولفيلتره شدم** ‎ ‎ ‏ازتوبو لپ رو کسیما لب از جذب شدم - سب درسلول تجزیه به ادن که به صورت ‎Renate ee eared‏ و بیلی وردین شده ووارد خون میشود رت ‎

صفحه 10:
-_ ae ee کاهش‌هیتوگلولین 0 لاق ۲هتو لو بین آز اد دريلاسما وادرار-.© ا هموسیدرینور ی 5 هموليز -<6 —

صفحه 11:
"نآ هنجان ودر ساختكاقو:عملك رد غشاء سلول © 9 ل اتن GAL Gl sil ages

صفحه 12:
: مامبرانوپاتی لت تت تالاسمی صن ‎sara Wr‏ اكتسابى = ۳ ees ‏ا‎ ‏اك‎ =

صفحه 13:
‘Self-association site Jsource: Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalze J larison's Princples of Internal Medicine, 17th Edition: htip:/fuww.accessmadicine.com

صفحه 14:
‎ae‏ سیر ارنی ‎ ‏سس سح ‏وت 25 ا ال را سلولكروووفاقد قسمتونكيريدم مركزخ* ا ا 5 0 رطضن ا ‎ ‎

صفحه 15:
فیز بیویاتورلوژی کمبو هب روتین 5 [)-عدم ‎ernie sores‏ = ۰۰ سود قسمتى ازغشاء درائرحفره ازدست مى رود | قدرت تغییرشکلم۲کعتوی داشته Reaver ‏ا‎ crt eC US BE EDN) pes ey es ‏کارا ار‎ Dal OPP awe ‏جهت بیرون راندن آن به خارج ازسلول نیازبه پمپ‎ NE Pee yer Hep CE RT ernpreey Sp rar ep aer]

صفحه 16:
Speotrin / Ankyrin deficiency ۵ 6 ۱۲ % © 4 Macrophage Contact Hemolysi LA Microvesicles Band 3 / Protein 4.2 ۱ 4 deficiency wy = Spherocytes Release of Microvesicies 25 Splenic. 5۳۷ ‏سم‎ ‎Trapping, Conormionine | Further Los Erythrostasis Microspherocytes

صفحه 17:
‎Soe Epa ees‏ و ‎*ELB 6 sila‏ ‎econ) 1 moar occur 1 a‏ ‏هييريلاز وجب رلنىاريتروئيد** ‎hy‏ ین ‎ee‏ ‎

صفحه 18:
دراسمیرخون محیطی: اسفروسیتو ‎ys‏ 0 ()معمولا طبيعى يا مختصر كاهش يافته 017 0)افزايش يافته 0 تست اتوهمولیز 5 SS 5 ——— سس

صفحه 19:

صفحه 20:
كلبول قرمزكروى + . درمعرض محلول بافشاراسمزى كم doo 9 906000 ‏هولیز‎ ‎rele) 6

صفحه 21:
آنمى هموليتيك اتوايميون عدم وجودسابقه خانوادگی وفردی ۳ تت الیپتوسیتوز

صفحه 22:
Oe «©, ‏واه‎ 6

صفحه 23:

صفحه 24:
Embden-Meyerhof pathway _Hexose monophosphate shunt Glutathione ‎GSH ‘reducase Gssa‏ سیم ‎arp ‎noe A ker ho [glvense-6-phosphate e-phosphosluconate ‎{ “Glucose ۳ ‎Phosphotructokinase ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎fructoso-1, 6diphasphate) ‎ ‎ ‎glyoeraldehyde-3-phosphate ‎HbFe®+-)-=NAD* —] gyoeraldshyde3-phospnata ‏تن‎ NADH = ۹۷۹۹۵۵ ‏وت تس سس سس ور ۳۳ ‎ADP ‏ا‎ 221111 ‏و[ ‎| S-phospheatyeerate mutase ‎ ‎ ‎ ‎ ‎‘2-phosphoglyeerate ‎ ‎ ‏۹ ‏سس ‏هسیر ۳ 0 شك ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎

صفحه 25:
يمب كاتيونى د ركلبول قرمزطبيعى باعث حفظ محيط ينى ‎ear‏ متابولیسم گلوکز ‎ ‎SE SOE eee Se‏ ی ‎

صفحه 26:
6شا یعترین نقص کمبود انزیم پیرووات کیناز در 9 تسس همولیز شدید در اوایل کودکی ,کم خونی - زردی - اسپلنومگالی انکوباسیون گلبول قرمز ۰ ۰ تشکیل جمعیت سلولی که در محیط فيكت شكنئنده. است ‎ens‏ را ۳ ‎2

صفحه 27:
0 a ree eer seem ee تولید گلوتاتیون احیاء شده چند برابر جند برابرشدن متابوليسم كلوكز حفظ هموگلوبین وغشاء دربرابراکسیهان - درنقص مادرزادی شنت هگزوز ‎Ss‏ - عدم وجود مقاديركافى كلوتاتيون احيا شدة كروههاى سولفيدريل هموكلوبين اكسيد شده رسوب هموگلوبین داخل گلبول وایجاداجسام هاینز تخريب سلول

صفحه 28:
GeP NADP GSH Catalase 6PG NADPH 6556 1 G6PD Glutathione ۵ reductase peroxidase Hb(Fe*) MetHib(Fe™)

صفحه 29:
وخ بو باه نورب ‎a‏ ِ جهشهای مختلف ول ی ۰2۰2 ۰ ‎late‏ ی ا تیپ*()ذر 9000 نراد ‎on 5 ca 5 at‏ ‎ ‏کر رت ار أفراد مؤنث ناقل

صفحه 30:

صفحه 31:
aa ee ‏تج‎ سس انكلوزيون توسط طحال برداشته شده

صفحه 32:
يم "90% ‎O.‏ هر , 50 ° ۲ ۵ ‎So ۳‏ 0 : ومد کت هون ° 08 0 ۰ _و ‎B00? 05 moe 5‏ مه ‎tet‏ ‏مت سس ِ- ۰ oe Be ۱

صفحه 33:
هرفرد منکرتژاد افریقایی با حملات همولیز حاد: تا یید تشخیص با اندازه گیری فعالیت آنزیم Pee eC SP SEES TE

صفحه 34:

صفحه 35:

جهت مطالعه ادامه متن، فایل را دریافت نمایید.
34,000 تومان