صفحه 1:
4%
1
i
f
or SH
§
ع
ع
: دانشجویان
استاد : سرکار خانم واعظ زاده
درس : بهداشت مادر و نوزادان ©
aR ند
محبوبه گلستانی
نوشین زرینی
مائده عباسی
صفحه 2:
صفحه 3:
عامل ایجاد کننده آن یک ویروس 06(69)دار به نام واریسلا زوسترمی
باشد که موجب دو بیماری متفاوت آبله مرغان و زونا(هرپس زوستر)
می شود.
راه انتقال بیماری تنفسی .اما در اثر تماس مستقیم با بئورات جلدی
خشک نشده نیز می تواند انتقال یابد.
دوره کمون آن تا هفته (به طور متوسط تا 44روز)
دوره واگیری آن تا روز قبل از بثورات جلدی تا 9الی روز بعد
از بتورات جلدی است (تا زمانی که تمامی ضایعات دلمه بسته وخشک
شوند).
صفحه 4:
تظاهرات بالینی:
۶ نحوه بر خورد بر حسب وضعیت ایمنی مادر وسن حاملگی متفاوت
وبه قرار زیر است:
۰ بیماری ابتدا با تب خفیف »ضعف وبی حالی وبی اشتهایی شروع شده
وظرف یک روز بثورات جلدی خارش دار ظاهر می شود.
عوارض و اثرات جنینی:
۰ این ویرس قابل عبور از جفت بوده وبر حسب اينکه در چه مرحله از
تکامل جنین باشده عفونت جنین به سه نوع :
سندرم واریسلای جنینی 0 واریسلای مادرزادی
0 واریسلای نوزادی تقسیم می شود.
صفحه 5:
(Pet Outvela Gydiowe
در صورت ابتلا مادر به آبله مرغان در 00هفته اول حاملگی رب
عنونت چنین 1000 00*)درصد بوده ولی احتمال اين که دچار نواقص
مادرزادی یعنی 6(68*)))شود تا 6درصد خواهد بود.نواقص حاصل از
0۵))به صورت مجموعه ای از اختلالات درماتولوژیک -
نورولوژیک-چشمی-اسکلتی-گوارشی ویا تناسلی می باشد.
: اون هون
این حالت به عفونت مادر از هفته 200حاملگی تا موقع ترم گفته
می شود و در آن امکان بروز نواقص جنینی نادر است.
صفحه 6:
ever Ouricela
* در صورت ابتلا مادر به آبله مرغان در حوالی زایمان
(چندروزتا یکی دو هفته مانده به زایمان)اکثر نوزادان نیز
دچاربیماری خواهند شد که ممکن است به صورت ابله
مرغان تیپیک وبا منتشر وکشنده باشد ویا اينکه کودک
ظرف چند ماه سال آینده دارای زونا شود.میزان مرگ ومیر
OO WO Gj Gs 96 است زونا در حاملگی
شایع نبوده واز آنجایی که تقریبا یک عفونت موضعی است
لذا احتمال ابتلا چنین به آبله مرغان بسیار ضعیف می
باقد.آما در ضوزت ماس تحص مستعد:با فزد میتلابه
زونا احتمال بروز آبله مرغان در وی وجود خواهد داشت.
صفحه 7:
:تدابیر درمانی
0 - در معرض قرار گرفتن بیماری بدون سابقه ابتلا به آبله
مرغان:
در اين حالت باید ظرف /نا‌روزاز اولین تماس وضعیت ایمنی
شخص نسبت به بیماری با انداز هگیری آنتی بادی های واریسلا
بررسی شود.منفي بودن آزمایش مستعد بودن شخص است ودر اين
حالت بایستی حداکثر ظرف*تا‌روز از اولین تماس ایمینوگلبین
ار زوستر1,16())) به صورت عصلانن وبه ازاق هر
گرم وزن بدن 06)راحد وحداکثر (6ویال060(واحد
رود .در این روش احتمال بروز بیماری تا (6<)در صد
خواهد بود(در مقايسه با بيش از ()©درصددر افرادى كه
ا نكرده اند).
صفحه 8:
:تدابیر درمانی
©- بیمار با آبله مرغان قبل از یک هفته از زایمان:
در این حالت مانندافراد غیر حامله وعمدتا کنسراکتیو ونگهدارنده است:
)- استرلحت نسبی ومصرف کافی مایعات وغذا
رعايت نكات بهداشتی وکوتاه کردن ناخن ها
ل تب با استامینوفن
<- در صورت لزوم کنترل خارش با استفاده از آنتی هیستامین
©- كميرس مايعات با استفاده از آب يا سرم شستشو روزانه تا بار
©- سونوكرافى هدف دار جهت بررسى نحوه رشد ونواقص احتمالى جنين
ابتلا آبله مرغان در حوالى زايمان:
در صورت ابتلا آبله مرغان در طول وروز كيل انر I زامن (يا روز بعد
اذأ أن )يوئر است در مرت امن جود ملع ء خاصی به کمک داروهای
توكلينيي ن به تاخير انداخته شودتا آل زمان أبتلا مادر ©تا روز بگذرد
ae 0 با مشارره‌یا
وزادانبلافاصله بع از زایمان به نوزاد و416)آسیکلوویر نیز تجویز شود.
صفحه 9:
تالاسمی گروهی از اختلالات ارثی است که بانقص درسنتز
به دو گروه بزرگ نقسیم می شوند: آلفا تالاسمی و بتا تالاسمی,
كه به ترتيب با فقدان سنتز زنجیره آلفا و بتا مشخص می شوند.
فرم هموزیگوت این بیماری به تالاسمی ماژور موسوم است.
زنان مبتلا به تالاسمی مینور به ظاهر سالم هستند ولی مشکل زمانی
ایجاد می شود که زن و مرد هردوباهم مبتلا به تالاسمی مینور باشند
که خطر ابتلای نوزاد به تالاسمی ماژور افزایش می یابد.تالاسمی
ماژور سیر سریعی دارد و در کودکان معمولا کشنده است.
آلفا تالاسمی در جنین با هیدروپس فنالیس همراه است.
صفحه 10:
چون دو ژن برای گلوبین آلفا وجود دارد توارث تالاسمی آلفا پیچیده
عه te از
تر از تالاسمی بتا است. ار ژن زنجیره ی گلوبین آلفا
بخصه ی تالاسمی آلفای هموزیگوت است. چون زنجیرهای
آلفا سازنده ی هموگلوبین جنینی هستند تحت تاثیر قرار می
گیرد. در غیاب زنجیره های آلفای گلوبین هموگلوبین بارت و
هموگلوبین را" به عنوان تترامرهای غیر طبیعی تشکیل می شوند. در
هموگلوبین بارت تمایل اتصالی به اکسیژن آشکارا افزایش می یابد.
جنین در داخل رحم و یا در مدت کمی بعد از تولد می میرد. بیماری
هموگلوبین بارت یکی از علل شایع مرده زایی در جنوب شرقی آسیا
است.
صفحه 11:
وضعیت هتروزیگوت مرکب برای تالاسمی 0 تالاسمی و تالاسمی ب+ سیب
حذف سه زن از جهار زن مى شود و تنها يك زن بين آلفا براى
زنوم ديبلوييد باقى مى ماند به اين حالت بيمارى هموكلوبين (06)) ,1 كفته مى
شود که با زندگی خارج رحمی سازگار است.
كلبول هاى قر در بدو تولد حاوی مخلوطی از هموگلوبین بارت» ,او
() هستند. توزاد در هنكام تولد خوب به نظر مى رسد آما پس از اوایل دوره ی
شیرخوارگی دچار کم خونی همولیتیک می شود.
قسمت اعظم یا تمام 6300-60 در صد هموگلوبین بارت که در هنگام تولد وجود
دارد پس از تولد جای خود را به هموگلوبین رال" می دهد در بزرگسالان 19-2
درصد هموكلوبين به صورت ,ل است اين بيمارى با شدت هاى متغير كم خونى,
در تعدادى آز بيماران شدت بيمارى به تالاسمى بتاى
5 حاملكي تشديد مي شود
cers تاش تفای لژ ی شود که PAE
ميكروسيتى و هايبوكروم خفيف تا متوسط مشخص می گردد این حالت ممکن است
در اثر صفت های تالاسمی (یا + به وجود بيايد.
صفحه 12:
زنان مبتلا به تالاسمی آلفای مینور ظاهرا حاملگی را خوب تحمل می کنند. حذف
یک ژن مفرد وضعیت حامل خاموش نامیده می شود. در آفراد مبتلا به حذف یک
ژن واحد هیچگونه اختلال بالینی وجود
در تالاسمی بتای مینور هتروزیگوت؛ هیرگ می میکروسیتوز و کم خوتی خفیف
یا متوسط دیده می شود. شاخص اصلی تالاسمی های بتای شایع افژایش
میزان هموگلوبین 96) است.
در موار: تیپیک تالاسمی ماژور؛ نوزاد در هنگام تولد سالم است؛ لما با افت میزان
هموكلوبين 8) ٠ شيرخوار شديدا كم خون و دجار وقفه ى رشد مى شود. اكر در اين
كودك از يك برنامه ى ترانسفوزيون كافى استفاده شود» كودكان تا بايان دهه ى أول
بی رشد خواهند کرد. در صورت درمان اسان آهن با دفروکسامین»
پیش آگهی بهبود می یابد.
5 ني كه تا بعد از دوران كودكى زئده مى مانند معمول یزور هدر مب
زندگی حتی با درمان ترانسفوزیون» کاهش می یابد. لوکارلی و همکاران» میزا
بقای 0 ساله را با پیوند مغز استخوان در 20 بیمار» 06۴ درصد زارش کردند.
صفحه 13:
: تالاسمی بتا
۰ در تالاسمی بتای مینور» هموگلوبین 90) که متشکل از دو زنجیره
گلوبین آلفا و دو زنجیره گلوبین دلتّا است» به بیش از 0/0 درصد می
رسد. به طور همزمان؛ هموگلوبین ۴) که متشکل از دو زنجیره گلوبین
ork a, اما است» معمولا به بیش از دو درصد می
سد. گلبول های قرمز» هیپوکروم و میکروسسیتی هستند» اما کم حونی
خفیف است . در اواخر سه ماهه ی دوم حاه » غلظت هموگلوبین به
طور تیپیک (6-(10) گرم در دسی لیتر است و در نزدیک ترمبه 6-
0 گرم در دسى ليتر افزایش می یابد(.درمقایسه با میزان موگلوبین
(0-)گرم در دسی لیتر در وضعیت غیر حامله
۰ ذرمان خاصی برای تالاسمی بنای در خلال حاملگی:وجوذ نذازد در
اكثر موارد يامد هاى مادر و جنين رضايت بخش هستند. ترانسفوزيون
خون مكر براى خون ريزى به ندرت انديكاسيون مى يابد. آهن و اسيد
فولیک پروفیلاکتیک به ترتيب با دوز ()ميلى كرم و ) میلی گرم
در روز تجويز مى شوند.
صفحه 14:
+ محققان در یک مطالعه با بررسی حدود 1960) هزار مورد وضع حمل
که در 000 مورد آنها مادر دچار بتا تالاسمی مینور بود مشاهده
کردند که پیامدهای بارداری در مادران مبتلا به این بیماری بدتر است
که اين امر شاید به خاطر احتمال بالاتر وجود کم خونی در اين زنان و
در نتیجه هایپوکسی جنینی باشد در گروه مادران مبتلا به تالاسمی
مینور احتمال نیاز به سزارین محدودیت رشد داخل رحمی و
الیگوهیدر امینیوس به صورت معنی دار بیشتر بود.اين مطالعه توصیه
می کند که تمامی زنان نژاد مدیترانه ای که (0)(6)(میانگین حجم
گلبول های قرمز) آنها در اولین بررسی پره ناتال زیر 00 است از
طریق الکتروفورز هموگلویین تحت بررسی بیشتر قرار بگیرند
همچنین تمامی زنان مبتلا به تالاسمی مینور باید در طی بارداری از
نظر کم خونی بررسی شوند و سونوگرافی از نظر اولیگو
هیدرامینیوس و محدودیت رشد داخل رحمی نیز باید انجام گردد.
صفحه 15:
٠ سل نوعی بیماری عفونی است.
عامل : مایکوباکتریوم توبرکلویزیس و بندرت مایکوباکتریوم بودیس يا
. مایکو باکتریوم آویوم می باشد
نكته : مبتلا يان به سل ممكن است بی علامت باشند و یا علایم بالینی
. مثل سرفه با خلط مختصر ۰ تب خفیف » هموپتزی و کاهش وزن است
تأثیرات سل روی جنین : انتشار سل از طربق جفت بندرت دیده می شود
» اما احتمال عفونت با بلعیدن مایع آمینیون توسط جنین وجود دارد .
نوزادان مبتلا معمولاً از مادرانی متولد می شوند که از تولد نوزاد دچار
عفونت اولیه به صورت پلورال افوزیون پلور » سل ارزنی یا مننژیت
.سلی بوده اند
صفحه 16:
بيامدها به محل عفونت و زمان تشخیص در ارتباط با
زایمان بستگی دارد.
جانا و همکاران (1966) نتایج 2" مورد بارداری توأم با سل
فعال ریوی را از هندوستان گزارش کردند : نوزادان زنان
بیمار » وزن زمان تولد پایین تری داشته اند و میزان بروز
زایمان پره ترم » و تولد نوزادان با وزن کم و محدودیت
رشد افزایش نشان می داد . در اين مطالعه میزان مرگ و میر
پری ناتال 0 برابر افزایش داشته است که اين نتایج مربوط به
تشخيص دير هنكام » درمان ناقص یا نامنظم و ضایعات پیشرفته
ریوی بوده است .
صفحه 17:
* به علت ظهور مقاومت داروبی مراکز کنترل بیماری
(1959) اکنون رژیم 6۴ دارویی را برای زنان غير
als 2 > ی ۲
+ شامل : داروهای اپزون ee تکیت » پیرازینامید
همراه با اتامبوتول یا استرپتومایسین
نكته : اكثر اين ی نامطلوبی را بر روق جتين
ناشنوايى
صفحه 18:
ایزونیازید : ,060 به ازای هر 6 در روز (مقدار
آن از »6000000 در روز بیش تر نشود )
ریفامپین : 00( به ازای هر ۲) در روز (مقدار
آن از »6000000 در روز بیش تر نشود )
اتأمبوتول : 96-0 07 به ازاى هر ©0 عب در روز
( مقدار آن از ©/© or در روز فراتر نرود )
صفحه 19:
نکته : اين داروها حداقل به مدت 0 ماه تجویز می شوند که اگر در
برابر این داروها مقاومت وجود داشته باشد » درمان با پیرازینامید
انجام می شود .
سل در دورة نوزادی : باسیلمی ناشی سل می تواند در طی
حاملگی سیب آلوده شدن جفت و درنتیجه : نیز ممنکن: است جنین را آلوذه
کند که میزان بروز اين سل مادرزادی در 1 عفونت همزان AAO
افزايش بيدا مى كند الوده شدن نوزادان نيمى أز طریق عفونت کب یا
ريه ها از طريق وريد نافى به صورت همایوژن و نیمی دیگر از
طریق آسپیداسیون ترشحات آلوده در هنگام زایمان است واگر مادر
مبتلا قبل از زایمان تحت درمان قرار گیرد عفونت دورة نوزادی غیر
محتمل است و اگر تحت درمان قرار نگرفته باشد خطر بیماری در
نوزادان متولد شده از زنان مبتلا به عفونت حاد در سال نخست
0 است
درمان : همان رژیم تجویز شده برای بزرگسالان است .
صفحه 20:
يك نوع tee ویروسی حاد»سیستمیک ومسری
اهر: تورم يك طرفه يا دوطرفه ياروتيد
بيمارى عفونى اوريون دربزركسالان ناشايع است ودر اثرباراميكسو ويروس8000)
ايجاد ميشود.
حدود(6©00-909)0/بزركسالان به دليل ايمونيزلسيون دوران كودكى ازنظرسرمى
ويروس عمدتا غدد بزاقى را مبتلا ميكند اما كنادهاءمننزءيانكراس وساير اعضا نيز
ممکن است مبتلا شوند.
درمان علامتی است و اوریون در زنان باردار شایعتر از زنان غیرباردار نیست.
استفاده از واکسن زنده ضعیف شده نوع ژریل-لین که بخشی از ولکسن
008 (سرخک اوریون»سرخجه)در طی بارداری ممنوع است.
هیچ نوع اختلال قابل انتساب به واکسیناسیون 68()()دربارداری گزارش نشده ولی
نباید تا 60 روزپس از واکسیناسیون اوریون»حاملگی روی دهد.
صفحه 21:
ممکن است در زنانی که در اولین سه ماهه
حاملگی دچار اوریون میشوند باافزایش خطر سقط
خودبه خود dal ya باشند.
با اين وجود عفونت در بارداری با ناهنجاریهای
مادرزادی همراه نیست عفونت جنینی نادراست.
صفحه 22:
٠ توسط استرپتوکوک بتا همولتیک ایجاد می شود. سقط در ماههای اول
حاملگی به دنبال اين بیماری شایع است» که احتمالا ناشی از تب شدید
مادر می باشد.
(تب از علائم شایع مخملک است) .
تجویز پنی سیلین موجب کاهش اثرات سوء مخملک می شود.اما در
بیماران مبتلا به مخملک سقط به وفور دیده می شود بنابراین » زنان
مبتلا به این عفونت نباید در یک واحد مامایی معمولی تحت درمان
قرار گیرند يا زایمان کنند .
علاوه بر تجویز آنتی بوتیکها بیماران مبتلا به مخملک را چه در
دوران حاملگی و چه هنگام زایمان و يا در دوره نقاهت بعد از زایمان
بايد از سایرین جدا کرد.
صفحه 23:
هموگلوبین
(گرم در دسی لیتر)
میانگین
کمتر از 0/12
کمتر از 0/11
کمتر از 0/10
کمترین میزان
غلظت هموگلوبین در 00 زن سالم با میزان مشخص ذخایر آهن
صفحه 24:
شیوع کم خونی:
٠ شیوع کم خونی در دوران بارداری عمدتا به مصرف یا عدم
مصرف آهن تکمیلی در دوران حاملگی بستگی دارد.
* کم خونی در زنان فقیر شایتر است.
* در زنان دریافت کننده آهن تکمیلی میزان هموگلوبین در
هنگام ترم بطور متوسط ۳/6 گرم در دسی لیتر است»در
حالی که در زنانی که اين فراورده ها را مصرف نمی کنند
این میزان 0/00 گرم در دسی لیتر است.
صفحه 25:
۷ کم خونی در 6 ماهه دوم » افزایش اندکی در خطر زایمان پری ترم
دیده می شود.
۷ در زنان سیاه پوست ارتباط بین کم بودن هماتوکریت و زایمان پری
ترم وجود دارد.
۷ کم خونی ممکن است با محدودیت رشد جنین در ارتباط باشد.
۷ ممکن است سبب بیماری قلبی عروقی در دورة بزرگسالی شود.
” با تغییر دادن آنژیوژنز در اوایل حاملگی » ساختار عروقی جفت را
تحت تاثیر قرار دهد.
a 7 خونی در 966۳60 مرگهای مادری در کشورهای جهان سوم نقش
دارد.
۷" سطح کم هموگلویین در هفته 46 حاملگی با افزايش 7/0 برابر
خطر زایمان پری ترم همراه بوده.
صفحه 26:
4 دو علت بسیار شایع کم خونی در دوران حاملگی و دورة نفاس ۰ فقر آهن و
خونریزی حاد است.
:9 در یک حاملگی تیپیک تک قلویی » نیاز مادر به آهن در Elda به طور متوسط
0000© ميلى كرم استر 00000 میلي گرم برای جفت وحدود 620060 ميلى گرم
برای افزایش توده هموا ربین مادر). تقریبا 0600 میلی گرم دیگر نیز از طریق,
مدفوع » ادرار و پوست دفع می شود. میزان تام((100000)میلی گرم) به مراتب بیشتر
اير آهن اکثر زنان است و اين مساله باعث کم خونی فقرآهن می شود.
اذ یش سریدتر حجم خون در 0 ماهه دوم حاملگی « کاهش آهن اغلب بصورت
توجه غلظت هموكلوبين تظاهر بيدا مى كند.در © ماهه سوم ٠ براى افزايش
يزان هموكلوبين مادر ونيز براى انتقال به جنين آهن بيشترى مورد نياز است.
جون ميزان آهن منتقل شده به جنين در مادران دجار فقرآهن با مقدار منتقل شده در
مادران طبیعی مشابه است. حتی نوزادی که از مأدر شدیدا کم خون به دنیا می آید »
دچار کم خونی فقرآهن نمی شود.
صفحه 27:
ء جذب آهن
املگی چند قلویی
نریزی در جریان حاملگی
ت به غذاهای نامناسب و یا خاك خوری
ف همزمان آنتی اسید که ممکن است مانع جذب آهن شود
رف غذاهایی که حاوی فسفر زیاد و یا پروتنین کم هستند
افت ناکافی آهن به دلیل کمبود آهن در رژیم غذایی و یاعدم
تحمل مکمل های آهن
اد
صفحه 28:
تجویز خوراكى تركيبات سادة آهن (فروس سولفات » فروس
فومارات یا فروس گلوتامات) با دوز روزانه COO ميلى
گرم
استفاده از درمان پارنتال
ترانسفوزیون گلبولهای قرمز یا خون کامل (به ندرت)
در صورتی که بطور همزمان هیپوولمی ناشی از خونریزی
نیز وجود دارد» برای تجدید ذخایر آهن درمان خوراکی تا
9 ماه بعد از اصلاح کم خونی ادامه درد.
صفحه 29:
صفحه 30:
۰ پرستاری بهداشت مادران و نوزادان: هدایت ال
صلاح زهی,فرنوش خجسته
* پرستاری بهداشت مادران و نوزادان:
میتراذولفقاری»احمدعلی اسدی نوقابی