صفحه 1:
صفحه 2:
رن
2
8
ميل
4
هد هد كر '
A
صفحه 3:
سرطان ها شایعترین علت مرگ و میر پس از حوادث و بیماری های قلبی
عروقی هستند.
روز به روز بر شیوع سرطان در کشورهای در حال توسعه افزوده می شود.
تقریباً عوامل ژنتیکی در ایجاد همه سرطان ها نقش دارند.
عوامل ژنتیکی در تعامل با عوامل خطر محیطی لثر سرطان زایی خود را اعمال
wale مى
ila gil gh Malye ik Silo gun WINE خررپروز دود
صفحه 4:
Cancer Incidence Worldwide همرت
Breakdown of the estimated 12,7 milion new cases, age standardised
مه مس موه سس incidence rates and the mast commonly diagnosed cancers by the
diferent regions of the word, 2008,
Source: GLOBOCAN 208, Cant idence an Horaty Wore
ARC. 2010 hepiigobocanserc
صفحه 5:
(2009-2010)
(00.36 - 125.47
125.47 - 142.87
142.87 - 179.9
Female
Incidence rate of All Cancers
صفحه 6:
Incidence rate of Allcancers male (2009-2010)
[>] 35.99 - 60.62
[_] 60.63 - 100.36
7۳ 100.37 - 125.47
125.48 - 142.87
142.88 - 179.9
صفحه 7:
Ten most common malignancies in Iran (year 2009-10 data)
Lace ula
۴۵۳۱۵۱6۶
Breast
Skin (non-melanoma)
Colorectal
Stomach
Esophagus
Thyroid
Leukemia
Ovary
Brain, nervous system
Corpus Uteri
Other
Frequency
Skin (non-melanoma)
Stomach
Prostate
Bladder
Colorectal
Leukemia
Lung, bronchus, trachea
Esophagus
Non-Hodgkin lymphoma
Brain, nervous system
Other
صفحه 8:
صفحه 9:
Nucleus
Chromosomes
صفحه 10:
Structure of DNA:
صفحه 11:
۳
hree bases
code for
one
amino
صفحه 12:
Mutations
هه ۲ >> ۵9 > وه
۵4۲ > ۲۲ 9 ۵9 > 9 ه
9
> ن > >0 0ن > نون
DNA with mutations
DNA
اکن > > وا واه > وه
کم کم کم کر تم تم
صفحه 13:
صفحه 14:
سرطان چیست؟
* سرطان به بیماری هایی گفته می شود که در آن یکی از
سلول های بدن بدلیل نقص ژنتیکی ناشی از عوامل محیطی
و یا علل ارنی بطور افسار گسیخته و خارج از کنترل شروع
as تکثیرو تهاجم به سایر بافت ها و اعضای حیاتی بدن
نماید.
صفحه 15:
۴ - جهش های ارثی (ژرم لاین)
* ۲- جهش های غیر ارثی (سوماتیک)
صفحه 16:
Germline mutations
+ Present in egg or sperm
* Can be inherited
+ Cause cancer family syndrome
Parent
Child
Heritable ©
Mutation in All cells
egg or sperm affected in
offspring
Somatic mutations
* Occur in nongermline tissues
+ Cannot be inherited
Nonheritable
Mutation in tumor only
(for example, breast)
a Natonat Cancer nstne ans he Aravean Sooety of Circa Oneelogy و تمدق
صفحه 17:
NC Nee ac it) ae) oe ل و
Cen er son cone)
the accumulation of gene mutation oo
Mitotic failure and
cell death
3 level apoptosis NO p53.
rises
G NO G1
1 arrest
arrest yy
مار و( مار
DNA DNA
N damage "© damage —> Tumor
© Repair Division with damage
before division (mutation,aneuploidy)
صفحه 18:
مکانیسم های کنترل چرخه سلولی
”محل های بازرسی (Chevhponts)
"کوتاه شدن طول تلومر
۷سیگنال های شیمیایی داخل و خارج سلول
صفحه 19:
0000 الاك
ارت
assembly of
components
for division
5
chromosomes
replicate
cytoplasm
doubles
OOP Dexvene
سس نكا
صفحه 20:
ار وت
6ك ليك
لصمصوواك هذا ۱۳
جعمصو مات خان ]
eR ee Ca 00
صفحه 21:
م ل 1 ا
حاصو لادج جك صنيصاك بباسيص
ام مهم ای ۱
.كاحي لامج ۲۳
Ve an el eS oe
۱6 و ور مس
صفحه 22:
Apoptosis
(Programmed Cell Death)
Membrane Blebbing
Normal cell
Cell shrinkage
Chromatin Condensation
Apoptotic Body
Lysis of 55 Formation
Apoptotic <." oj
Bodies” ©. و juclear Collapse
Continued Blebbing
صفحه 23:
انواع زن های مرتبط با سرطان
* ۱-ژن های تومور زا ( رون
* ۲- ژن های مهار کننده تومور Guppressvr yeurs)
صفحه 24:
‘Tumor suppressor genes
Normal genes
(regulate cell
growth)
Tumor suppressor g
mutation
No brakes
mutation
1st
(susceptible carrier)
20
or loss jleads
cancer)
No brakes
i
۲
صفحه 25:
Tumor-suppressor gene Mutated tumor-suppressor gene
متهخمع
SOA ees OC 600)
| Normal | ۱
growth- eee ۱
inhibiting nonfunctioning
protein | ا!
Cell division Cell division not
under control under control
صفحه 26:
Normal cell Cancer cell
9
Cell ۳ aie
membrane
No proliferation Proliferation even
without growth factor
Growth
factor
BAS,
Gig
Proliferation
صفحه 27:
اا
متاستاز
Endothelial cell
Nature Reviews | Cancer
صفحه 28:
صفحه 29:
صفحه 30:
۲
۱
کاربردهای ژنتیک در سرطان h
صفحه 31:
د ۸۲
۱- کاربردهای تشخیصی
صفحه 32:
@
BCR»
اقم 9
Philadelphia-
Chromosom
22-
111121 اد
22
9934.12
ABL>
صفحه 33:
ب- تشخیص سرطان های ارثی ay
HNPCC Mutations
90-95% sequence variants
5-10% deletions/rearrangements
صفحه 34:
د ۸۲
۳- تعیین پیش آگهی بیماری
صفحه 35:
که مبتلابه نوعی سرطان خون بنام 900 می باشند. در صورتی که دارای جهش ژنی در
GUNG OOS, ا ا ل رد بت ش آگهی بدتری
دایند و ممکن است درمان سنگین تری از جمله پیهند سلول های بنیادی برای آنها در نظر گرفته
شود. از سوی دیگر وجود جهش در ْنیبه نام 606*600 در لین بیماران. نشان دهنده پیش آگهی
8 بهتر آنها نسبت به بیمارانی است که فاقد این نوع جهش مسی باشند.
receptor ED gone
a کی
صفحه 36:
۳- تعیین نوع درمان بیماری
صفحه 37:
HER2 protein overexpression
RNA
tumor cell
BN HER2 oncogene
amplification
HER2: Human Epidermal Growth Factor Receptor-2 EGF: Epidermal Growth Factor
صفحه 38:
BRAF Mutations and
Anti-EGFR Therapy
Monoclonal antibodies
47 cetuximab or panitumumad
09 مه عور 6م سد
|
Such as GRAF mediated ects
EGFR-Tyrosine Kinase Inhibitors
erfotinib or gefitinib EGFR
Mutated BRAF -\When ERAF is mutated, it
is perrnanertly “turned on” and downstream
events can sbil occur, allowing the tumor to
Continue to proliferate
Wild-type BRAF -Whenthe
EGFR receptor is blocked, WT
BRAF does not signal and the
tumor cells do net proiferate.
ral وه
© Cell Cycle Progression
Response to Drug: Cell proliferation, No Response to Drug: Cell cycle
‘survival, invasion and metastasis progression continues including
proliferation, survival, invasion and
metastasis.
signals are biocke
صفحه 39:
ج ديه 0 ١
آزمایش ژنتیک و سرطان a
صفحه 40:
چه کسانی در ارتباط با سرطان ممکن است از آزمایش ژنتیک سود پبرند؟
سابقه ابتلای حداقل یک نفر از بستگان درجه یک شمابه سرطان در سن زیر ۵۰ سال و
یا حداقل دو نفر از بستگان درجه ۱ درهر سنی
سابقه ابتلای چند نفر از افراد فامیل به سرطان در نسلهای مختلف
سابقه ابتلای افراد خانواده به سرطان های نادر
سابقه وجود جهش زنتیکی شناخته شده در خانواده و یا ابتلا به سندروم های ارئی
شتاخته شده سرطان
oe شمابه یکی از انواع سرطان در مرحله ای که تیاز به درمان داروبی هدفمند وجود:
دارد.
صفحه 41:
صفحه 42:
آزمایش ژنتیک چه محدودیتهایی دارد ؟
۱- نفوذ ناقص ژن های عامل سرطان
* ۲- سرطان های فامیلی
۳- استرس های روحی- روانی
۴- هزینه بالا و عدم دسترسی به امکانات کامل تشخیصی
صفحه 43:
از توجه شما سپاسگزارم.