اختلال آب و الکترولیت

صفحه 1:
J iw tig ‏اي‎ aa | 

صفحه 2:
اختلال آب والکترولیت 

صفحه 3:
فضای نگهدارنده مایعات بدن و نحوه ی تبادل مواد میان آنها ‎٠‏ 0096© وزن بدن بزر‌گسالان را آب تشکیل داده است ‎٠»‏ مایع داخل سلولی( 0/9 آب بدن) ‎٠‏ مایع خارج سلولی»که در دوفضا وجود دارد ‏[)-فضای سوم یا فضای بینابینی ‎Jala -O‏ عروق ‏آب براحتی از غشای سلولی عبور کرده و از فضایی وارد فضای دیگر میشود ولی یون ها نمی توانند به آسانی از غشای سلولی عبور کنند. ‏چون یون ها نمی توانند از غشای سلولی عبور کنندلذا تولید نوعی فشار اسموتیک ‏مى كنند كه عامل تعيين كننده حرکت آب به داخل یا خارج سلول می باشد. 

صفحه 4:
ار اسموتیک چون یون ها نمی توانند از غشای سلولی عبور کنندلذا تولید نوعی فشار اسموتیک می کنند که عامل تعیین کننده حرکت آب به داخل یا خارج سلول می باشند » بطوریکه اگر اسمولالیته مایع خارج سلولی افزايش یابد.آب از داخل سلول به فضای خارج سلولی حرکت کرده تا تعادل را برقرار نماید. تعادل بین مایع داخل عروقی و بینابینی توسط فشار هیدروستاتیک و فشار اسمزی ایجاد شده توسط پروتئین های پلاسما انجام می شود 

صفحه 5:
غشاى سلولى و تنظيم نقل وانتقال مواد ‎٠‏ غشاى سلولى لايه اى تنظيم يافته »متشكل از فسفو لييد ها و يروتئين ها است »عملکرد متعددی دارد ‎٠‏ )- مایعات داخل سلولی را از مایعات خارج سلولی جدا می کند ‏۰ تبادل و ارتباط مواد را در سرتاسر غشاء تنظیم می کند ‏۰ كار احان سول , ارکنل های داحلی لول ات ‎oe‏ كد ‏پروتئین های غشای سلولی به طور انتخابی ورود و خروج مواد محلول در آب را تنظیم می کنند ‏نقل وانتقال مواد توسط غشاء اگر از غلظت بیشتر به سمت غلظت کمتر باشد بطور غیر فعال و اگر از غلظت کمتر به سمت غلظت بیشتر باشد »بطور فعال ‏با صرف انرژی صورت می پذیرد. 

صفحه 6:
دهیدراسیون کم شدن حجم مایعات درون عروق و فضای بینابینی است دهیدراسیون خطر ناکترین و شایع ترین موارد عدم تعادل آب و الکترولیت است دهیدراسیون همان کاهش حجم خارج سلولی است سه نوع مى باشد )-خفيف تا © ليتر آب يا ©90 وزن بدن از دست مى رود ©-متوسط©تا © ليتر آب يا 906 وزن بدن از دست مى رود ©-شديد كتا ©الليتر آب يا ©90 وزن بدن از دست مى رود 

صفحه 7:
علل دهیدراسیون عدم توانایی در برخاستن از تخت و صندلی عدم تشخيص تشنگی یا اختلال در مکانیسم های تشنگی عدم دسترسی به آب از دست رفتن مقادير زياد مايع: مصرف ديورتيك ها استفراغ شديد و اسهال كاهش توانايى تغليظ ادرار توسط كليه تغییر در پاسخ ۲۱ 0 ۸ 

صفحه 8:
افزایش مایعات بدن(ادم) * به افزایش ‎Gills‏ ایزوتونیک مایع خارج سلولی(] ) به علت احتباس غیر. طبیعی آب و سدیم اطلاق می شود 

صفحه 9:
اتیولوژی ۰ دریافت بیش از حد مایعات * کاهش عملکرد مکانیزمهای هموستاتیک(۳۱۴۰۴)»سیریوز کبدی) 

صفحه 10:
ادم (افزايش وزين) ‎Ee‏ متسع ‎0۷0 ‏صدای کراکل در سمع ریه 

صفحه 11:
0 الابا8(به عتوقتب ال HCT| + 

صفحه 12:
درمان * مصرف دیورتیک ها(تیازیدی) از باز جذب !۱ و | از قسمت پروکسیمال کلیه جلوگیری و به صورت +۱31 0 تفع می شود. * محدویت مایعات و محدویت سدیم مصرفی 1/0 ‏كنترل‎ ٠ ‎٠‏ كنترل وزين ‎٠‏ ارزيابى درجه ادم(در ياهاءقوزك ياءساكرريال ‏* بررسی صداهای ریه 

صفحه 13:
اعمال سديم فراوانترين يون خارج سلولی است»اسمولاریتی مایع خارج سلولی ءتوسط ول تامين مى ‎ae‏ سدیم در تثبیت وضعیت الکتریکی -شیمیایی لازم برای انقباض عضله یا انتقال امواح عصبی نقش دار هورمون ۸۲۷ و آلدوسترون بر روی غلظت ۸/۵ نقش دارند 

صفحه 14:
هایپو ناترمی * وضعیتی است که در آن سطح سدیم پلاسما به کمتر از ‎meq/L135‏ * انواع هایپوناترمی وجود دارد )-هایپوناترمی هایپوولمیک:میزان دفع سدیم بیشتر از میزان دفع آب است -هایپو ناترمی ایزوولمیک:آب کل بدن به طور متوسط افزایش مى يابد »اما سديم كل بدن در سطح طبیعی باقی می ماند 0- هایپو ناترمی هایپرولمیک:آب کل بدن بسیار بیشتر از سدیم کل بدن افزايش يافته است 

صفحه 15:
اتیولوژی ۶ )از دست دادن مقدار زیادی 2ل: اسهال » استفراغ وتعریق تجویز داروهای مدر همراه با رژیم کم نمک کمبود آلدوسترون 9- جذب بیش از حد آب تجویز بش از حد 2/۷۷] تزریقی پرنوشی روانی ترشح نا مناسب هورمون ۸۲0۲۱ در سندرم 5۱۸0۱۷ علل: تومرهای ريه ‎Oat cell‏ »ضربه به سر.لختلاتاندوکرینی 

صفحه 16:
پاتوفیزیولوژی ‎٠‏ تغییرات ایجاد شده توسط هایپوناترمی در اثر کاهش تحریک پذیری غشاها به وجود می آیند ‏+ بیشتر مقادیر سدیم در خارج از سلول قرار دارد»هرچه سدیم کمتری برای حرکت در طول غشای تحریک پذیر وجود داشته باشد» غشاء دیرتر دپولار می شود ‏* سلول های سیستم عصبی مرکزی از بیشترین حساسیت نسبت به تغييرات سدیم برخوردار می باشد 

صفحه 17:
ادامه پاتو فیزیو لوژی هایپوناترمی ۰ هرگاه سطح سدیم خاریج سلولی کاهش می یابد» این فضا هاییواسمولار خواهد شد لذا مابع به داخل سلول حرکت می کند و ادم سلولی را ابجاد می کند .که سیب ایجاد تشنج می شود ‎٠‏ افزایش 009 در حجم سلول مغزی سبب افزایش 0»کاهش جریان خون مغزی می شود 

صفحه 18:
تظاهرات بالینی کاهش تدریجی سطح سدیم پلاسما تا ۲6۵0/۲120 ممکن است نشانه ای به وجود نیاورد.اما همین سطح پلاسمایی سدیم اگر به صورت ناگهانی و حاد باشد می تواند زندگی فردی را به مخاطره بیندازد. باافزایش انتقال مایع به سمت سلول های مغزی علایم افزایش 0 ](لتارژی»گیجی» لرزش عضلانی ) بروز می کند اگر سطح سدیم پلاسما به ۱60/1115 برسد علایمی چون کانفیوژن توهم,تغییرات رفتاری,تشنج ایجاد می شود ۰ ادامه حرکت آب به داخل سلول های مغزی سبب بیرون زدگی مغز نهایتاً کما و مرگ اتفاق خواهد افتاد. 

صفحه 19:
درمان * تجویز محتاطانه سدیم به صورت(۷[-0۱6- ۴۵) * نوع سرم های دریافتی 996۵۱۱/5 ۲/۱ : * محدودیت مصرف آب (درمان انتخابی است) * در صورت وجود علائم عصبی تجویز محلول هیپرتونیک کلرور سدیم (9 تا165) فقط در شرایط مراقبت های ویژه و بسیار با احتیاط و با مقادیر کم هدف در هیپو ناترمی شدید: افزایش سدیم فقط تا حدی که علائم عصبی از بين برود. 

صفحه 20:
هیپر ناترمی و اتیولوژی افزایش غیر طبیعی سطح سدیم سرم بیش از ]145۳060/11 اتیولوژی تجمع سدیم »بیش از تجمع آب است اتلاف آب بیشتر از اتلاف سدیم است محرومیت آب در بیماران بیهوش که قادر به درک یا پاسخ aon ‏نی‎ 2 S344 تجويز مواد غذايى هييرتونيك با 8167 بدون تجویز مناسب آب 

صفحه 21:
علايم ‎٠‏ علايم عصبى به علت دهیدر اتاسیون سلولی,بیقراری»ضعفهذیان ‏۰ تشنگی ءزبان خشک افزایش درجه حرارت 

صفحه 22:
درمان * کاهش تدریجی سطح سدیم سرم به وسیله تجویز محلولهای هیپوتونیک(./6 3ل(90) ‎٠‏ توجه کاهش تدریجی سطح سدیم از پیدایش ادم مغزی جلوگیربی می کند. 

صفحه 23:
اعمال يتاسيم مهمترين الكتروليت داخل سلولى است ©©99 در داخل سلول است. كر له سکلت و له اف اد درد تحریک پذیری ماهیچه های مخطط را سبب می شود هدایت عصبی تنظیم حجم مایعات درون سلول تعادل اسیدو باز -حفظ و نگهداری کار کلیه توجه :پتاسیم از راه |ت) وارد و از طریق کلیه دفع می شود((۵96 از ‎KOO Gb‏ توسط روده ها و غددعرق دفع می گردد 

صفحه 24:
هیپوکالمی ‎٠‏ به کاهش سطح پتاسیم سرم به کمتر از 0/0 میلی اکی والان در لیتر را هیپوکالمی گویند ‏اتیولوژی ‏دریافت ناکافی پتاسیم در افراد پیر و ناتوان بى اشتهايى عصبىءمعتادين به الكل اتلاف پتاسیم از. دستگاه گوارش(استفراغ»اسهال»ساکشن طولانی ‎bode‏ 

صفحه 25:
ادامه اتیولوژی هییپو کالمی دفع از راه کلیه (تومر خدد فوق کلیه مثل هیپر‌آلدوسترونیسم) مصرف داروهای مدر. دفع کننده پتاسیم( لازیکس,تیازید) مصرف بعضی از داروها(استروئید هاءپنی سیلین) توجه استروئید ها با جذب سدیم »پتاسیم را دفع می کنند. توجه اتلاف پتاسیم از دستگاه گوارش شایعترین علت هیپوکالمی است. 

صفحه 26:
علایم هیپوکالمی در سیستم گوارشی: تهوع استفراغانورکسیا(بی کاهش حرکات روده اشتهایی) عضلات : ضعف »خستگی»5 0۲۵۱/5 ۴36610 (فلج و قلی ماهیچه) مستی و صعف ماهیچه های تنفسی(ارست تنفسی و مرگ) سیستم قلب و عروق:کاهش فشارخون در حالت ایستاده» آریتمیءتغییر ات 7) 06 صاف 51060۲655 پیدايش موحجلا 

صفحه 27:
ادامه علایم هییپوکالمی * تسریع مسمومیت با دیژیتال.ارست قلبی ومرگ * کلیه ها : طرفیت کلیه برای ‎Usb Lie‏ می بابد‌پرادرای وشب ادراری * سیستم عصبی:لتارژی(سستی »رخوت.بی حالی) 

صفحه 28:
درمان اصلاح اتلاف | روزانه (کشمش»موز ءزردآلوپرتغال»ءسیبزمینی) نکته: تزریق مستقیم 61| به داخل رگ ممنوع نکته : پتاسیم را تنها پس از. برقراری برون ده کافی ادراری می توان تجویز نمود كليه ها بايد سالم باشند.به بیماری که برون ده ادراری ندارد نباید پتاسیم تزریق گردد ‎SI‏ سرم حاوی ۴۲66 ۰ برود‌باعث ۷۲و 2۲۲651 می شود. 

صفحه 29:
هيي ركالمى ‎٠»‏ به افزايش سطح يتاسيم سرم به مقدار بالاتر از 6/0 را هييركالمى كويند. ‏اتيولوزى ‏كاذب :استفاده از تورنيكه سفت گرفتن نمونه خون بالاتر از محل تزريق 

صفحه 30:
ادامه اتیولوژی هیپر کالمی کاهش دفع کلیوی]:داروهای مدر- نگهدارنده پتاسیم( اسپیرونولاکتون»تریامترین)-کمبود آلادوسترون مصرف زیاد >ادر مبتلایان به نارسایی کلیه شیفت] به خارج سلول: اسیدوز. متابولیک»صدمه بافتی وسیع(سوختگی)-عفونتهای شدیدشیمی درمانی(به علت تجزیه سلول های بدخیم) 

صفحه 31:
علایم * دستگاه گوارش: تهوع »استفراغ»اسهال,درد قولنجی ومتناوب شکمی عضلات -؟ حالت زودرس:تحریک پذیری حالت دیررس:ضعف عضلات بالارونده و نهایتآفلج وشلی دست و پا و فلج عضلات تنفسی کلیه : الیگوری,آنوری 

صفحه 32:
ادامه علايم هيي ركالمى ‎٠‏ قلب وعروق : اختلال در سيستم هدايت قلب ۰۷۳۰ارست ‏* تغیرات 6:)۳)عطولانی» ۲ (كوتاه.م51310 آو نوك 

صفحه 33:
درمان هیپر کالمی محدودیت مصرف ! اجتناب از داروهای حاوی 1 استفاده از رزین های تعویض کننده کاتیون ‎(key exelate)‏ به بيماران ‎K ARF‏ تجويزكرد بيماران هيير كالمى نبايد خون كهنه بكيرند 

صفحه 34:
درمان در شرایط اورژانس * تزریق کلسیم گلوکونات: اثر بلافاصله شروع می شود 0 دقيقه ادامه دارد بهترین و سریعترین درمان در مسموميت قلبى است عرض ‏ تا 6 دقيقه 900 تا 30 ع»© تزيريق كردد »در صورت براديكاردى قطع كردد. بیکربنات سديم:اثر عرض 60 تا دقيقه بعد از تزريق شروع و تا چند ساعت ادامه دارد 

صفحه 35:
ادامه درمان هیپر کالمی ‎٠‏ گلوکز هایپر تونیک + انسولین: اثر ‎OD‏ دقیقه بعد شروع وتا چند ساعت ادامه دارد ‎٠‏ کی اوگزالات : مصرف از راه انما » شروع اثره تا 6 ساعت بعداز تجویز. دارو با 1 موجود در ‎Gl‏ باند شده ودفع می گردد»در ضمن از جذب پتاسیم در دستگاه گوارش نیز جلوگیری می ‎US‏ 

صفحه 36:
۰ 606 کلسیم در دستگاه اسکلتی بدن وجود دارد 60096 بصورت باند با پروتئین پلاسما(آلبومین) ‎ae‏ ‏* 06096 بصورت یونیزه در سرم وجود دارد. تنظیم انقباض و انبساط عضله ءضربان قلب در انعقاد خون نقش دارد آستانه تحریک پذیری سلولهای عصبی را بالا می برند 

صفحه 37:
ادامه هیپو کلسمی * محدوده کلسیم بین 9/6 تا ۲۱۵9/۵۱10/5 ۰ کمتر از 0/6 هیپو و بیشتر از 060/9 را هاپیر کلسمی گویند اتیولوژی کم کاری غده پاراتیروئید تجویز مقادیر زیادی خون سیتراته(بصورت موقتی *20 با سیترات باند می شود) نارسایی کلیه(به دلیل بالا بودن سطح فسفاتهای سرم) 

صفحه 38:
اتیولوژی (هیپو کلسمی) * مصرف د] ]۷ ناکافی»کمبود منیزیم»کاهش ۸۱0 سرم وآلکالوز ‎٠‏ مصر ف بعضی دارو ها:آمینوگلیکوزید ‏هاءکورتیکو استروئید ها ‏توجه در استئوپروز»‌کلسیم کل بدن کاهش می یابد ولی ‏ممکن است »کلسیم یونیزه (سرم) در- حد طبیعی باشد 

صفحه 39:
2۷( تحریکپ ذیر یعصبیلختصاصیترین‌شکلک مبود 9 9 آدر نوکلنگشتانو دهان 0 عضانتاندلمها و صورتدرد ترسو :اسپاسم مچ دست به علت ایسکمی عصب اولنار شووستوک:لرزش عضلانی در لبها به دنبال ضربه به عصب صورتی تحریک پذیری ‎CNS‏ 5 - 5لتشنج تغییرات ذهنی:افسردگی-اختلال حافظه گیجی-هذیان-توهم 

صفحه 40:
ادامه هيي و كلسمى 001 ‏تغييرات 50003 : افزايش فاصله‎ ٠ ‎٠‏ دركودكان هييوكلسمى مزمن باعث تاخير رشد و عقب ماندكى ذهنى مى شود ‎٠‏ توجه: در هنكام ارزيابى جعسرمءبايد ميزان1لىو 1]خون ‏جك كردد.در آلكالوز كلسيم با آلبومين خون باند ميشود وبرميزان كلسيم سرم كاسته مى شود و در محيط اسيدى اتصال كلسيم با آلبومین سست می گردد وسبب افزایش کلسیم یونیزه می گردد ‏به ازای کاهش یک میلی گرم در دسی لیترآلبومین سرم»0/. میلی گرم كلسيم سرم کاهش می یابد. 

صفحه 41:
درمان * تزریق کاسیم گلوکونات بصورت /:به آهستگی همراه با مانیتورینگ قلبی * توجه در صورت مصرف دیگوگسین مصرف کلسیم با احتیاط صورت كيرد ‎StL +‏ جهت مقابله با تشنج 

صفحه 42:
* بیمارهای نئوپلاستیک بدخیم ‎٠‏ پرکاری غده پارا تیرونید ‎٠‏ بیحرکی طولانی 

صفحه 43:
علایم * کاهش تحریک پذیری عصبی-عضلانی-ضعف عضلانی- عدم هماهنگی عضلاتیبوست-بی اشتهایی -اختلال حافظهلتارژی-غما-تشنگی شدیدبه علت پلی اوری * بحران هیپر کلسیم : کلسیم بالای ۰۲۳9/0118ایست قلبی آریتمی قلبی»فاصله]0) کوتاه می شود 

صفحه 44:
درمان هیپر کلسمی تجویز مایعات برای رقیق کردن 8 سرمو افزايش دفع ادرای آن به حرکت درآوردن بیمار محدودیت 3 دریافتی تزریق سرح9 5/!/.یا 6)/.(سدیم باعث تشديد دفع 2عمى ‎Ca‏ هیپر کلسمی به علت تومر بدخیم: درمان جراحیءشیمی درمانی»رادیو تراپی وکورتیکواستروئیدتراپی تجویز نمکهای غیرآلی فسفات(خوراکی ‏ انماء۷[) 

صفحه 45:
هیپو منیزیمی و اعمال 509 منیزیم فراوانترین کاتیون داخل سلولی بعد از است منيزيم متصل به پروتئین و 0/9 به صورت پونیزه است در تنظیم کار عصبی و عضلانی نقش دارد افزايش آستانه تحریک پذیری در رشته های عصبی انبساط رگهای محیطی افزایش مقاومت محیطی سرخرگها مقادیر. طبیعی: بین 4/9 الی٩‏ میلی گرم در دسی لیتر 

صفحه 46:
اتیو لوژی اتلاف و0 از طریق 31):اسهال.فیستول‌ساکشن معده بمدت طولاتی اشکال در جذب ۲۲۱9:رزکسیون روده»بیماریهای التهابی روده شیفت وجبه داخل سلول:کتواسیدوز دیابتی(به علت افزایش دفع کلیوی ۱۵ در حین دیورز و شیفت 1۱9]به داخل سلول با شروع درمان با انسولین درمان طولانی مدت با هایپر المیشن(!۲۳۱) بخصوص بیماران بستری بخش مراقبت های ویژه 

صفحه 47:
علایم افزبایش تحریک پذیری سلول عضلانی همراه با ضعف عضله لرزش تتانی»تشنج عمومی ۰6010۳16( 01016) مثبت شدن نشانه های ترسو وشووستوک تشدید مسمومیت با دیژیتال تغیییات ۲165 

صفحه 48:
درمان هیپومنیزیمی * مصرف غذا های حاوی 19(سبزیجات سبز»موزءگریپ فورت»پرتغال»ءشکلات.بادام زمینی ۰ استفاده از نمک های ۲09 * سولفات منیزیم تزریقی 

صفحه 49:
‎٠‏ به افزايش 70ابيش از © میلی گرم در دسی ليتر را هیپر منیزیمی گویند ‏اتیولوژی ‏کاذب: تورنیکت سفت ‏نارسایی کلیه ‏۸۵ به علتكاتابوليسم شدید سلولی تجویز مقدار زیادی ۲0 

صفحه 50:
علایم ‎٠»‏ تضعیف 5ل0»لتارزیاشکال در صحبت.خواب آلودگی کاهش 8۳ (به علت گشاد شدن رگهای محیطی) ‏ضعف و فلج عضلانی ‏تضعیف مرکز نتفسی ‏اغما ‏ایست قلبی 

صفحه 51:
درمان هیپرمنیزیمی Npo حمایت تهویه ای همودياليز با مايع دياليز فاقد و0 كلسيم كلوكونات(در صورت ضعف عضله تنفسى و قلبى تزریق گردد) در بیماران۳۰۳0] داده نمی شود 

صفحه 52: