بيماری زایی

صفحه 1:


صفحه 2:
مومم لمن ” 

صفحه 3:
درلتوپسیها بیمارلن‌تمام نخاع تور لسيك خ بصورتدیفیوز لتروفي‌شدم ‎Se eee ea‏ لي ‎see‏ لیوز لستروسيتي ی راز ار رح ‎jaa yl jd AI‏ مود در بيمارودر زمانكوتا كمتر از 6سا لضايعاتحخور نا لها 22 ودزنرلتو ( كرونيكلكتيو لزيون) ودر بيمارانبيشتر © سالك بصورتيكنولختدزنرلتيو وا لهابكم. يروازكولار ( لزيونهاي .غير فعالمزمر) وجود دارد 

صفحه 4:


صفحه 5:
Longitudinal distribution Cross-sectional distribution 

صفحه 6:
Neuropathology of HTLV-1-associated myelopathy (HAMTSP) م36 7م6 امم ووم 44445 16 جوت 20106 بعال 2 ققا نود ممووو. 

صفحه 7:
ی 15 004 ا ل ا ۳۳ ‎IL-Ibeta TNF-alfa INF- gama‏ = ‎eer <p epi)‏ لا رد ۲ .شود ‎z‏ ‏الاو ا ‎ee ELS Le ie CES‏ . هستند ‎Nk-cells Bcells‏ .بندرت در ضايعات جه فعال جه غير فعال مشاهده ميشود 

صفحه 8:


صفحه 9:
Neuropathology of HTLV-1-associated myelopathy (HAMTSP) sages 420-688. 21 JUN 2010 00 toss sores sero OTIS 

صفحه 10:
۱ Ta 

صفحه 11:
‎atl‏ را د اما 2 تا اختلاف باعث اختلاف در بیمایرایی این ‏.مي شود رپلیکاسیون پایین وتبات ژنيتكي بالا در -۱۱۱۷-11 ۵ اين فرار از شناسايي سيستم ايمني كمتر ميشود = ‎Gel HTLV-12-‏ مرگ سلول میزبان نمیشود.وباعث ‎Sear) DOL WHOE COE te VEE ws TSS‏ 

صفحه 12:
بر خلاف عفونت ۳۱۷ اسیمتوماتيك است کر روا را وجود دارد.به سه سوال پاسخ داده نشده است پارایارزي اب چه تفاوتي بین ناقلین-1 ۲1۷-1 که در اینده دچار پاراپارزي میشوند با انهايي که اسيمتوماتيك مي مانند وجود دارد؟ ‎re ee rea eee et eS‏ ا ا رم لیا علتب وجود لمدن علایم. کلينيکيو بیماریزلييتماما مربوط به-3 ی 

صفحه 13:
پاسخ به این سوالات ممکگ ,اعصاب مركزي توضیح دهد ی .ویروس ساتوتوکسيك ب‌اشد .ولپوپتوزیس را اقا کند -1 .سيستم ليمنوياعثةق خريبسلولا وده به ويروسشود -2 0 9۳۰۳۹ ال ال ان 3 بولکش: ا ۰ ار ۲۳۱ 

صفحه 14:
لد + رل ار ار مشخصه شایع در عفونت به ویروس مي باشد. درصد الوده شده خون محيطي به ويروس درفرد بيماز فوق ار ل ا ا ل د ال ا 0 ۱ ی ور کند.بنابر اين از منظر ويرولوژي و ایمونو لوژي پاسح ايمني در بیماران پاراپارزي به ویروس خيلي شدیدتر از ناقل بي علامت . بعلت تفاوتهاي ژنتيکي است 

صفحه 15:
۳ : 5 مونونكلرخون محيطي بیماران " سر ‎entree rnb)‏ ا ا ی كك د وكا دكت لاض ل لك ‎De‏ )1 دهیم تا ويژگي هاي پرولیفراسیون خود به خودي طاهر مخصوص 8/1/1586 !] ‎is‏ 

صفحه 16:
پرولیفر اسیون خود به خودي مونو نوکلر هاي در فاز اولیه يعني کمتر از سه روز در- عفونت ‎٩‏ ‎ose rey)‏ روخ رد وسرخجه و غيره. در فاز تاخيري كه در روز سوم سَروا ميشود و در روزهاي ينجم و ششم به اوج خود ا سلتارك درت 1011| مان و نشان داده شده است كه يروليفراسيون خود به خودي در بیماران۳۱/۱۷//۲5۳شدیدتر. از. بیماران اسمتوماتيك میباشد 

صفحه 17:
.بيماري مي باشد كه در فاز تاخيري اتفاق مي ۱ آسيب هاي بافتي در اين نوع مكانئيسم به علت واكندل ذا ‎tC De re ee See Renee]‏ كت .مکانیسم ناظر بیگناه گفته مي شود ‎ES ee ere ger eI‏ ا ‏محيطي که به آنتي زين خارجي پاسخ مي دهد و تزريق آنتي .زن به بافت لازم است 

صفحه 18:
لا ال ار رت به صورت عمومي ایمنوساپرس شده است.از ده جلوكيري شده است. وبا تزريق مجدد لنفوسيت اه 0ك ‎reset‏ ا ل ا ال ار در ‏ا ا ال ۳۳ )كه ‏, عفونت پیدا کرده بودند به ندرت به وجود آمد 

صفحه 19:
در این مکانیسم سلول هاي لنفوسیت 4( ۱ ,محيطي وارد سیستم اعصاب مركزي در محل آسیب مي ‎Nor Iss)‏ کر ار رل هر رت سر اسر بس لنفوسیت هاي آلوده محيطي و سلول هاي آندونلیال عروق ناحیه ی توراسيك نخاع بوسیله ي ملکول هاي لیگاند و اتصال هاي متعدد ب2 اال ل د 6 

صفحه 20:


صفحه 21:
و اکتشهاي ايمني 5 درب 9 بيماري نقش اساء ,دارد 3 ‎OD pM verre Tre E)‏ در ‎leo wee ep rt sD ETO ees)‏ 2ك ‎mRNA‏ 

صفحه 22:
Migration to CNS. HAM/TSP اه Infection Latency Differentiation © 1 3 © © > 2 orrne var wa, anor ‏توت‎ producing coke toBM activation ae a ‏کته مه‎ ‏مس‎ ‏ده‎ infection transcription transactivation 

صفحه 23:
Blood Blood Brain Barter] Endothelial ۵ Hemodynamiam fathelal cell influences on migration -ٍ ور ۳۳ by Fig, THe eel ton SB infected Cos Tei (a) 6 a Unintectes ‏نا‎ 0s Tel ect ‏و‎ “pre Z costal 6 ی ۱ Suppressor cytotoxic 6808 T-cell 60۵ ۲2۵ {chronic phase) (active phase) Figure$.4. Proposed mechanisms of pathogenesis of HAM/TSP 

صفحه 24:
لوطلا ب ‎to HTLV tax‏ mechanism Il mechanism | Peripheral blood © HTLV antigens | ose T cells O85 Central nervous system 

صفحه 25:


صفحه 26:
1 ‏|].توضيح داده شده‎ Was ‏ل ا رز‎ eee ee cee ean Ve ‏رز‎ Se pager eer er ee eer alg ‏در سطح سلول‌خصوصا پیتوپهاي(۸ ].باشد‎ eee EIS ore eon ee eee ern mE en mse Cen] ‏.سيستم لعابمرکز و شباهتمولکولي‌انقیز مین -اعناسیجم یه و‎ ‏تحريك شدن سلولهاي0]04) الوده به‎ 8۱۷5۵۳۱06۲ 03173606-3 ‏و(‎ ‏کرده وساتوکینها مثل۲0۱۴-2 ازاد کرده اينها میلو توکسيك هستند. وبصورت‎ ‏مستقیم به سلولهاي گلیال اسیب مي رسانند‎ 

صفحه 27:
1 ‏زنهاي لت‎ el ‏عرضه‎ ‏سر‎ ieee Sea ne Ole) باتوجه به لوالیزاسیون 1 [ج)درسیستم اعصاب مرگزي 5 رسد که نقش مهمي در ۳3 داشته باشند.ودر استیهای ee ea ‏ا ا‎ Teen لنفوسيتهاي] فعال شده در مایم نخاع بیماران بطور معمول ره ره 00۵00۱۵ 

صفحه 28:
‎ene Al‏ .در مایع مغزي نخاعي به نسبت زیاد بالاست ‎Serre eases nee BS Wee nes ©) Dole seay ey‏ ل ‎We eee a erry a A OB‏ ۱ .این توانايي الق میزان زيادي سایتوکینها وکموکاین ها را دار د که بنوبه خود بیان۸]!|درسلولهاي عصبي القا نموده باعث ,اسیب بافت عصبي مركزي مي گردد ‏بارويروسي در مايع مغزي نخاعي دو برابر بيشتر از سلولهاي تك هسته آي ‎gone Perce‏ اا ا ۳ ‎Ie ee‏ ل ايتكه ذر ‎Ss Gs)‏ تك ‏شده اند 

صفحه 29:


صفحه 30:
CR ‏سا‎ ‎Characteristic TSPIHAM ATL Underlying lesion Inflammatory process, demyelination — Neoplastic Characteristic in host — High viremia PBMCICNS: Low viral load Genetic background — HLA A2, A26, A33, B7, B27, DRB1*1101-DRB1*0301, B35, B48, BGT, Cw3 DRB1*1501-D0B1*0602 Frequency of disease ۱ ۵۸ 110,000 Activation IL-2, IL-2R, {L-6, TNF-a, IL-2, IL-2R soluble CC-chemokines, TGF-B Apoptosis Not altered Decreased Treatment Anti-inflammatory, myorelaxant Antiretroviral Prognosis Fair Poor