اگزوتوکسین های پروتئینی
اسلاید 1: به نام خدااگزوتوکسین های پروتئینیحسین نوری
اسلاید 2: توکسین های باکتری ها را به طور کلی می توان به دو دسته تقسیم بندی کرد: ۱) اندوتوکسین ها (Endotoxins) ): که از اجزای دیواره سلولی باکتریایی مانند غشاء خارجی ،می باشد و پس از لیز باکتری ، به درون محیط آزاد می شود که بارز ترین مثال آن لیپوپلی ساکارید lipopolysaccharide (LPS) باکتریایی در باکتری های گرم منفی می باشد ۲) اگزوتوکسین ها (Exotoxins) ): که به طور عمده از جنس پروتئین بوده و به درون محیط زندگی باکتری ترشح می شوند. که خود از لحاظ عملکرد و مکانیسم به چندین کلاس تقسیم بندی می شوند
اسلاید 3: اگزوتوکسین های پروتئینیتوکسین های تیپ یک: سوپر آنتی ژن هاوارد سلول نمی شوندسندرم شوک سمیبرخي گونه‌هاي باكتري‌هاي استافيلوكوك ارئوس توکسینی توليد مي‌كنند كه وارد جريان خون شده، در سراسر بدن انتشار یافته و علايمي ناگهاني مشابه شوک ايجاد مي‌كنند. خطرناك‌ترين موارد از استافيلوكوك‌هاي واقع در واژن زناني منشاء مي‌گيرند كه از تامپون بمدت طولانی استفاده مي‌كنند و میتواند گاهی دستگاه تنفسي را درگير مي‌كند. اهمیت توکسین سوپر انتی ژن -ترشح سایتوکاین فراوان : ارتباط غیر طبیعی بین ماکروفاژ و سلول T-علایم
اسلاید 4:
اسلاید 5: SuperantigensAntigenT cell response1:104 - 1:105SuperantigenT cell response1:4 - 1:10Definition
اسلاید 6: توکسین های تیپ دو: تخریب کننده غشاءنقش در بیماریزایی 1- کشتن سلول میزبان2- فرار باکتری از فاگوزوم به سیتوپلاسم سلولانواع: 1- توکسین های تشکیل دهنده ی منفذ در غشاء سلولی : توکسین هایی که در غشاء سلولی میزبان ایجاد حفره هایی پروتینی به نام Pore) ) می کنند که خاصیت نفوذپذیری انتخابی سلول را از بین می برند- نحوه ایجاد منافذ: توکسین الفا: مارپیچ های آلفاتوکسین بتا: غنی از ورقه های بتا
اسلاید 7: 2- توکسین آنزیمی: برخی توکسین ها با تجزیه اجزای غشاء سلولی میزبان موجب از بین رفتن این سلولها می شوند . آنزیم ها: فسفولیپازها همولیزین ها سیتولیزین ها-ناپایداری غشاء سلول مثال باکتری کلستریدیوم پرفرین ژنز که عامل زخم قانقاریا یا گانگرن می باشد.- توکسین الفا سبب هیدرولیز لیستین می شود.
اسلاید 8: توکسین های تیپ سه: توکسین های A-Bزیر واحد ها:بخش A: فعالیت سمی یا آنزیمیبخش B: زیر واحد اتصال (مولکول کربوهیدرات)نحوه عمل: A و B تحت تاثیر عوامل پروتئولیتیکی قرار گرفته و از هم جدا سپس طی فرایند جابجایی وارد سلول و در شرایط احیا سیتوزل اتصال دی سولفید شکسته و بخش انزیمی فعال می شود.اندوسیتوزترنسلوکیشن (جابجایی)- نحوه عملکرد بخش A: اکثرا واکنش مشابه (اتصال ADP-ریبوزیل را به پروتئین های سلول متصل می کند باعث غیرفعال شدن می شود.
اسلاید 9: توکسین دیفتری: ریبوزیله کردن اسید امینه دیفتامید در EF-2 = توقف سنتز پروتئین و مرگ سلول.توکسین وبا: ریبوزیله کردن پروتئین تنظیمی GTPکه سبب افزایش cAMPو خروج یون از سلول و دفع آب از بافت های میزبان بصورت اسهالتوکسین شیگا: تخریب rRNA و ترجمه انجام نمیشود
اسلاید 10: اگزوآنزیم ها (پروتئین های موثر)عملکرد: ترشح مستقیم به درون سلولتفاوت: نداشتن اجزای انتقال – غیر سمی برای خودشاننحوه ترشح و دفع اگزوتوکسین ها:باکتری گرم مثبت (سیستم ترشحی sec) (تیپ دو)باکتری گرم منفی: ترشح به پری پلاسم و تجمع که با از بین رفتن غشا رها میگردند-ایجاد منافذ در سیتوپلاسم باکتری و میزبان و ترشح مستقیم (تیپ سه ) مثل یرسینیا پستیس
اسلاید 11: توکسین ها و بروز سرطانرخ دادن جهش زیاد در سلول بطوریکه سبب عدم توانایی کنترل رشد یا پاسخ مناسب به سیگنال های دریافتی شود.1- عفونت با هلیکوباکتر و ایجاد سرطان معده نشان دهنده ارتباط باکتری و سرطان میباشد.2- توکسین وبا: دخالت در انتقال سیگنال که بیان ترانس ژنیک ان سبب هایپرپلازیا می شود.3- توکسین پاستورلا مالتوسیدا: دخالت در تنظیم رشد سلولی سایر مکانیسم ها: تحریک میتوژنز – تحریک سنتز DNA و مهار سنتز سایتوکینز
نقد و بررسی ها
هیچ نظری برای این پاورپوینت نوشته نشده است.