صفحه 1:
به نام خدا
صفحه 2:
بيمارى آلزايمر
یک اختلال دژنراتبو(مربوط به دژنرسانس سلول های عصبی)یعنی یک مشکل
مغزى به حساب مى أيد.
ا ل ا ل ا ل و كم
00 /#افرادبالاى (0© سال دجاراين بيمارى مى شوند.
علائم اين بيمارى:
باازدست دادن قدرت حفظ اطلاعات به خصوص حافظه موقت در دوران ييرى
آغازشده و به تدريج باازدست دادن قدرت تشخيص زمانءافسردكى؛ازدست
Te ED Ee Te Sr ere See ewe Se Cree Tony كك
ميرسد.
صفحه 3:
علت هاى اين بيمارى:
1210011
الميلوئيد
7 ف لت ۱ Tes
كاهش مى يابد به اين ترتيب انتقال سلولى وانتقال اطلاعات دجارمشكل مى
شود.
سكته هاى مغزى:كه باعث ازدست رفتن بخشى ازسلول هاى مغز مى شود.
شوك عاطفى: ازدست دادن عزيزى خطرابتلا به آلزايمر راافزايش مى
(dba
صفحه 4:
" «لميلوئيد:
" درمغزبيماران الزايمرى به مقدارفراوان يافت مى شود.
pre ee) ا ا و ةق
Bs) ا ل ات لك ل ل
۴ مکانیسم سمیت آمیلوئیدرتحریک رادیکال های آزاد ازطریق تخریب
anes ont) ۱ ۱۳
Pap NPL prem BTN COE SY SP
* فعال کردن سلول های میکروگلیال که ایجاد پلاک های پیری راافزایش
میدهد که این پلاک ها رادیکال های ازاد وپروگسیدان ها وسایتوتوگسین ها
راافزايش مى دهد.
صفحه 5:
باعث كمبودانرزى دربدن مى شوداز طريق اختلال دراستفاده ازكلوكز يا
pen pcre ree ل 0
ضعیف کردن اسکلت سولی عصبی که منجربه ازدست دادن فاکتور های
غذائى تحريكى ميشودكه نبود اين فاكتورها باعث مرك سلول ها مى شود.
"" والمیلوئید ازپروتثیر۳ ۸۳ مشتق‌می‌شود
"" .داخل فیبرهای محلول تجمع پیدا می کند وباعث ایجاد پلاک های پیری
سيترد
صفحه 6:
9 |
عدم تعادل بين توليد راديكال هاى آزاد و سيستم دفاع آنتى اكسيدانى را
استرس اكسيداتيو كويند.
لول هاى اسيب ديده وغيرطبيعى منشا ولكوسيت هاى يراكسيداز مثبت مهم
57
يراكسيداسيون اسيدهاى جرب غيراشباع تشكيل 1805ها را افزايش داده كه
OEE DI NPAC 0
های میشود که درنهایت باعث مرگ اين سلول ها ميشود.
Be eee edn ae eSB ISD DER OTe er
دیگر جاهاست به علت محتوای لیپیدی زیاد.
درقسمت قشرى مغزافراد 1011/4 105096 لرهسته اى وميتوكنديايى دراثر
اكسيداسيون تخريب مى شود.
صفحه 7:
" فرم فعال ويتامين 15 "آلفا توكوفرول" نام دارد كه يى آنتى اكسيدان قوى
eBE ET |
ون وركاليين نتن ااسالسی در ايمنى بدن و همجنين مرمت و ترميم 1011 و
۱[
و لك ا اك
" ب ويتامين 5 به وسيله جربى هاى رزيم هاى غذائى تسهيل مى شود.
صفحه 8:
" عملكردهاى ويتامين 7 :به طو ركلى اين ويتامين عملكردهاى زوال
وتخرب را درسلول هاى مغزى كند مى مندازطريق موارد زير:
" يك انتى اكسيدان طبيعى كه راديكال هاى آزادرادردرسلول هاى غشا ازبين
مى برد.
ازاكسيداسيون اسيدجرب هاى غيراشباع جلوكيرى مى كند.
"" مانع از توليد يراكسيدهاى 1[مى شود. بنابراين سايتوتوكسيتى رامتوقف مى
کند.
* ویتامین تباعث کاهش تولید آمیلوئیدشود.
صفحه 9:
تشکیل کلافه های نوروفیبریلاری را کاهش می دهد.
" تشكيل كلافه هاى نوروفيبريلارى يكى ازعلت هاى مرك نورونها در
بیماران آلزایمری است.
* اشکال هیپرفسفریله پروتنین 1817 كلاف های نوروفیبریلاری را تشکیل
ميدهد.
و ا ا ل لل ل ات
درنورون‌هایعمغز برورز می‌یابد.
0 Ee IE MOR MIE eet Bere Te IE Serco
aay
" مكمل هاى ويتامين مى تواندازتراكم لييوفيوسين ها جلوكيرى مى كند.
صفحه 10:
* غلظت ویتامین :را میتوان باستفاده از رژیم های غذائی ویتامین
web eee edo ل nee
"ا باانجام آزمايش درنمونه هاى حيوانى اثبات شده است.
پیلائی درآزمایشات خود به اين نتیجه رسید که غلظت مغزی ویتامین تلدر
سگ هاتی که به مدت سال با مکمل های ویتامین تلدرمان شدند
Sete) ا WTOC DEC ne SEP LCE Te Re
صفحه 11:
منجى هم درمطالعات خود به اين نتيجه رسيد كه مكمل هاى ويتامين
غلظت مغزى اين ويتامين را حدود (960-(90720 درموش هاى صحرائى
افزايش داد.
و ل ا eB Se Cee EOS ea
وشناختى رادرحيوان هاى بيربهبودبخشيدند.ومانع ازاكسيداتيوهاى
مضردرنمونه های حیوانی شدند.
" كارنى هم درآزمايشات خود نشان دادكه موش هاى صحرائى بير بامكمل
های ویتامین نو [-بوتیریل الفا-نیترون درمان شدندبا کاهش غلظت پروتئین
هاى اكسيدكننده در مغز.
صفحه 12:
| eee Oe Pee
* یک آزمایش بالینی انجام گرفت برای نشان دادن تاثیرمکمل های ویتامین
ا اطاط هادم
سالیجین یک اکسیداز است که خواصانتی اکسیدانی هم دارد.
" 90*0فرد مبتلا به (1/در وضعیت تقریبا شدید
PP i زر
" )-دريافت مكمل هاى ويتامين 15
al 9-دريافت ساليجين
ات ف ل ا 0
صفحه 13:
" نتايج اوليه آزمايش موارد زير است:
(SRE SESS oer ا
و
8 زوال شید عفل
8 مرگ
" خطررسیدن به نتایج اولیه به طورقابل توجهی بوسیله درمان
باويتامين تاكاهش يافت 1 00. >1
" درمان باساليجين ب011. >2 و درمان با هردو 05. >2