بیماری پارکینسون

صفحه 1:


صفحه 2:
Stroke je ‏بيجي‎ Ischemic Hemonthagie (0%) 20%) ۳ Embolc Intracerebral Swharachroid (75%) (25%) (67%) (33%) Large vessel Siral vessel "acuna™ (75%) (2%) + Wile cerebral artery + Arterie cerebral artery + Posterior cerebral artery + Vertebral ary 5 + Basiar atery figure 35-7 Cassifcationof stroke. + Carotid artery (Courtesy of Erie Aldrich, MD, PAD, Johns Hopkins Univesity, Baltimore, Note: Generatedsimplfid data MD.) 

صفحه 3:
The most common type of stroke is hemorrhagic. . ischemic. . thalamic. . subarachnoid. شع مه 

صفحه 4:
بیماری پارکینسون بیماری دژنراتیو مزمن با درگیری عقده های قاعده ای توسط جیمز پارکینسون 19072 شناسایی شد. بعد از آلزایمر دومین بیماری دژنراتیو شایع عصبی است. 9 میلیون آمریکایی درگیر 0 بالای 06 سال و 99 بالای ©© سال مبتلا می شوند. میانگین سن ابتلا 00 تا 00 سال نسبت مرد به زن 9 به 6 تقریبا تمام نژاد ها مشابه آسیایی ها و سیاه پوستان اندکی شیوع کم دارند. 

صفحه 5:
الاب ‎of the midbrain‏ ‎where a portion‏ » ‎of the substantia‏ ‎nigra is visible‏ Diminished substantia nigra as seen in Parkinson's disease ۹ حير 

صفحه 6:
Substantia nigra 

صفحه 7:
nojadevey “fi, uYOr BERL ۵ Lateral ventricle 

صفحه 8:
* علل محتمل: ویروس- ژنتیک- علل عروقی- محیطی و متابولیکی * پارکینسونیسم به علت داروهای ضد جنون- آرام بخش ها و ضد فشار خون * انسفالیت- تومور- تروما- هیدروسفال و ... * نوروتوکسین ها: منوکسید کربن- سیانید. منگنز- علف کش ها- کافیین و ... 

صفحه 9:
پاتوفیزیولوژی می شوند. © اجسام 16۷۷۷ (سیتوپلاسمیک ائوزینوفیلیک انکلوزان) در مابقی نورون های جسم سياه يافت مى شوند. هسته هاى نام برده مسئول كنترل حركت در سيستم اكسترابيراميدال مى باشند.كه جرکات ارادی و وضعیت گیری ۴051:1۲6 را تامین می کنند. آتروفی منز((9600) دمانس و افسردگی 

صفحه 10:
و هیر )در ۵29 موارد ©)كمترين نشانه ناتوان کننده است. 3)غیر ارادی در حالت استراحت و معمولا در هنگام خواب وجود ندارد. “6)حالت يول شمردن يا غلطاندن قرص يا دانه (80۱۱09 -۳۱۱) 8)ترمور در اندام ها- فک- لب ها- عضلات تحتانی صورت مشاهده می شود. 

صفحه 11:


صفحه 12:
1 Tremor of one hand is a common early sign of PD Tremor often improves or disappears with purposeful function 

صفحه 13:
Head held forward eyelids, open mouth, salivary drooling Tremor of Slow, shuffling gait, short steps 

صفحه 14:
سفتی عضلات و نیاز به تلاش بیشتر برای حرکت را رژیدیتی گویند. - ناراحتی یا درد در عضلات(سختی چرخ دنده ای)- - انقباضات ریتمیک عضله مانند باز شدن چاقوی ضامن دار در زمان کشیده شدن پاسیو عضلات 

صفحه 15:


صفحه 16:
kinesia/Bradykinesia ۳ 35 فقدان یا کاهش حرکات فعال را آکینزی و برادیکینزی گویند. اشکال در شروع حرکات يا حالت انجماد که اغلب نشانه ناتوان کننده ای است. با فعالیت های روزانه تداخل داشته که منجربه بروز :یبوست - رکود خون -آسیب پوست و ... 0 مى شود. 

صفحه 17:
بى ثباتى وضعيتم تغيير در راه رفتن گام های نامتعادل(](جو9 100 1]ناطد) روی پنجه راه رفتن تمایل به سقوط به دلیل حرکات با شتاب روبه جلو یا عقب (Festination) آرنج خمیده بدون حرکت در گام برداشتن- حالت قوز کرده پشت اشکال در حفظ تعادل و صاف نشستن وقتی تعادل را از دست دهد قادر به کنترل خود برای جلوگیری از سقوط نمی باشد. 

صفحه 18:
000 

صفحه 19:
تظاهرات ثانویه بیماری پارکینسون ظاهر چهره: ماسکه و بی حالت( چهره دیپلماتی) خیرگی چشم ها به جلو مشکلات تکلمی: صدای ضعیف- بریده بریده صحبت کردن- کلمات گنگ-کلمات لرز دار و مرتعش اشکال برای شروع صحبت و پیدا کردن کلمه مشکلات بینایی: تاری دید- کاهش پلک زدن- بلفارواسپاسم حرکات ظریف: میکروگرافی-کاهش سرعت عمل دست-کاهش هماهنگی- رفتارهای ناهماهنگ و شلخته وار(10/۳0510655ع)- کاهش توانایی برای تکمیل فعالیت های روزمره رفتارهای شناختی: افسردگی((9600)- کندی پاسخدهی- اشکالات حافظه ای- دمانس((960:1)- نقایص بینایی فضایی 

صفحه 20:
برنامه آموزش به بیمار و خانواده در پارکینسون فعالیت و ورزش - انجام ورز ش های در دامنه حرکت برای تمام مفاصل ۲ با در روز. ناسلا و کشیدن عضلات برای کاهش سفتیحمایت در زمان راه رفتن با احتیاط گام برداشتن توجه به وضعیت گیری . حلقه کردن دستها دور کمر بیمار هنگام راه رفتن استفاده از وسایل کمک در اجتناب از ایستادن به مدت طولانی. تغیبر وضعیت مکرر ضروری است. 

صفحه 21:
ایمنی بررسی محیط خانه از نظر وجود خطر آسیب بهبود روشنایی منزل تعبیه وسایلی مانند دستگیره و توالت فرنگی بلند تغییر پوزیشن آهسته در زمان کاهش فشار خون وضعیتی اطلاع از تاثیرات گرما- استرس و هیجانات بر تشدید نشانه ها 

صفحه 22:
تغذيه كنترل وزن هفتكى ارزيابى دشوارى در بلع و تعديل رزيم غذا تمرین بلع و استفاده از لقمه های کوچک غذا ایجاد محیط راحت و جلوگیری از عجله در غذا خ وعده های غذایی مکرر و کم حجم در صورت بروز خوردن اجتناب از خوردن غذاهای پر پروتنین در زمان تجویز اجتناب از مکمل های ویتامینی حاوی پیریدوکسین( وی تشویق به مصرف مایعات و فیبر کافی برای جلوگیری ! کنترل بزاق ریزش با استفاده از پیشبند 

صفحه 23:


صفحه 24:
- بررسی از نظر بروز افسردگی و گزارش آن - بررسی از نظر تغییر در الگوی خواب- گیجی - توهم- تغییر در افکار و گزارش آن 

صفحه 25:
- تمرین منظم برای تکلم با بلند آواز خواندن - مشاوره با گفتار درمان در صورت تشدید مشکل کلام 

صفحه 26:
داروهای مورد استفاده در پارکینسون آنتی کولینرژیک ها: ‎Trihexyphenidyl(Artan)‏ ‎Benztropine(cogentin)‏ ‎Biperidine(Akineton)‏ ‎Orphenadrine(Norflex)‏ ‎Procyclidine(Kemadrin)‏ 

صفحه 27:
عملکرد * آنتاگونیست انتقال استیل کولین در سیستم عصبی مرکزی می باشند و در کاهش رژیدیتی موثرند. عوارض آنتی کولینرژیک علیرغم عملکرد انتخابی دارند. ۰ دهان خشک. یبوست- احتباس ادرار- دیس آرتری- تاری دید - تغییر در حافظه و گیجی را بررسی کنید. 

صفحه 28:
‎٠‏ داروهای ضد ویروس ‏آمانتادین(سایمترل) ‏- برداشت و ذخیره کاتکول ‎yal‏ ها را متوقف کرده و به تجمع دوپامین کمک می نماید. ‏- گیجی و اختلال دید را بررسی کنید. ‏- تاثیرات مثبت بیشتر از 2 ماه بر جای نمی ماند. 

صفحه 29:
Levodopa Carbidopa- Levodopa ‏کمبود دوپامین مغز را جبران می کند.‎ ‏عوارض جانبی زیر را کنترل کنید:‎ تهوع- استفراغ- کاهش فشار خون وضعیتی- اختلال خواب- خشکی دهان- یبوست- توهم. 

صفحه 30:
آموزش در مورد استفاده از لوودوپا با معده خالی بهتر جذب می شود. اگر تهوع ایجاد شد با غذا مصرف شود. برای رفع خشکی دهان از مکیدن آب نبات سفت استفاده نمای. نشانه هایی مانند نوسانات خلقی- بی قراری و بی خوابی یا گیجی را به اعضاء تیم درمان گزارش کند. از مصرف الکل احتراز کند( الکل آنتاگونیست لوودوپا است). نزدیک به مصرف دارو از غذاهای پروتئینی پرهیز کند . چون بعضی از آمینواسیدها جذب لوودوپا را مهار می کنند. صبحانه کم پروتئین و نهار ير يروتئين ارجح است. 

صفحه 31:
از حمام بخار- سونا- وان آب گرم خودداری کند ( خطر افت فشار خون وضعیتی) و برای دجلوگیری از اين عارضه به آهستگی تغییر پوزیشن دهد. از جوراب های کشی برای بهبود بازگشت وریدی استفاده کند. از مصرف ویتامین 86 خودداری کند چون متابولیسم لوودوپا را در کبد افزايش داده و مقدار ناچیزی به مغز می رسد. برای تداخلات دارویی با پزشک مشورت کنید. 

صفحه 32:
آنتاگونیست های رسپتور دوپامین ‎٠‏ بروموکریپئین * پرگولاید * پرامیپکسول * روپینیرول اين داروها با تحریک رسپتورهای دوپامین تاثیر لوودوپا را زياد می ککند و نوسانات پاسخ به دارو را کاهش می دهند. 

صفحه 33:
Monoamine oxidase B inhibitor Selegiline(Eldepril, Deprenyl) متابولیسم دوپامین را متوقف نموده و احتمالا فرایند بیماری را کند می کند. 8 افت فشار خون وضعیتی را مانیتور کنید. اين دارو ممکن است در پیشرفت بیماری همراه با لوودوپا 

صفحه 34:
6 61601001 ‎inhibitors‏ ‎(COMT)‏ ‎Tolcapone-Entacapone ٠‏ ۲ را که مسئول‌متابولیزم شدن‌لوودوپا در رودم لستمهار کردم و در دسترس‌قرار گرفتن‌دارو را در سیستم عصبی‌مرکزی لفز لیش‌مید هد کاهش تجویز دوز لوودوپا و بهبود تاثیر آن را منجر می گردد. عوارض اسهال- کاهش فشار خون وضعیتی و نارسایی کبد را بررسی کنید( اندازه گیری آنزیم های کبدی و سطح الکترولیت های سرم) 

صفحه 35:
درمان جراحی پارکینسون جراحی استرئوتاکتیک: برای کنترل ترمور و رژیدیتی حاد تالاموتومی و پالیدوتومی: قسمت هایی خاص از تالاموس و یا عقده های قاعده ای برای کاهش ترمور و یا دیسکنیزی شدید تخریب می شوند. کار گذاری الکترود ها در دو طرف هسته های زیر تالاموس و اتصال الکترودها به یک دستگاه پالس ژنراتور شبیه پیس میکر که در زیر پوست بیمار تعبیه می شود. این روش در ترمور ناتوان کننده مورد تایید است. 

صفحه 36:


صفحه 37:


صفحه 38:


صفحه 39:
The following is a summary of compensatory mecha- nisms to maintain normal ICP: = Shunting of CSF into the spinal subarachnoid space = Increased CSF absorption = Decreased CSF production = Shunting of venous blood out of the skull 

صفحه 40:
70 ۱ ICP (ram Ha) Volume (ee) figure 34-1 Volume-pressurs curve. Volume-prescure response (VPR), also referred toas te pressure-volume index (PV), provides ‘a method of estimating te compensatory capacity of the intracra~ rial cavity. Note that the intracranial pressure (ICP) remains within the nomnal mit of0-15 mm gas longas compliance is nermaland fluid con be displaced by the additional volume (Al. Gnce the com penisetory system is exfiausted. a sina adcitional volume causes a freater increase in pressure (B). Acute changes can cause serous ard sometimes fatal neurological deterioration 

صفحه 41:
Potential Treatment Surgical removal, diuretics Drainage of CSF from lurnbar intrathe- cal site, shunt placernent Ventricular crainage, surgical removal of cbstrucion Drainage of CSF, removal of lesion, adequate oxygenation Surgical removal, steroids Hypervolemia, hypertensive therepy, celcium channel antagonists Hyperventiation, removal of ofencing agent table 34-1 Potential Causes of Increased Intracranial Pressure Intracranial Component Involved Potential Cause CSF space Choroid plemus papilloma CSF space Subarachnoid hemorrhage, infection CSF space Postarior fossa tumor, head injury, birth defects (spina bifida) Brain tissue Tumor, infection, infarction, hypoxia, arteriovenous malformation Brain tissue Tumor, abscess, intracerebral hemor- thage Intracranial Subarachnoid hemorrhage circulation Intracranial Elevated Pacos, systemic vasodiators circulation (alphasadrenerpi agents) Contributing Physiology Overproduction of CSF Inadequate CSF reabsorption (communicating hydrocephalus) Blockage of CSF circulation (obstructive hydrocephalus) Edema (vasogenic, cytotoxic) Exparsile mass Vascspasm \Vasedilation 

صفحه 42:
Cerebral Perfusion Pressure Cerebral perfusion pressure is the blood pressure gradient across the brain. CPP is calculated by subtracting the mean ICP from the mean systemic arterial pressure (MAP): CPP = MAP -ICP. When the CPP is greater than 100 mm Hg, there is a potential for hyperperfusion and increased ICP. When the CPP is less than 60 mm Hg, blood supply to the brain is inadequate, and neuronal hypoxia and cell death may occur. If MAPs and ICPs are equal, CPP is zero, indi- cating no CBF. CBF may also cease totally at pressures somewhat above zero. Patients with hypotension, such as postcardiac resuscitation or trauma patents, with normal ICPs (0 to 15 mm Hg) may have impaired CPP. 

صفحه 43:
The autoregulation system for maintenance of con- stant blood flow does not function at pressures less than 40 mm Hg. Because an acutely injured brain requires a higher CPP than a normal brain, a minimum CPP of 70 mm Hg is required for maintenance of adequate cere- bral perfusion and potentially improved outcomes in head-injured patients.” When CPP decreases, the car- diovascular response is a rise in systemic pressure. 

صفحه 44:


صفحه 45:
Interventions to decrease increased ICP indude all of the fol- lowing except a. mannitol. b. hypoventilation. c. morphine as needed. d. maintaining the bead in a neutral neck position. 

صفحه 46:
* Nursing management — Monitoring ICP — Decreasing cerebral edema — Maintaining Cerebral Perfusion — Controlling fever —Reducing metabolic needs 

صفحه 47: