بیماری های کلیه و مجاری ادراری

صفحه 1:
بیماریهای کلیه و مجاری ادرار 

صفحه 2:
کلیه ها دو عضو لوبیایی شکل که در پشت صفاق احشایی و در زوایه 20916 6050۷6۲۲۵0۳۵۱ قرار دارند قطب فوقانی کلیه در مجاورت مهره دوازدهم سینه ای و قطب تحتانی آن در مجاورت سومین مهره کمری کلیه راست کمی پایینتر از کلیه چب هر کلیه شخص بالغ 113-170 گرم وزن دارد واحد تشکیل دهنده کلیه ها نفرون است نفرون ها به دو دسته قشری و مجاور مرکزی تقسیم می شوند ‎Bete‏ هر تفرون از گلومرول, کپسول بومن, قسمهای پروکسیمال و دیستال لوله خمیده, قوس 

صفحه 3:
کلیه ها در هنگام استراحت 22 درصد از برون ده قلبی را دریافت می کند(حدود 1200 سی سی ( شریانهای کلیه از آثورت شکمی منشعب می شوند سیاهرگ کلیه به ساهرگ اجوف تحتانی تخلیه می شود ادرار پس از تشکیل از طریق لنگچه وارد حالب شده و حالب از طریق محلی به نام تریگون ادرار را به داخل مثانه می ریزد حالب در محل اتصال به مثانه حدود 5/1-2 سانتیمتر به طور مایل در داخل مثانه عبور کرده و سپس:به داخل مثأنه.باز می شنود مثانه کیسه ای نرم عضلانی و توخالی است که در پشت سمفیز پوبیس و ‎sole‏ لگن قرار گرفته ظرفیت مثانه 300-500 میلی لیتر است 

صفحه 4:
عملکرد مثانه توسط اعصاب خودکار سمپاتیک و پاراسمپاتیک عصب دهی می شود اعصاب سمپاتیک سبب شل شدن عضلات مثانه و انقباض اسفنگتر داخلی می شود اعضاب پازاسمپاتیک عکنین سمیاتیک:عمل فی کید با تجمع 150 سی سی ادرار در مثانه , فشار مثانه اندکی افزایش يافته و به فرد احساس دقع ادرار دست مس دهد ولی با تجمع 400-500 سی سی احساس پری مثانه و نیاز به دفع ایجاد می شود مجموعا 1500-2000 سی سی ادرار در 24 ساعت دفع می گردد 

صفحه 5:
کنترل حجم مایعات تنظیم الکترولیت ها تعادل اسید و باز تولید اريترويويتين ستتز ویتامین 0 فعال هورمون سازی (تولید رنین) تنظیم تعادل کلسیم و فسفر تنظیم فشار خون دفع مواد زائد حاصل از متابولیسم سموم و داروها و تشکیل داروها 

صفحه 6:
مادرزادی کلیه کلیه پلی کیستیک بیماری ارثی که هر دو کلیه را درگیر می کند دن يهاوت متجوربه با رساب سرين لیم قبود كليه خها بزركتر شده و بر از كيست مى شود کلیه پلی کیستیک نوع بزركسالان به صورت اتوزومال غالب به ارث مى رسد علايم در دهه سوم و جهارم زندكى معمولا 10-15 سال و یا بیشتر بعد از شروع علایم بیمار به 25۳۵ می رسد ‎wiley‏ که بیماری پیشرفت می کند کیستهای کلیه بزرگ شده و پاره می شوند و کیستهای پاره شده دچار عفونت شده و بافت اسکار ایجاد می شود ‏زمانی که بافت اسکار ایجاد شد تعداد نفرونهای فعال کاهش مییاید 

صفحه 7:
اندازه کیستها به تدریج افزايش یافته و باعث فشار بر روی اعضای مجاور می شوند نفريت, آنمی, علایم گوارشی, سنگ کلیه ممکنه ایجاد شود نتیجه تهایی اين بیماری نارسایی کلیه و اورمی می باشد علايم شايعترين علامت درد يهلويا كمر تودهاى قابل لمس كليه هماجورى و هيبرتانسيون غالبا همراه با عفونت سيستم ادراری پروتئینوری و پیوری علایم اورمی در نهایت منجر به نارسایی کلیه 

صفحه 8:
تشخیص: از طریق سوتوگرافی و ۲ اسکن قابل تشخیص درمان و مراقبت: هیچ درمان مشخصی برای توقف پیشرفت کیستهای تخریب کننده وجود ندارد درمان محافظه کارانه و باید معطوف به حفظ عملکرد کلیه کرد شایعترین عارضه عفونت سیستم ادراری در صورت هماچوری و خونریزی از سیستم ادراری بعلت پارگی کیست بیمار در بستر از ورزشها و حرکاتی که احتمال تروما به کلیه است اجتناب شود در صورت درد پهلو مسکن داده شود کنترل هیپرتانسیون استراحت نماید 

صفحه 9:
ادراری فوقانی پیلونفریت التهاب لگنچه و نسج کلیه ناشی از عفونت باکتریایی می باشند جزء عفونتهای مجاری ادراری فوقانی به دو فرم حاد و مزمن شایعترین عقونت کلیه اين بيمارى در زنان باردار. مبتلایان به بیماری دیابت, سنگ کلیه و ضایعات انسدادی , مثانه نوروژنیک و بت شایعتر شایعترین عامل عفونی در ایجاد پیلونفریت ‎E Coli‏ می باشد پیلونفریت حاد معمولا پس از آلودگی باکتریایی پیشایراه یا پس از دستکاری مجرای پیشابراه توسط کانترایزاسیون و سیستوسکویی 

صفحه 10:
پیلونفریت مزمن بیشتر بدنبال انسداد مزمن همراه با ریفلاکس و یا اختلالات مزمن دیده می شود سیر بیماری آهسته و معمولا بدنبال حملات مکرر پیلونفریت حاد ایجاد می شود در نهایت ممکنه منجر به نارسایی مزمن کلیه شود علایم: در پیلونفریت حاد علایم شامل: تب, لرز, لکوسیتوز, اد د پهلو , حساسیت در زاویه 6۷۵ . ضعف, باکتریوری. پیوری. وجود کاست و گلبول سفید در ادرآ علایم ۲1لا (سوزش ادرار, تکرر ادرار, فوریت در دفع ادرار) پیلونفریت مزمن علامت خاصی ندارد باکتریوری مزمن تنها علامت وتب هم ممکنه وجود داشته باشد 

صفحه 11:
آزمایش و کشت ادرار در پیلونفریت مزمن: سابقه پیلونفریت های حاد, افزایش اوره و کراتینین خون, باکتربوری , پرتئینوری, کم خونی, اسیدوز درمان: درمان با آنتی بپوتیک به مدت دو هفته باتوجه به آنتی بیوگرام استراحت , استفاده از داروهای ضد تب و مسکن برای درد پهلو : مصرف سه لیتر مایعات در روز در پیلونفریت حاد 

صفحه 12:
عفونت هاى مجاری ادراری عوامل مستعد کننده عقونتهای دستگاه ادراری شامل: جنس : در زنان شایعتر ناهنجاریهای ساختمانی (تنگی ) انسداد (بدلیل تومور, ‎«Siw‏ 8۳۲۱) تجمع ادرار در پشت انسداد و قلیایی شدن ادرار و ایجاد محیط مناسب برای رشد میکروارگانیسم صدمه به اعصاب مثانه بیماریهای مزمن( دیابت, فشار خون بالا. گلومرولونفریت مزمن) کانتر گذاری مجاری ادراری پیشگیری: مصرف مایعات فراوان تخلیه کامل مثانه 

صفحه 13:
تشخیص سریع و درمان به موقع عفونتهای ادراری جلوگیری از بروز مجدد عفونت کنترل بیماریهای مزمن از عوامل موثر در پیشگیری از ‎UTI jn‏ عفونتهای خفیف ممکنه بصورت خودبخودی و تنها با مصرف مایعات کافی و بهداشت مناسب پربنه و بدون مصرف ‎iil‏ بیوتیکها درمان شوند در سایر موارد درمان شامل کشت ادرار و تعیین آنتی بیوگرام و تجویز آنتی بیوتیک مناسب به مدت 7-10 روز شایعترین علت سپتمی سمی در افراد سالخورده عفونت دستگاه ادراری ‎(UTI)‏ 

صفحه 14:
عفونت مجرای ادراری تحتانی به علت عفونت صعود کننده از مجرای پیشابراه ایجاد می شود در زنها شایعتر بیستیت حاد در زنان اکثرا متعاقب تماس جنسی و توسط اشرشیاکلی ایجاد می گردد علایم شامل تمایل شدید به دفع ادرار تکرر ادرار سوزش و درد هنگام ادرار کردن شب ادراری سنگینی در جایگاه مثانه درمان: به کار بردن آنتی بیوتیک موثر روی باکتریها 

صفحه 15:
داروها مثل آمپی سیلین, آموکنی سیلین به کار می رود مراقبت : برطرف کردن دردو ناراحتی و اسپاسم داروهای ضد اسپاسم: گزمای موضعی در تاحیه پرثیه تشویق به مصرف مایعات تخلیه کامل ادرار 

صفحه 16:
التهاب و عفونت مثانه نوعی اختلا نسبتا شایع در زنان سالخورده درز از موطف من لد ple تکرر ادرار شب ادراری یل شدید به دفع ادرار احساس قشار روی سمقیز پویس درد هنگام پر شدن مثانه با انتشار به شکم ادرار حاوی گلبول سقید با قرمز ولی عفونی نیست وجود زخم در مثانه دارای ارزش تشخیصی است این بیماری پیشرونده 

صفحه 17:
‎Cub vale‏ حال, تست های آزمایشگاهی ‏درمان: ‏تخریب زخم توسط لیزر ‏چکاندن مواد مختلف مثل نیترات نقره به داخل مثانه برداشتن مثانه ‏منحرف کردن مسیر ادرار 

صفحه 18:
مجموعه ای از علایم است که در اثر آسیب منتشر گلومرولی ایجاد می شود شامل: افزایش قابل توجه دفع پروتئین در ادرار (بیش از 3-5 گرم در روز) کاهش آلبومین خون(هیپوآلبومینمی) ادم افزايش سطح کلسترول سرم و لیپوپروتئین با دانسیته بالا علت: گلومرولونفریت مزمن, دیابت, 5۱ , برخی عفونتها, پره اکلامپسی, نارسایی احتقانی قلب, ترمبوز وريد هاى كليوى فيزيوياتولوزى: آسيب غشاء يايه كلومرولى سبب نفوذبذيرى غير طبيعى غشاء يايه كلومرولى نسبت به 

صفحه 19:
ملکولهای پروتئین بخصوص آلبومین این پروتئینها بیش از حد به درون توبولها فیلتره شده و از راه ادراردقع می شوند کاهش آلبومین خون سبب کاهش فشار انکوتیک شده , درنتیجه مایع وارد فضای بین بافتی گشته و بتدریج ادم ایجاد می شود ورود مایع ‎a‏ بین بافتها و کاهش حجم پلاسما سیب کاهش خونرسانی به کلیه و در نهایت احتباس مایع و نمک در بدن عوارض این بیماری ادم و پیشروی نارسایی کلیه علايم: پروتئینوری هیپوآلبومینمی هبییرلیپدمی 

صفحه 20:
پروتتینوری بیش از 5/3 گرم در روز جهت تشخیص سندرم نفرتیک کافی است ‎pol‏ علامت اصلی این بیماران بی اشتهایی, ضعف, خستگی , تحریک پذیری و آمنوره بیمار در طول 24 ساعت ممکنه 3-5 گرم پروتنین از راه ادرار دفع کند آلبومین سرم به حدود 1-5/2 کاهش می یابد بیماران بعد از 5 سال دچار نارسایی کلیه می شوند درمان: پردنیزلون سبب کاهش پروتئینوری داروی لازیکس جهت کاهش ادم آلبومین, پلاسما برای افزایش فشار انکوتیک 

صفحه 21:
تغذیه : رژیم پر پروتئین + پر کالری, کم سدیم مقدار دریافت پروتئین 1-5/1 گرم /کیلوگرم محدودیت در مصرف مایعات اعمال نمی شود مراقبت: در زمان ادم شدید استراحت در بستر مراقبت از پوست پیشگیری از عفونت کنترل وزن روزانه یک کیلوگرم افزایش وزن معادل 1000 میلی لیتر احتباس مایع 

صفحه 22:
گروهی از بیماریهای غیر عقونی کلیه با واکنش التهابی در گلومرولها همراه و منجر به آسیب وسبع کلیه ها می شود شایعترین نوع آن گلومرولونفریت حاد که پس از عفونت استریتوکوکی گروه ۸ می باشد 10-7 روز پس از التهاب لوزه و گلودرد (علت آن استریتوکوکی )این بیماری ایجاد می شود 21-0 روز پس از عفونت پوستی استریتوکوکی (زرد زخم ) ایجاد می شود اين بیماری در اثر عوارض جانبی و ناخواسته مکانیسم دفاعی بدن ایجاد می شود در افراد مذکر دو برابر اقراد مونت ‎IgG‏ را در جدار موبرگهایگ لومرول‌میت_وان‌دید که ب-دنبا لواکنشآنتیژین- آتیادی 

صفحه 23:
کمپلکس های تشکیل شده در جدار مویرگ گلومرولی رسوب می کند سیب پاسخ التهایی می شود 2-1 درصد مبتلایان مبتلا به گلومرولونقریت مزمن و نارسایی کلیه می شوند علایم: ناگهانی و حاد تب, لرز, ضعف خستگی, بی قراری. بی اشتهایی رنگ پریدگی, تهوع و استفراغ و سردرد همراه هماچوری, پروتیئوری, ادم عمومی(دور چشم ها) هیپر تانسیون افزایش وزن مخصوص ادرار. اولیگوری, افزايش اوره و كراتينين سرم , آفزايش تيتر آنتى استريتوليزين 

صفحه 24:
عوارض : گلومرولونفریت مزمن, نارسایی مزمن كليه؛ هیپرتانسیون ‎i sal‏ افزایش تبتر استرپتولیزین ۵, افزایش 858 و در آزمایش ۸ا هماچوری و پروتئین اوری یافته کلیدی آنمی, افزایش پتاسیم, افزایش اوره خون و کراتینین سرم دزمان: رقع آنتی ژن و تسکین التهاب به منظور ری از آ درمان عفونت استریتوکوکی با آنتی بیوتیک (با پنی سیلین) 

صفحه 25:
استفاده از داروهای دیورتیک برای رفع ادم کنترل هیپرتانسیون بوسیله داروهای کاهنده فشار خون ‎slay ol> pile gy b‏ استراخت:در تستر ‏در صورت نارسائی کلیه و اقزایش لالا8 و ۲ کاهش مصرف پروتئین مصرف ویتامینها و آهن تکمیلی ‏كافش درياقت سيم ‏بيشكيرى: ‏درمان هر جه سریعتر عفونتهای استرپتوکوکی (گلودرد چرکی, زرد زخم) 

صفحه 26:
9 حملات مکرر بیماری گلومرولونفریت حاد اکثر بیماران سابقه قبلی بیماری را تمی دهند ‎ly‏ نابود شدن گلومرولها و عوبولها به :وا سطه:فرازسهای پانولخزیک هليه قويك ده ويه قدت جم سنن بافت فییرواسکار جانشین بافت کلیوی فعال می شوند اسکلروز عروق خونی کلیه نیز روی می دهد شروع آن تدریجی و این بیماری از علل شایع نارسایی کلیه علايم بدون علايم بوده و بعد از مدتى علايم به صورت احساس ناخوشى ضعف و خستگی , گیجی, سردرد, تحریک پذیری, و اختلال گوارشی 

صفحه 27:
از علایم مهم اين بیماری ادم عمومی (خصوصا دور چشم) شب ادراری, پلی اوری؛ کاهش وزن می باشد هیپرتانسیون هم از تشانه مهم بیماری است وزن مخصوص ادرار در حدود /010/1۳09 ثابت باقی می ماند در آزمایشات خونی افزايش اوره. کراتینین, پتاسیم و منیزیم دیده می شود آلبومین کاهش می یاید تشخیص: آزمایش تجزیه ادرار و بیوپسی کلیه درمان: هیچ درمان اختصاصی برای جلوگیری یا نخفیف سیر بیماری وجود ندارد 

صفحه 28:
بتتنارق ابنت :تیتزبانهای کلیه:دچاز تحت شدن ‎Spi) os‏ ‎floras‏ آن قسمتی ان یافت لآ (گلومرولها)نمچار نگزور آیستکنک: سمو أل ون ص رونه و جای آنها را بافت فيبرى مى كيرد ‎biol pan Vous‏ هییزجا سیون جن باشد ‏علائم: ‏بصورت خوش خیم و بد خیم ‏فرم خوش خیم بیشتر در سالمندان ‏در مراحل اولیه تنها افزایش فشار خون وجود دارد ‏پروتئین اوری بعد ایجاد می شود 

صفحه 29:
نارسایی کلیه در نهایت ایجاد می شود و سیر بیماری به سمت نارسایی کلیه کند است نوع بدخیم کمتر شایع است و بیشتر در افراد20-30 سال دیده می شود سیر بیماری:دز اين نوغ؛سریع بوده و مراحل: هیپرتانسیون فزاینده:تغییرات غروقن :« شبکیه: پروتئین اوری و نارسایی کلیه با سرعت زیاد پیش رفته و منجر به فوت بیمار می شود sama ‏علایم افزایش فشار خون و آزمایش ادرار از نظر پروتلین اوری‎ وجه تمایز گلومرولونفریت با نفرواسکلروز اینکه در نفرواسکلروز افزایش فشار خون زودتر از علایم ادراری 

صفحه 30:
درمان: هدف اصلی از درمان کاهش نابودی بافت کلیه کنترل هیپرتانسیون 

صفحه 31:
در هر جای از سیستم ادراری ممکن ایجاد شود شایعترین و بیشترین محل تشکیل سنگ در کلیه است در دهه سوم و پنجم شایعتر در افراد مذکر شایعتر از زنان علت: در اثر رسوب مواد کریستالی ( مثل اگزالات کلسیم, فسفات کلسیم, اسید اوریک) ایجاد می شود این مواد کریستالی به طور عادی توسط ادرار دفع می شوند جنس سنگها شامل: 1. اگزالات کلسیم: حدود 75 درصد سنگهای مجاری ادراری از اين جتس در ادرار قلیایی ایجاد می شود و دارای لبه های نوک تیز است 

صفحه 32:
2. فسفات: استرووایت یا عفوتی - اين سنگها بزرگ بصورت شاخ گوزتی و به رنگ سقید می باشند معمولا در ادرار عفونی و قلیایی ایجاد شوند 3. اسید اوریک: در ادرار اسیدی و در افراد نقرسی شايع است 4 سيستئين: در ادرار اسیدی ایجاد می شود - غالبا در کودکان با دفع پروتئین سیستین ایجاد می شود عوامل زمینه ای: عفونت , رکود ادرار. بی حرکتی, سابقه قبلی سنگهای مجاری ادراری عفونت مجاری ادراری یک عامل مهم در ایجاد سنگها است هیپر کلسمی, هیپرکلسیوری رژیم غذایی غنی از غلات باعث سنگهای اگزالاتی 

صفحه 33:
علایم: درد کولیکی اولین نشانه است و در اثر تشدید درد کولیکی بیمار دچار تهوع, استفراغ, رنگ پریدگی, تعریق می شود مجل و ول نگ ناگی واه سنگهای مثانه سبب تحریک پذیری مثانه و مشکل در شروع ادرار کردن عوارض: خونریزی, عفونت, انسداد. هیدرونفروز. در نهایت نارسایی کلیه تشخیص: شرح حال, علایم بالینی, سونوگرافی , آزمایش ادرار , عکس رادیو لوژیکی 

صفحه 34:
پیشگیری: مضرف مایعات به میزان 8-10 لبوان در روز تشويق به حزکت جلوگیری از عفونت ادراری بوسیله تغییر ۴۸۱ ادرار افراد در معرض خطر سنگهای اسید اوریکی و سیستئینی باید ادرار قلیائی شود در سنگهای اگزالات کلسیمی, قسفات کلسیم باید ادرار را اسیدی نمود برای پیشگیری از ایجاد سنگهای کلسیمی مصرف غذاهای حاوی کلسیم , پروتئین و نمک محدود شود برای کاهش تشکیل سنگهای اسید اوریکی باید رژیم غذایی کم پورین مصرف شود 

صفحه 35:
درمان: حدود 90 درصد از سنگهای ادراری به طور خودبخود قابل عبور هستند معمولا سنگهای با قطر ‎gw‏ نیم تا 1 سانتیمتر به طور خودبخود از راه ادرار دفع می شود ولی سنگهای بزرگتر از 1 سانتیمتر را باید با وسیله ای خرد و سپس خارج کرد 

صفحه 36:
نوعى دفع غير ارادی یا کنترل نشده از مثانه است بی اختیاری استرسی: به علت افزایش ناگهانی فشار داخل شکم که به علت صدمات زایمانی, بیماریهای لگن, ۷ : بیمار تمایل‌شدید به دفع ادرار دارد ولین میت-واند ادرارش‌را تا زمان‌دفع نگه دارد در اختلا اتف ورولوژیک عفونت‌ت_ومور ۷ 0۷6۳: خروج مداوم و گاهی‌مکرر ادرار از مثانه. ولی‌هیچگاه تخلیه نمی‌شود این حالت در اختلالات عصبی یا انسداد مسیر خروجی ادرار دیده می شود هیپر رقلکسین اشیاز عدم احساس‌طبیعی‌دقم ادرار و ببیشتر در صدمانتخاعی 

صفحه 37:
Stages alts ‏شکلی از اختلال کار مثانه است که بعلت ضایعه دستگاه عصبی ایجاد می شود‎ در اثر صدمه, تومور نخاغ شوکی, عفونت , مولتیپل اسکلروز دارای دو شکل است: 1. . مثانه رفلکسی یا اسپاستیک یا هیپرتونیک که با خروج ناگهانی خودکار و بازتابی ادرار از مثانه و تخلیه ناکافی مثانه 2 . مثانه شل یا فلاسید: حس پرشدگی مثانه از بين می رود و در نتیجه پر شدن بیش از حد و اتساع مثانه همراه است مهمترین عارضه مثانه نوروژنیک عفونت به علت رکود ادراری و به دنبال آن استقاده از کانتر ادراری سایر عوارض شامل: سنگهای دستگاه ادراری, رفلاکس, هیدرونفروز 

صفحه 38:
وقتى كليه ها قادر به دفع مواد زايد متابوليك و انجام عملکردهای تنظیمی خود نباشند نارسایی ایجاد می شود نارسايى حاد كليوى : وققه یا کاهش قابل برگشت عملکرد کلیوی بصورت ناگهانی و تقریبا کامل در طول چند ساعت تا چند هفته نارسایی حاد کلیه ممکنه با علایمی نظیر اولیگوری, آنوری, اولیگوری ( برون ده ادراری کمتر از 400 سی سی در روز ) علل نارسایی ‎rad‏ علل پیش کلیوی: خونرسانی ضعیف به کلیه ها علل داخل کلیوی : آسیب به پارانشیم کلیه و توبولها علل پس کلیوی: انسداد در هر قسمتی از بعد از کلیه (سنگها, تنگی, تومور, ) 

صفحه 39:
مراحل نارسایی حاد کلپوی: مرحله شروع, اولیگوری, مرحله دیورز, مرحله بهبودی مرحله شروع با آغاز نارسایی شروع و با مرحله اولیگوری خاتمه می یابد در دوران اولیگوری غلظت مواد زاید سرمی در سرم افزایش می ‎ul‏ (اوره. کراتیتین, اسید اوریک, ) حداقل مقدار ادرار جهت دفع مواد زاید 400 سی سی در روز است علایم بالینی: خواب آلودگی, تهوع مداوم. استفراغ, اسهال خشکی پوست و غشاهای مخاطی بوی ادرار در تتفس علایم 5 بصورت گیجی, سردرد. گرفتگی عضلانی و تشنج 

صفحه 40:
برون ده ادراری متغیر و افزایش لالا8 و کراتینین خون (ازتمی), هیپر کالمی , اسیدوز متابولیک , کاهش کلسیم سرم درمان: حفظ تعادل شیمیایی نرمال و پیشگیری از عوارض تا زمان ترمیم بافت كليه و حقظ عملکرد کلیوی نارسایی مزمن کلیوی: اختلال پیشرونده و برگشت ناپذیر عملکرد کلیه که در آن توانایی بدن برای حفظ تعادل متابولیک و تعادل آب و الکترولیت ها شکست می خورد دیابت و فشار خون بالا در راش علل 08۴ است علایم ونشانه های نارسایی مزمن کلیوی : 

صفحه 41:
درمان: داروهای ضد فشار خون آهن و کلسیم حمایتی اریترویویتین درمان هبپرفسفاتمی و هیپو کلسمی استفاده از آنتی اسید های حاوی آلومینیوم جهت دفع فسفر از روده گوارش غذای کم پروتئین , پرکربوهیدرات, پر ویتامین مقدار مصرف مایعات محدود شود