ايمنی در برابر ميکروب ها

صفحه 1:
ايمني در برابر میکروب ها 

صفحه 2:
* مهم ترین نقش سیستم ايمني » محافظت از میزبان در برابر ميكروبهاي بیماری زاست * اغلب ميكروبهاي بیماریزا طي چند ساعت توسط مکانیزم ‎ye‏ اختصاصي شناسايي و نابود مي شوند تنها در صورتیکه ارگانیزم عفوني بتواند اين خط اولیه را بشکند پاسخ ايمني اختصاصي به راه مي افتد 

صفحه 3:
خصوصیات عمومي واکنش هاي دفاعي میزبان در برابر میکروبها دفاع در برابر میکروبها توسط مکانیسم هاي ايمني ذاتي و اكتسابي صوت مي كيرد پاسخهاي متفاوت و بسیار تخصصي در برابر انواع مختلف میکروبها بقا و آسیب زائي میکروبها در بدن میزبان شدیداً وابسته به توان آنها در فرار یا مقاومت در برابر سیستم ايمني است آسيبهاي ایمونوپاتولوژیک در بسياري از عفونتها ممکن است به دلیل پاسخ ايمني میزبان به میکروبها و محصولات آنها باشد و خود میکروب در آن نقشي نداشته باشد 

صفحه 4:
گروههاي مختلف میکریوارگانیزم هاي بیماریزا * ویروسها ‎٠‏ باكتريها ۰ قارچ ها تى یاخته ها ‎٠‏ كرمها 

صفحه 5:
تکثیر و تزاید میکریوارگانیزم ها ۰ _ داخل سلولي گریز از پاسخ ايمني میزبان یا از ورود آنها به سلول جلوگيري نمود یا در سلول نابود گردند دو زیر گروه تکثیر در سیتوزول مي یابند( ویروسها » برخي از باكتري ها وگونه هايي از کلامیدیا و ریکتزیا) - تکثیر در وزیکول هاي سلولي مانند مایکوباکتریوم ۰ خارج سلولي ۱ حساس به فاگوسیتوز, لذا توانايي مقاومت در مقابل به دام افتادن را به دست آورده اند 

صفحه 6:
ايمنى در برابر باك : يمني در برابر باكتري هاي خارج سلولي بيماري اين باك ی باكتريها با دو مكان 2 بیما با انیسم اصلي: سبب القاء التهاب در نتيجة تخریب بافت در موضع عفونت ‎Ts.‏ 7 در فونت » تولید سم که اثرات پاتولوژیک منذ ثرات پاتولوژیک متنوعي دارد 

صفحه 7:
سموم ميكروبي * اندوتوکسین ها اجزاء دیواره سلولي باكتري ها (اثرات اندوتوکسین ها ضایعات ایمونوپاتولوژیک است) * اگزوتوکسین ها سمومي که فعالانه توسط باكتري ها به بیرون از میکروب ترشح مي شوند ( آسیب مستقیم بر بافت هاي بدن میزبان) 

صفحه 8:
ليپوپلي ساکارید از مهمترین اندوتوکسین هاي باكتريهاي گرم منفي 6۳69] دیواره سلولي مي باشد که جزء ‎ee ۹ Ae ee eee‏ داراي سه جزء است : قسمت قندي تكراري در انتهاي مولکول با خاصیت آنتي ژنیک که آنتي بادي علیه آن تولید مي شود قسمت دوم قند مركزي ي طرف دیگر مولکول بنم (40ا) سمیت ۵),| 9 ‎ge Lip) 2b‏ باشد ؛ چرا که با اثر روي ‎alg gibes ugha‏ ‎(RDG) ca8 sine‏ شده که از وال مهم بروز شوک عفولي بوده که ضابعاتي را در سیسشو عروقي بوجود مي آورد 

صفحه 9:
مکانیسم هاي ايمني داتي در برابر باكتريهاي خارج سلولي فراخوان سلولي ‎(Recnuitewen)‏ و جلب سلول هاي ايمني غير اختصاصي به موضع عفونت فعال شدن سیستم کمپلمان اپسونیزاسیون فاگوسیتوز پاسخهاي التهابي لیز مستقیم باكتري 

صفحه 10:
سیستم کمپلمان مهم ترین جزء ايمني غیر اختصاصي ضد باکتریایی باكتريهاي گرم مثبت حاوي پپتید وگلیسکان در ديوارة سلولي خود هستند که با ‎uae‏ آنزیم (جحمرمح()-9)) در مسیر آلترناتیو سبب فعالیت کمپلمان إدد ‏م ‏باكتريهاي گرم منفي نیز با داشتن ۵69),/ در دیواره سلولي خود به عنوان فعال کننده («ب,۵ع(0) سیستم کمپلمان در غیاب آنتي بادي هستند ‏باكتريهايي که مانوز را در سطح خود بیان مي کنند به لکتین متصل شونده به مانوز (,ا6262)متصل شده و کمپلمان را از مسیر لکتین فعال کنند 

صفحه 11:
گیرنده هاي بیگانه خوارها اتصال به باكتريهاي برون سلولي: + كيرنده هاي سطحي (ا69() Graveager ‏جصومادبعدجم‎ ٠ ‏اتصال به باكتريهاي ايسونيزه:‎ )69( ‏گیرنده هاي کمپلمان‎ ٠ نکته: گيرنده هاي شبه 02۸ فاگوسیتها در فعال شدن فاگوسیت در پاسخ به میکروبها شرکت مي کنند 

صفحه 12:
مکانیسم هاي ايمني اكتسابي ايمني هومورال » پاسخ ايمني محافظتي اصلي در برابر باكتريهاي برون سلولي است وظيفة این پاسخ حذف میکروبها و خنثي سازي سموم آنهاست پاسخ آنتي بادي در برابر این دسته از باكتري ها علیه آنتي ژن هاي دیواره سلولي و سموم ترشحي روي مي دهد این آنتي ژن ها ممکن است پروننيني یا پلي ساكاريدي باشند پلي ساکاریدها نمونة بارزي از آنتي ژن هاي مستقل از تیموس هستند و يكي از وظایف اصلي یمن هو هومورال دفاع در برابر باكتريهاي داراي کپسول هاي پلي ساكاريدي 

صفحه 13:
مکانیسم هاي اجرايي ايمني هومورال خنثي سازي اپسونیزاسیون بیگانه خواري فعال كردن کمپلمان از مسیر کلاسیک 

صفحه 14:
مکانیسم هاي اجرايي ايمني هومورال خنثي سازي توسط ایزوتیپ هاي 109 و 10 با قدرت اتصالي بالا اپسونیزاسیون توسط برخي از زیر گروههاي 16 فعال کردن سیستم کمپلمان توسط 10 و 1 

صفحه 15:
آنتي ژن هاي پروتنيني باكتريهاي برون سلولي با فعال كردن سلول (+06262) سبب تولید سیتوکین مي گردند سیتوکین ها نیز سبب تحریک تولید آنتي بادي ‏ التیاب موضعي و افزایش فعالیت هاي ضد ميكروبي و بیگانه خواري ماکروفاژها مي دند 7-(1020 از سيتوكينهايلصليمسئولف عا لكردزماكروفازهاست “77000 و لنفوتوكسيننيز سبباقاء الهابميشوند 

صفحه 16:
شوک سیتیک ۰ پيامدهاي زیان بار اصلي پاسخ میزبان به باكتري هاي خارج سلولي: التهاب و شوک سپتیک ناشي از تولید سیتوکین ها عمدتاً توسط ماکروفاژ هاي فعال ۰ شوک سپتیک شدیدترین عارضه پاتولوژیک حاصل از سیتوکین در عفونت با باكتريهاي گرم منفي و برخي باكتربهاي گرم مثبت ‎٠‏ شوک سپتیک سندرمي است که با کولاپس عروقي و انعقاد منتشر داخل عروقي (0/0)) مشخص مي شود 

صفحه 17:
مدياتورهاي اصلي شوک سپتیک ‎nae ۰‏ و-,1 مدیاتور‌هاياصلی‌ش وک سپتیکهتند و در ی ۱ بیانگی پیامد عفونتشدید تريايي‌گرم منفي‌لست ‎chs COLPI A» 44 Lipid Pa» 3) LPG ٠ ‏ماکروفاژها متصل‌شدم و ماکروفاژها را وادار به ترشح و‎ ‏تولید 170-0 مي‌ک ند که مدیاتور لصلي‌شوکسبتيگمي‎ ‏باشد ‏۰ 6 و لایس وليد 170 را كه مهمترينفعا-لكنندة 8 ک میلمان‌لستفیز دارد 

صفحه 18:
سوپر آنتي ژن برخي از سم ها كه سوير آنتي ژن خوانده مي شوند توانايي فعال كردن تعداد زيادي از سلول هاي 7 را دارند که منجر به تولید مقادیر بسیار زيادي سیتوکین مي گردد که علايمي شبیه شوک سپتیک ایجاد تولید 16 و فعال شدن سیستم کمپلمان و تولید اجزاء متفاوتي از اين سيتسم عمل كوتاكسي » جلب و فرأخوان سلول هاي ايمني » تولید (0) و لیز مستفیم باكتري » اپسونیزاسیون و متعاقب آن فاگوسیتوز را تشدید مي کند يكي دیگر از اعمال آنتي بادیها در برابر باكتريهاي خارج سلولي سم زداني است زیرا آنتي بادي جلوي اتصال سم به سلول هذف را مي گیرد و با اپسونیزه کردن سم به فاگوسیت آن کمک مي کند 

صفحه 19:
آنتي باديهاي ایجاد کنندة بيماري يكي ديكر از عوارض دير هنكام پاسخ ايمني هومورال تولید آنتي ياي ايجاد كنندة بيماري است عوارض نادر عفونتهاي استريتوكوكي كلو و يوست كه هفته ها يا ماهها يس از كنترل عفونت بروز مي كند موارد شناخته شده اي از اين نظر مي باشند تب روماتيسمي يا لبر ./8) بدنبال عفونت كلو با برخي از سروتیپ هاي استرپتوكوکهاي با - - همولیتیک ایجاد مي گردد که ‎Dc‏ دیواره سلولي باكتري شده قلبي و میوزین ‎ee‏ متقاطع (6)) مي دهند این آنتي بادیها در قلب رسوب کرده و سبب ایجاد التهاب (کاردیت) مي گردند ‎ 

صفحه 20:
فاص لصو وان أوحدددودادوماد 2-5 » گلومرولونفریت پس از. عفونت استرپتوكوكي نیز پیامد عفونت استريتوكوكي يوست و كلو با سروتیپ هاي بتا - همولیتیک استرپتوکوک هاست ۰ آنتي باديهاي تولید شده با آنتي ژین هاي باکتریال واکنش داده و کمپلکس هاي حاصل در گلومرولهاي کلیه رسوب کرده و با فعال كردن سیستم کمپلمان منجر به بروز نفریت مي شوئد 

صفحه 21:
ليمنيسلولی(0(1)) در دفاع علیه باكتريهاي خارج سلولي نقش مهمي بازي نمي کند » فقط در صورتیکه اين باکتریها فاگوسیت شده و پپتيدهاي آنتي ژنیک در سلول هاي ۵00) توسط 1/-),7() به سلول هاي ‎Th(ODEF)‏ عرضه دند » آنها را فعال کرده و اين سلول هاي گمکي با تولید سیتوکین هاي مختلف مانند ‎4000-١,‏ سبب افزایش فعالیث سلول هايي چون ماکروفاز ها مي گردند از طرف ديكر فعاليت سلول هاي 47 سبب توليد فاكتورهاي كمك تحريكي جهت تعويض كلاس آنتي بادي شده و مثلاً با توليد )70 عمل اپسونیزاسیون و با تولید 1000 عمل نوترالیزاسیون بهتر انجام مي شود 

صفحه 22:
فرار باكتريهاي برون سلولي از سیستم ايمني بيماريزايي باكتري هاي برون سلولي به علت وجود مکانیسم هاي متعددي است که باعث مقاومت آنها در برابر پاسخ هاي ايمني میزبان مي گردد این مکانیسم ها شامل مکانیسم هاي ضد بیگانه خواريي ۰ مهار سيستم كميلمان يا غير فعال کردن محصولات آنها مي باشد 

صفحه 23:
چند نمونه از مکانیسم های فرار تولید آنزیم توسط باكتري توليد کپسول تغيير در آنتي ژن هاي سطحي پوشیده شدن آنتي ژن تولید سوپر آنتي ژن ها 

صفحه 24:
تولید آنزیم توسط باكتري * تولید آنزیم هاي پروتتولیتیک و شکستن پپتیدهایی مثل و اختلال فراخؤان و كموتاكسي * یا تولید آنزیم تخریب 109 و از. دست رفتن نوترالیزاسیون و عملکرد خنثي سازي 

صفحه 25:
تولید کپسول ۰ کپسول دیواره هاي پلي ساكاريدي باکتریها سبب ایجاد مقاومت علیه بیگانه خواري شده در نتیجه: بيماريزائي بیشتر نسبت به سویه هاي همولوگ فاقد کپسول ۰ وجود کپسول و پوشانیده شدن پپتیدوگلیکان سطح باكتريهاي گرم مثبت از فعالیت کمپلمان جلوگيري کرده و در صورت فعاليت و توليد 00900 هم قادر به ايجاد سوراخ در غشاء باكتري نخواهد بود ۰ در غشاء كيسول واحدي بنام اسيد سياليك وجود دارد كه فوراً به فاكتور («اس|--1") ,1 متصل شده و اين كوآنزيم با تحریک فاکتور 1 نهايتاً / 02 را تخريب كرده و از ايسونيزاسيون جلوكيري مي كند 

صفحه 26:
تغییر در آنتي ژن هاي سطحي آنتي ژن هاي سطحي بسياري از باکتریها از جمله گونوکوک و 6.0274 در پيلي آنها قرار دارد پيلي ها در اتصال باكتري به سلول هاي میزبان موثرند آنتي ژن اصلي پيلي پروتنيني موسوم به (0/14)) است که ژن هاي کد کننده أن در گونوکوکها متحمل تبدیل ژني وسيعي مي شوند » در نتیجه نوادگان یک بأكتري مي توائد نا يك میین مولخول لین متف از نظر آنتيزني وید بنابراين تنوع فوق العاده آنتي زن سيستم ايمني را قريب مي دهد و يبلي هاي زیاد نیز با چسبندگي بیشتر براي اتصال به سلول هاي ميزبان و افزايش بيماريزايي بوجود مي آید 

صفحه 27:
تغییر در تولید گلیکوزیدازها * در هموفیلوس آنفلوآنزا » تغییر در تولید گلیکوزیداز ها منجر به ايجاد تغييرات شيميايي در ۵6۵),/ سطحي و سایر يلي ساكاريدهاي باكتري مي گردد * این امر باكتري را قادر مي سازد تا از پاسخ ايمني هومورال در برابر آنتي ژن هاي مذکور فرار کند 

صفحه 28:
پوشیده شدن آنتي ژن : * برخي باکتریها مي توانند آنتي ژن هاي سطحي خود را پوشانده و از دید سیستم ايمني مخفي نمایند مثال: ۰ استرپتوکوکها در سطح خود داراي پروتئین 60 مي باشند که مي تواند به فییرینوژن متصل شده و سطح باكتري را با فیبرینوژن میزبان بپوشاند و یک پوشش خودي بر روي باكتري احاطه شده و توسط سیستم ايمني شناسائي نشود 

صفحه 29:
تولید سوپر آنتي ژن ها برخي توکسین هاي ميكروبي سوپر آنتي ژن نامیده مي شوند چون مي توانند تعداد زيادي سلول 72 را به صورت آولیگوکلونال تحریک کرده و سبب فعالیت بیش از حد ‏ تولید سيتوكينهاي متفاوت و زیاد و در نهایت مرگ برنامه روزي كد يا آپوپتوز آنها گردند توليد مقادير زياد سيتوكين مانند 70060 و ساير سيتوكينهاي التهابي وضعيتي مشايه سندرم شوك توكسيك بوجود مي آورد كه علائمي شامل ۰ شوک ۶ پوسته پوسته شدن پوست ۶ التهاب ملتحمه ( کونژکتیویت ) ۰ آشفتگي شدید دستگاه گوارش داشته * نارسائي قلبي و ريوي * من 

صفحه 30:
ايمني در برابر باكتريهاي داخل سلولي * ويژگي مهم باكتريهاي درون سلولي اختياري: داخل فاگوسیتها زنده مانده و حتي تکثیرمی شوند ۰ اين باکتریها در داخل سلول از. دسترسي آنتي بادیها در امان هستند پس براي حذف آنها به ايمني سلولي نیاز است 

صفحه 31:
پاسخ ايمني ذاتي به باكتريهاي داخل سلولي عمدتاً توسط فاگوسیت ها و سلول هاي ‎DK‏ ابتدا نوتروفیل ها و سپس ماکروفاژها میکروب ها را بلعیده و سعي در نابودي آنها دارند ولي اين باکتریها در برابر تخریب درون سلولي مقاومت مي کنند باكتري هاي داخل سلولي باعث فعال شدن سلول هاي 00 مي شوند ( مستفیماً یا با واسطه تولید 2) -ر تولید شده توسط ماکروفاژها ) 

صفحه 32:
Jed DK ‏سلول هاي‎ * با ترشح 7-(10 ۰ فعالیت شدید ماکروفازها و حذف با 5 * سلول هاي 6() < یک خط دفاعي اولیه قبل از شکل گيري ايمني اكتسابي ° رشد باکتریها با ايمني داتي مدتي محدود شده ولي ريشه كني آنها نیازمند آيمني اكتسابي (0) 

صفحه 33:
پاسخهاي ايمني اكتسابي نقش مهم و اصلي بر عهدة ايمني سلولي مي باشد افراد داراي نقص سیستم ايمني سلولي ((۷,/16/+) بسیا حساس به باكتريهاي درون سلولي و ویروس ها ايمني سلولي اولین بار به عنوان عامل محافظت در برابر باكتري داخل سلولي ( لیستریامنوسیتوژنز) مشخص شد ايمني سلولي قابل انتقال با استفاده از سلول هاي لنفوئید حیوان ایمن به حیوانات تحریک نشده 

صفحه 34:
ايعني سلولي اكنافل دى فورح ‎Sly‏ سیگنال هاي صادره از لیگاند 0006000 و 100-۲ ترشح شده از سلول هاي 7۱ كمكي و 706 » فعاليت شديد ماکروفاژ و انهدام ميكروبهاي فاگوسیت انهدام سلول هاي آلوده توسط لنفوسيتهاي ‎TPO‏ 

صفحه 35:
پاسخ 1 به آنتي ژن هاي فاگوسیت و عرضه شده توسط 71 ‎OWLO-1s‏ شناسايي آنتي زن توسط 011,0-1/1) و ‎SWI As $5 S203‏ ‎Th(COF +)‏ به 17-0 تبديلء بر وز ليكند ‎COFO‏ 3 ‎IPD-y eh 4‏ ۰ فعا لبتماكروفاز و نابوديميكروبها (بعلت تولید نیتریکلکسید » آنزیمهایلیزوزوميو ولسطه هایسمی‌لکسیژن دار در ماكروفازهايفعاك4 ‏تحريك توليد ایزوتیپ هاي آنتي بادي توسط 7-(00/ ۰ فعال شدن سبستم کمپلمان و اپسونیزاسیون باکتریها ‎6 

صفحه 36:
اگر آنتي ژن هاي باكتري هاي فاگوسیت شده از فاگوزوم به سیتوزول منتقل شوند و یا اگر باکتریها از فاگوزوم فرار کرده و به سیتوپلاسم وارد شوند: پس از پردازش در مسیر 1-(01/6) و عرضه به سلول هاي -0 ‎(COO?)‏ اين سلول ها را فعال مي کنند در اين وضعیت دیگر مکانیسم هاي ضد ميكروبي بیگانه خوارها » تأثیر چنداني نداشته و عفونت با کشته شدن سلول هاي آلوده توسط 10 ريشه كن مي شود بنابراين در مقآبله با باكتريهاي داخل سلولي سلول هاي ماكروفاز » 77 و ج”7 با هم همكاري دارند 

صفحه 37:
فعال شدن ماکروفاژها در پاسخ به ميكروبهاي درون سلولي مي تواند باعث آسیب بافتي شود که بصورت افزایش حساسیت تأخيري ()) خود را نشان مي دهد مانندنست مانتویا (060)) علامت هیستولوژیک عفونت با ميكروبهاي درون سلولي: تشکیل گرانولوما که باعث جلوگيري از انتشار این میکروبها نارسايي شدید عملكردي به علت نکروز بافتي و فیبروز بخصوص در عفونتهاي مایکوباکتریومها 

صفحه 38:
تفاوت هاي موجود در نحوة پاسخ دهي سلول هاي 1۱ افراد مختلف به ميكروبهاي داخل سلولي نقش تعیین کننده اي در پیشرفت بيماري و نتایج باليني آن دارد » مثلاً بيماري جذام به دو صورت بروز مي یابد : + جذام لپروماتوز- تيترهاي بالاي آنتي بادي » ولي پاسخ ضعیف ايمني 6 تكثير باكتري و ايجاد ضایعات تخريبي وسیع در پوست و بافت هاي زیر * تولید بیشتر 1-0۲ و 1-0 ( مشخصه فعالیت ‎(Vk-O‏ ‏همراه با کمبود تولید 7-(1026 » تضعیف 20(1) و ناتواني در کنترل انتشار بيماري 

صفحه 39:
جذام توبرکولونید: تیتر آنتي بادي پائین و ايمني سلولي قوي ‏ ایجاد گرانولوما در اطراف اعصاب » ایجاد اختلالات حسي محيطي و ضایعات تروماتیک پوستي ثانویه ولي تخریب بافتي و تعداد باكتري در ضایعات کمتر صر وب-(10۳0 بیشتر تولید شدم ( مشخصة فعا.لیت 0-) و ليمني‌سلولي‌قويتري 

صفحه 40:
فرار باكتريهاي درون سلولي از سیستم ايمني راهكارهاي متفاوت براي مقاومت در برابر نابودي توسط فاگوسیتها پیامد عفونت با اين نوع اركانيسم ها بستكي به اين عامل دارد كه مكانيسم هاي ميكروب كشي ماكروفازهاي فعال شده توسط سلول هاي 7 توان و قدرت بيشتري داشته باشند يا مقاومت و فرار باكتريها از دست سيستم ايمني مقاومت نسبت به فاكوسيتوز دليل تمايل اين باكتريها براي ايجاد عفونتهاي مزمن و عود كننده مي باشد 

صفحه 41:
مکانیسم هاي فرار ممانعت از تشکیل فاگولیزوزوم (باكتري سل و لژیونلا پنوموفیلا) حذف واسطه هاي فعال اکسیژن (میکوباکتریوم جذام داوج فنولیک سنتز شده توسط باكتري مواد سمي حاصل از متا اکسیژن مثل راديكالهاي فعال و62 را از بين مى برد ) تخريب غشاء فاكوزوم و فرار به سيتويلاسم (ليستريامنوسايتوزنز بروين هموليزين توليد كرده كه تواناني تخريب ‎BAR‏ زوم زا دارد 

صفحه 42:
ايمني در برابر ویروس ها ‎Jala‏ سلولي اجباري» تکثیر درون سلول هاء استفاده از اسید نوکلنیک و دستگاه سنتز پروتنین میزبان ‏تداخل تکثیر ویروس با سنتز طبيعي پروتئین هاي سلول »آسیب و مرگ سلول آلوده و اثرات سیتوپاتیک ویروس ‎ ‏ويروسهاي غیر سایتوپاتیک ممکن است باعث عفونتهاي نهفته گردند كه در طول آن ویروس در سلول میزبان باقي مانده و پروتئينهايي را مي سازد که مي توانند عملکرد سلول میزبان را تغییر دهند 

صفحه 43:
چگونگي ورود ویروسها به سلول هاي میزبان ويروسهاي مختلف از راههاي متفاوت به سلول ها وارد مي شوند: ۶ ویروس 1/10 از طریق 060 سطح خود به مولکول 620062 در سطح سلول هاي 7 اقدام و وارد سلول میزبان مي شود ‎٠‏ ويروس ايشتاين بار (2)900) با اتصال به مولكول 00020 يا رسيتور كميلمان (717/0009-11 وارد لنفوسيتهاي 8) مي كردد ‏* ويروسهاي سرماخوردكي از طريق مولكول جسبندكي داخل سلولي ‎(IO@O-TD)‏ 2 سلول هاي اپي تلیال وارد مي شود 

صفحه 44:
ايمني ذاتي در برابر ویروسها مکانیسم اصلي ايمني ذاتي در برابر ویروسها: * مهار. عفونت بوسيلة اینترفرونهای نوع یک (6 و۵) 100 * ماکروفاژها ‎٠‏ کشتار سلول هاي آلوده بوسيلة سلول هاي ‎DK‏ 

صفحه 45:
* عفونت ناشي از بسياري از ویروسها با تولید 06(69) دو رشته اي همراه است که احتمالاً از طریق یک گیرنده شبه باعث افزایش تولید اينترفرونهاي نوع1 توسط سلول هاي آلوده مي شود * این سیتوکین ها هم باعث مهار رشد و تکثیر. ویروس در سلول هاي آلوده شده و هم بر روي سلول هاي غير آلوده حالتی موسوحریه حالتفت ویووسی ایجان ‎SES oa‏ 

صفحه 46:
‎٠‏ سلول هاي 6( هم با انهدام سلول هاي آلوده به ویروس مکانیسم مهم دفاعي قبل از شکل گيري واکنش هاي ايمني اكتسابي مي باشد ‏* سلول هاي () ترجیحاً سلول هايي را شناسايي مي کنند که ویروسها سبب کاهش بیان -21,0) در آنها شده اند ‎٠‏ زيرا عدم بيان 041/,0-1) در سلول هاي آلوده » سلول هاي ۲ را از وضعيت مهار طبيعي خارج كرده و باعث فعالیت آنها مي گردد 

صفحه 47:
Tess J آنتي باديهاي خنثي کننده با ممانعت از اتصال ویروس به سلول از ورود آن جلوگيري کرده و از طرف دیگر به عنوان اپسونین مي توانند در فاگوسیتوز ویروس موثر باشند همجنين كميلكس ويروس- آنتي بادي سیب فعال شدن بميستع > کمپلمان شده از یکطرف با تولید 0080 مي توائد در ليز ويروس موثر باشد » از طرف ديكر با توليد 06 و ‎OF b‏ 4 عنوان ابسونين فاكوسيتوز را تقويت كند يابا توليد مدياتورهاي التهابي در فراخوان وكموتاكسي سلول هاي ديكر نقش مهمي بازي مى 

صفحه 48:
۰ 109 خنثي‌سازيويروسهايمخاطيرودم يا تنفسي لیمونیز لسیون‌خورلكي‌علیه پولیومیلیتاز طریقلیجاد همین حذف ويروسهاي داخل سلولی به وسيلة سلول هاي (۳)6+۵ همر اه مولكول هاي 041,0-1) اگر سلول هاي 7 اختصاصي پپتيدهاي ويروسي باشند در جریان عفونت ويروسي دچار تکثیر و تزاید فراوان مي شوند 

صفحه 49:
تمایز کامل 1 هانیازمند سیتوکین هاي تولید شده توسط سلول هاي (<717)000+0 كمكي و يا کمک محركهاي بیان شده بر روي سلول هاي آلوده مي باشد در صورتیکه سلول آلوده » سلول بافتي باشد نه سلول 9000) حرفه اي » اين سلول آلوده توسط 200 هاي حرفه اي مشتق از مغز استخوان بلعیده مي شود (0 مذکور آنتي ژن هاي ويروسي را پردازش مي کند و طي فرآيندي موسوم به (آماده سازي متقاطع) یا ‎Le (epee pricicmy)‏ را به سلول هاي 2 عرضه مي کند 

صفحه 50:
+ نکته حانز اهمیت دیگر اینکه لنفوسيتهاي 7۱ در برخي عفونتهاي ويروسي خصوصا ويروسهاي غیر سیتوپاتیک ممکن است خود عامل اصلي آسیب به بافت باشد ‎٠‏ 3 در عفونت ‎Lyxepkoetic chrvicwectagite virus (LODO)‏ ویروس سلول هاي مننژ را آلوده کرده ولي مستقیماً به آن آسیب نمي رساند ‏سلول هاي ۷ اختصاصي كه عليه ويروس توليد شده اند ضمن تلاش براي ريشه كني عفونت ويروسي سبب انهدام سلول هاي مننزي مي كردند 

صفحه 51:
* همچنین عفونت با ویروس هپاتیت 9 انساني یا 1/6060 از جهاتي ‎Gul (LOMO) 428‏ و ياسخهاي ‎De‏ علیه ویروس سبب آزار و تخریب سلول هاي كبدي مي گردد ۰ كساني كه نقص ايمني سلولي دارند این ویروسها ضایعات و آسيبهاي جدي ببار نمي آورند * پاسخهاي ايمني در عفونتهاي ويروسي از روشهاي دیگر نیز سبب ايجاد بيماري مي كردد مثلاً توليد آنتي بادي عليه 1/0 و ایجاد کمپلکس ‎Be Bb‏ سبب كردش اين كميلكس ها در عروق و رسوب آنها در دیواره عروق شده و واسکولیت سیستمیک مي شود 

صفحه 52:
Ootecutar Dicviory برخي از پروتنین هاي ويروسي حاوي توالي هاي اسید آمینه اي هستند كه در برخي از يروتئين هاي خودي نيز يافت مي شود جنين تصور مي شود كه ايمني ضد ويروسي در اين موارد به دلیل تقلید مولكولي مي تواند منجر. به بروز. پاسخ ايمني در برابر آنتي ژن هاي خودي شود 

صفحه 53:
فرار ویروس ها از سیستم ايمني ۰ تغییر آنتي ژني ویروسها مي توانند آنتي ژن هاي خود را از طریق جهش هاي نقطه اي ‎(Pict Dutrtic)‏ يا آنتي ژنیک دریفت تغییر دهند تغییر در تعدادي از اسيدهاي آمینه موجود در ساختمان ویروس: تعویض ساختمان اپي توپ هر چند سال یکبار ویروس جديدي با ساختمان اپي توپ جدید بوجود مي آید که افراد به آن ايمن نمي باشند 

صفحه 54:
۰ تغییر ديكر بازآرايي مجدد زنوم 8000# ( در صورتيكه ويروس جزء 00009 دارها باشد) است ۰ يك قطعة بزرك زنومي ويروس با قطعة ديكري در سلول تعويض مي شود و يك تغيير كلي در ساختمان ویروس اتفاق افتد که سیستم ا! اصلا نمي تواند ویروس را شناسايي کرده و سبب ایجاد پاندمي در اکثر نقاط دنیا: ویرو سآنفلوآنزا ‎٠‏ ویروس نقص ايمني انساني (/-1/0) که عامل بيماري ایدز است نیز قابلیت بسیار زيادي در تغییر آنتي ژني دارد زیرا براي تکثیر اين ویروس آنزيمي به نام ‎she ROPE 3) 53 DDO AS 213 2535 ROO eprentet DOO pol rere ‎ ‏دقت عمل و صحت عمل بسیار کمي داشته و در موقع زيادي را مرتکب شده و ويروسهاي جدید داراي ساختمان متفاوتي مي باشند می سازد 

صفحه 55:
ممانعت از پردازش آنتي ژن هاي سيتوزولي توسط )01 ‎٠‏ مکانیسم هاي بسیار متفاوت و متنوع ‎٠‏ ممانعت از پردازش و عرضة آنتي ژن ۰ مانع از شکل گيري و بیان مولکول هاي پایدار -6/() و نمایش و عرضه پپتيدهاي ويروسي مي شود ‎Te(COFO) tos *‏ نه تنها سلول هاي آلوده به اين ویروسها را از بین نمي برد بلکه قادر به شناسايي آنها ‏نیز نیست 

صفحه 56:
* پروتئین 68000 سویه هاي پاتوژن آدنوویروس مانع از نسخه برداري ژن هاي 10-1() مي شوند * ویروس هرپس سیمپلکس نوع ‏ و 5 (9,-(1)96) پروتئيني موسوم به 1000-0272 تولید مي کنند که با اتصال به جایگاه متصل شونده به پپتید در 106900 ۰ مانع از اتصال و انتقال پپتيدهاي سيتوزولي به 100 و در نتیجه به 208) مي شود ۰ بنابراین پپتيدهاي آنني ژنیک به 20) وارد نشده و در شیار مولکول هاي 0-(1/6) قرار نمي گیرند 

صفحه 57:
‎٠‏ آدنوویروسها پروتئيني 9) کيلودالتوني (09») را به نام 9 تولید مي کنند که در 6268 به (1/,6() متصل شده و از انتقال آن به سطح سلولي جلوگيري مي کند ‏* ویروس سیتومگال انساني (600)) پروتئيني بنام واحد کوتاه تولید مي کند که (269)) نامیده شده که مي تواند مولکول هاي 01/60-1) را در 80) متوقف کند ‏* همچنین (2000) یک گلیکوپروتئین چهل کيلودالتوني ‎(wfO)‏ دارد که باعث نگهداريي مولکول ‎OLO-1 gs‏ در قسمت سیس گلژي مي شود 

صفحه 58:
* ویروس (0620)) دو پروتنین دیگر موسوم به (0693 و (000900)) را توليد مي كند كه اين پروتنین ها به مولکول هاي 21,00-1) در 208) متصل مي شوند و سبب حمل فعال يا جابجائي و انتقال آنها به سیتوزول مي گردند . بنابراين مولكول هاي 10 مذکور نمي نوانند به پپتید متصل شوند و در سیتوزول تجزیه مي شوند * ویروس سارکوم کاپوسي (7/6)) پروتئيني بنام (19,)9) تولید مي کند که باعث القاي جذب سریع مولكول هاي 010-11 از سطح سلول مي شوند (DeF) 5 (Opu) glee 42 Gx 392 59 lois 58 WTO ‏ويروس‎ ٠ ‏است که مي توانند از بیان مولکول هاي 7/0-1() روي سلول هاي‎ ‏آلوده ممانعت کنند‎ 

صفحه 59:
برخي از ویروسها » مولکول هايي را تولید مي کنند که ايمني ذاتي یا اكتسابي را مهار مي کنند 0 سفروح) مولكولهييرا توليد ميكنند كه مشابهه كيرندة سیتوکین‌هايين ظیر 1026۵ ۰ ۷-(1000 و6-,1 هستند اين كيرنده هاي محلول به سيتوكينهاي اصلي متصل شده و مانع از اتصال سيتوكينها به سلول هاي هدف مي كردند و اثرات واقعي اعمال نمي شود برخي از ويروسهاي (()(26)) مولكولي مشابه پروتنينهاي 1-)/1() توليا مي كنند كه مي توانند در اتصال به آنتي ژن و عرضة آن با مولكول هاي 041,0-1) رقابت كنند 

صفحه 60:
۶ ویروس (000)) پروتئيني مشابه 1-0 تولید مي کندکه اين سیتوکین سرکوب کنندة فعالیت ماکروفاژها و ايمني سلولي مي باشد * ویروس (1/6) با داشتن مولکول (590/) که با دومن 60 از مولکول 1/-1/6() واکنش متقاطع دارد باعث مي شود که آنتي بادي هايي که علیه (900,م) تولید مي شوند روي مولکول ‎DWO-11‏ ‏اثر كرده و آنها را از بين ببرند * ويروسها مي توانند سلول هاي صلاحيت دار ايمني را منهدم يا غير فعال كنند : مثال بارز جنين ويروسهايي ويروس (1,710/) است كه با آلوده و حذف كردن سلول هاي (77/)000+62 در ميزبان ادامه حيات مي دهند