اگزوتوکسین های پروتئینی

صفحه 1:
به نام خدا اگزوتوکسین های پروتئینی حسین نوری 

صفحه 2:
توکسین های باکتری ها را به طور کلی می توان به :دو دسته تقسیم بندی کرد ۱ اندوتوکسین ها ‎(Endotoxins)‏ ): که از اجزای دیواره سلولی باکتریایی مانند غشاء خارجی »می باشد و بس از ليز باكترى ‎٠‏ به درون محیط آزاد می شود که بارز ترین متال آن لیوپلی ساکارید (1۳5) 0001758001387106 110 باکتریایی در باکتری های گرم منفی می باشد ۲) اگزوتوکسین ها (۳360061105) ): که به طور عمده از جنس پروتئین بوده و به درون محیط وتدکی پاکتری ترش مو فن که خود از لخاط عملکرد و مکانش 4 چندین کلاس تیم بنتی می شوند 

صفحه 3:
اگزوتوکسین های پروتئینی توکسین های تیپ یک: سوپر آتتی ژن ها وارد سلول نمی شوند سندرم شوک سمی برخي گونه‌هاي باكتري‌هايامنتافلوکوك ارئوس توکسینی تولید م‌کنن. که ورد جربان حون شده. در سراسر بدن انتشار یافته و 1 ‎Se seer ee See on ۳‏ گاهی د, اه تنفسي را در" ‎ ‏اهمیت توکسین سوپر انتی ژن کرش ساب کات فراوان قاط خی طی بشن ماكزو باز ول ‏-علایم 

صفحه 4:
tampon use colonization ‏عم‎ 

صفحه 5:
Superantigens ٠١ Antigen Superantigen © © © © 6 ۰ ©( © ©( © © © ©( © © © © © © )©١ © ©( © T cell response T cell response 1:10* - 5 1:4 - 0 

صفحه 6:
توکسین های تیپ دو: تخریب کننده غشاء * نقش در بیماریزایی ۱- کشتن سلول میزبان ۲- فرار باکتری از فاگوزوم به سیتوپلاسم سلول ؟ انواع: ۱- توکسین های تشکیل دهنده ی منفذ در غشاء سلولی : توکسین هایی که در غشاء سلولی میزبان ایجاد حفره هایی پروتینی به نام ‎ce ((POTE‏ کنند که خاصیت نفوذپذیری انتخابی سلول را از بين مى برند - نحوه ایجاد توكسين الفا: ماربيج هاى آلفا توکسین بتا: غنی از ورقه های بتا 

صفحه 7:
۲- توکسین آنزیمی: * برخی توکسین ها با تجزیه اجزای غشاء سلولی میزبان موجب از بين رفتن اين سلولها مى شوند . * آنزيم ها: فسفولييازها * هموليزين ها * سیتولیزین ها-ناپایداری غشاء سلول * مثال باکتری کلستریدیوم پرفرین ژنز که عامل زخم قانقاریا پا گانگرن می باشد. - توکسین الفا سبب هیدرولیز لیستین می شود. 

صفحه 8:
توکسین های تیپ سه: توکسین های ‎A-B‏ * زير واحد ها: - بخش ۸: فعالیت سمی يا آنزیمی 7 بخش 8: زیر واحد اتصال (مولکول کربوهیدرات) نحوه عمل: ۸ و 3 تحت تاثير عوامل بروتثوليتيكى قرار كرفته و از هم جدا سپس طی فرایند جابجایی وارد سلول و در شرایط احیا سیتوزل اتصال دی سولفید شکسته و بخش انزیمی فعال می شود. اندوسیتوز ترنسلوکیشن (جابجایی) - نحوه عملکرد بخش ۸: اکثرا واکنش مشابه (اتصال ۵1217/-ریبوزیل را به پروتئین های سلول متصل می کند باعث غیرفعال شدن می شود. 

صفحه 9:
توکسین دیفتری: ریبوزیله کردن اسید امینه دیفتامید در ‎EF-2‏ = توقف سنتز پروتئین و مرگ سلول. - توکسین وبا: ریبوزیله کردن پروتتین تنظیمی 1۳ 2)که سبب افزايش ‏ ”04111و خروج يون. از سلول و دفع آب از بافت های میزبان بصورت اسهال - توکسین شیگا: تخریب ‎FRNA‏ و ترجمه انجام نمیشود 

صفحه 10:
اگزوآنزيم ها (پروتتین های موثر) * عملکرد: ترشح مستقیم به درون سلول * تفاوت: نداشتن اجزای انتقال - غیر سمی برای خودشان * نحوه ترشح و دفع اگزوتوکسین ها: - باكترى كرم مثبت (سیستم ترشحی ©©5) (تيب دو) -. باكترى كرم منفى: ترشح به پری پلاسم و تجمع كه با از بين رفتن غشا رها ميكردند -ايجاد منافذ در سیتوپلاسم باکتری و میزبان و ترشح مستقیم (تيب سه ) مثل يرسينيا 

صفحه 11:
توکسین ها و بروز سرطان * رخ دادن جهش زیاد در سلول بطوریکه سبب ‎pre‏ توانایی کنترل رشد یا پاسخ مناسب به سیگنال های دریافتی شود. ۱ یت ها هتم ارو یاه سرطان هده شان دهتدة راط باکتری و سرطان میباشد. ۲- توکسین وبا: دخللت در انتقال سیگنال که بیان ترلنس ژنیک آن سبب هایپرپلازیا می شود. ۳- توکسین پاستورلا مالتوسیدا: دخالت در تنظیم رشد سلولی pli etl als تحریک میتوژنز - تحریک سنتز 101 و مهار سنتز سایتوکینز