بیماری ms

صفحه 1:
معرفی و تاربخچه بیماری مولتییل اسکلروزیس 

صفحه 2:
بیماری مولتیپل اسکلروزیس که به اختصار 1۷15 که در فارسی با عنوان تصلب متعدد تصلب ‎ioe‏ میلین سیستم عصبی مرکزی دانست. 1۷15 با دمیلینه شدن در سراسر جسم سفید سیستم ‎rend‏ ۱ ا ‏ اي بیش بطنی, التهاب اعصاب بینابینی و طناب عصبی ‏گردن پراکنده می‌شود.1۷15 با ویژگی های سه گانه‌ی التهاب. میلین زدایی و گلیوز مشخص ‏عي دود َ ‎ ‎otal Sees acy‏ | ن بيمارى هاى تخريب غلاف ‎ ‎ ‏در بیماری 1۷15 میلین اعصاب مرکزی به صورت پلاک های کوچک یا بزرگ و منفرد یا متعدد دچار التهاب و تخریب می‌گردد. حضور پلاک ها در نحوه انتقال جریان عصبی خلل ایجاد می‌کند.گفته می‌شود تخریب میلین موجب برهنه شدن کانال های پتاسیمی می‌گردد که در غشای اکسون قراردارند. بنابراین آ تخریب در هر قسمت از غلاف میلین موجب بی نظمی در انتقال پیام های ورودی یا خروجی به مغز می‌شود. به عنوان مثال هنگامی که این پلاک ها در لوب گیجگاهی و نواحی دیانسفال بروز می‌کند. ممکن است نشانه های نقصان حافظه بروز کند. همچنین تخریب غلاف میلین و ‎wal‏ ‏آکسون ها سبب اختلال در انتقال پیام های عصبی در نتیجه. بروز علایم عصبی می‌شود. ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 3:
بحث های زیادی در این زمینه وجود دارد که ایا این بیماری در ‎pled‏ طول تاریخ » بشر را گرفتار یا فقط از حدود ۲۰۰ سال پیش برای انسان ها مشکل ساز شده است. اگرچه مدارکی از تاريخ باستان وجود دارد که نشلنه هلیی از یک بیماری همانند 115 را توصیف می‌کند. اما پزشکان مطمئن نیستند که یا آن چیزی که توصیف شده است. همان بیماری ۷15 بوده یا یک بیماری دیگر که در برخی از ویژگی ها همانند 1۷15 می‌باشد. به عنوان مثال دی استه اگوستوس یکی از نوادگان جرج سوم. بادشاه انگلستان, در سال ۱۸۲۲ در یادداشت های روزلنه خوده آغاز بیماری اش را که با می‌ساخته ا تاری دید همراه است را شرح می‌دهد. لین تاری دید پس از دو ماه بهبود یافته که با آغاز دو بینی همراه بوده است. 

صفحه 4:
ین بیماری تا سال ۱۸۶۸ میلادی که دکتر زان مارتين شاركو از بيمارستان سالبترير باريس نام رسمی((اسکلروزان پلاک)) را به آن داد. هیچ گونه نام رسمی نداشت. این نام که هنوز هم در بعضی ۵ ۱۰۱۰ ناد مي‌شود به معنی لکه ها یا پلاک های سفید شده می‌باشد که دکتر زان مارتین شاركو بعد از فوت اين بيماران و کالبد شکافی آن ها چنین یافته هایی را پیدا کرده بود,دکتر شارکو که امروزه که امروزه به عنوان پدر علم نورولوژی شناخته می‌شود. همچنین توصیف دقیقی از اسیب هایی که در سیستم عصبی این بیماران ایجاد می‌شود, بیان نمود. مقالاتی که دکتر ‏ 7 شارکو در مورد این بیماران ارائه داده باعث شد که نظر دیگر پزشکان در سراسر جهان به این بیماری جلب شود در نتیجه آن را به عنوان یک بیماری مستقل همانند بیماری صرع یا فلج مغزی دسته بندی کنند. هنگامی که پزشکان در سراسر دنیا با این بیماری آشنا شدند نام های مختلفی به غير از نامى كه فرانسوی ها به این بیماری داده بودند. برگزیدند.دکتر وبلیام الکساندر هاموند نورولوژیست آمریکایی نام مولتیپل سربرال اسکلروز را برای این بیماری برگزید که بعدها اين نام کوتاه تر شد و به مولتييل اسکلروزیس تغیر یافت. 

صفحه 5:
Multiple Sclerosis 

صفحه 6:
اپیدمیولوژی ۲5 

صفحه 7:
توزيع جغرافيايى افزلیش شیوع بیماری در عرض های جغرافیلیی بالاتره در مطالعات مختلف مشاهده شده است. بيشترين شیوع شناخته شده 1۷15 (۲۵۰ مورد در ۰ نفر) در جزایر ارکنی در شمال اسکاتلند مشاهده می‌شود و سرتا سر اروپای شمللی» شمال ایللت متحده آمریکا و کانادا از شیوع بالای مشابهی برخوردار است. در مقلبل شیوع در ژلپن (۶ در هر ۰ و دیگر نقاط آسیاء آفریقای استوایی و خاور میانه پایین است. به طور کلی شیوع 115 در جهان بیش از ۵/۲ میلیون نفر است بر اساس آمار سال ۱۳۵۶ فقط ۲۶ بیمار 1۷15 در کشور شناسایی شده بودند. اما در هفتمین کنگره ی بین المللی 115 تعداد , مبتلایان در ایران حدود ۴۰۰۰۰ نفر و در سال ۲۰۱۳ میزان شیوع بیماری 1۷15 بین ۲۰-۶۰ در هر ۰ نفر گزارش شد. که در بین استان های کشور. اصفهان با شیوع ۱۵-۶۰ در ۰ نفر بالاترین میزان را به خود اختصاص داده بود(۴).توجیه احتمالی تاثیر عرض جغرافیایی بر روی بروز بیماری 1۷15 می‌تولند مواجهه با نور خورشید و لثر محافظتی آن باشد.تشعشعات ماوراء بنفس خور مهمترین منبع ویتامین مآدر اغلب افراد است و در عرض های جفرافیایی بالا که مواجهه با نور خورشید به ویئه در طول مه های زمستان کم است. سطح ویتامین آ طالعات دیده شده که مهاجرت از مناطق کم خطر به پر خطر در اولیل زندگی خطر ابتلا به ‎MS‏ ,1 افزایش می‌دهد. 

صفحه 8:
نژاد بیماری 115 در سه نژاد اصلی (سیاه. زرد و سفید) دیده می‌شود اما بدون در نظر گرفتن منطقه جغرافیلیی و کشور محل سکونت آنهاء در شرقی ها یا نژاد زرد شیوع کمتری دارد..به احتمال زیاد. علت ‎ne‏ لال ‎Cela ye‏ یکی نوادی اين اقراد در برابر بیماری است. سن خطر بروز 1/15 از دوران كودكى با افزايش سن افزايش مىيابد و در ‎٠٠١‏ سالكى به حداكثر مىرسد و 0000 000207 2 الكى و بعداز آن به حدلقل می‌رسن. توجه به لین نکته مهم است , که چنانچه عفینت اولیه با برخی از ویروس ها نظیر فلج اطفال و سرخک با تاخیر و در سنین بالاتر رخ مي‌دهد» احتمال ایجاد اسیب عصبی افزایش می‌يابد. جنس پراساس مطالعات مختلف لین بیماری در زنان شلیع تر از مردان است. بروز بیناری 1۷15 در زنان ۲ تا ۴ برابر مردان است. هنوز دلیل قطعی برای لین تفاوت ذکر نشده است. اما تداخلات بین فاکتور های هورمونی و سیستم ایمنی می‌تولند موثر باشند.ظهور بیماری در سنین بالا در مردان و زنان تقریبابه یک نسبت است.مدت بیماری یا مرگ ناشی از لین بیماری بین مردان و زنان تفاوت چندانی 

صفحه 9:
مهاجرت در مورد افرادی که از یک نقطه به نقطه دیگر از جهان مهاجرت می‌کنند نتلیج شگفت انگیزی در مورد میزان بروز بیماری ۷18 به دست آمده است. به نظر می‌رسد خطر ابتلا به اين بيمارى در مهاجرت مطلبق با محل اقامت جدید تعیین می‌شود. لین مسئله فرضیه دخللت یک عامل محیطی را در بروز این بیماری تقویت می‌کند.چنانچه فردی در سنین کودکی (زیر ۱۵ سال) از کشوری به کشور دیگر مهاجرت کند خطر بروز لین بیماری در این فرد در نهایت معادل افرادی است که در مقصد سکونت دارد ولی چنانچه لین مهاجرت در سنین بالاتر از ۱۵ سالگی انجام شود. خطر بروز بیماری ۷15 در فرد. معادا خطر بروز در هموطنان اصلی وی (والدین) باقی خواهد ماند. عوامل اقتصادی- اجتماعی 5 در طبقاتلچتماعی لقتصادی | لاب یشتر دیدم میشود. و لحتمللادر جولمع شسهری‌شبوع ب بتبه جرلمع روستايىدارد لمي لمر به هليل تاخير در مولجهه با عولمزعفونومياشد جترودرة 

صفحه 10:
تشخیص بیماری ۳۷5 

صفحه 11:
اگرچه تشخیص بیماری 118 در حال حاضر بسیار آسان تر از یک یا دو دهه قبل می‌باشد وا تشخیص آن همواره با تردید روبرو بوده است. خود واه مالتیپل اسکلروزیس حاکی از این است که حداقل بلید در دو ناحیه از دستگاه اعصاب مرکزی ( مفز و نخاع) تخریب میلین دیده شود. به عبارت دیگر باید بیش از یک ناحیه از مفز و نخاع درگیر این فرایند شده باشد. روش های جدید تشخیص 0( ل 51 نه نلى) قبل از ظهور بیماری» نواحی آسیب دیده میلین" را مشخص می‌کنند.در مجموع تشخیص 1۷1 کار ساده ای نیست بنابر لین باید از مجموعه ای از اطلاعات شامل علائم گزارش شده توسط بیمار و نتایج معاینات بالینی دقیق به همراه یک یا چند آزمایش و عمدتا 1۷118 کمک گرفت. در تشخیص ضایعات مفز و نخاع حداقل یکی از چهار آزمون ‎wl. Lumber puncture | MRS. VEP. MRI‏ به يزشك كمك نمايد. 

صفحه 12:
بررسی آزمایشگاهی مهمترین روش آزمایشگاهی بررسی مایع نخاع می‌باشد که در صورت وجود بیماری. تعداد سلول های ۱ ۱ ۱ ۱ 2۶ و گاه تا ۵۰۰ عدد در هر میلی متر مکعب افزایش می‌بابد. بروز علائم حسی علائم حسی در بیماران 1۷15 متنوع بوده و شامل هر دو مورد پاراستزی ( مثل خارش و سوز سوز شدن: حرکت حشره روی بدن و سوزش دردناک) و هیپوستزی ( مثل کاهش حس, بی حسی یا احساس مردگی ) است. درد نشلنه شلیع 1۷15 در بیش از ۵۰ درصد بیماران است که ممکن است در هر منطقه یا بازه زمانی روی دهد. 

صفحه 13:
مشخصات بالینی در واقع هیچ اختلال نورولوژیکی وجود ندارد که جزء علائم 1۷15 قلمداد نشود.شروع ۷15[ ممکن است ناگهلنی و یا تدریجی باشد و گاها نشلنه های آن به اندازه ای خفیف باشد که فرد به پزشک مراجعه نکند یا ن است به صورت تصادفی در 1۷179 مشاهده شود. نشلنه های 1۷15 به شدت متغیر بوده و به محل و شدت ضایعات ‎٩‏ 21 بستگی دارد. ضعف اندام ها ممکن است باعث تحلیل توان. خستگی و يا اختلال در راه رفتن گردد. احساس ضعف ناشی از فعالیت بدنی. مشخصه 1۷15 است. اسپاستیسیتی اغلب با اسپاسم های عضلانی خود به خودی و ناشی از حرکت همراه است. بیش از ۳۰ درصد بیماران دارای اسپاسم هلی متوسط تا شدید به وییّه در ناحیه پا ها هستند. لین حللت با اسپاسم های دردناک که با حرکت و کار فرد با علائمی مانند کاهش فدرت ب یا کاهش قدرت تشخیص رنگ, در مرکز میدان بینلیی تظاهر می‌یابد. لین نشانه ها از حللت خفیف تا فقدان بینایی متغیر نه ها عمدتا در یک چشم بروز می‌یابند. اما ممکن است هر دو چشم را نیز درگیر کند. بروز درد اطراف چشم و دو بینی ممکن است به علت فلج عصب شش کرانیال ایجاد شود. اختلالات رایج در بینایی بیماران 1۷15 عبار تند از: ماحد امح اس ب سي ارس اكموس اكتسابى ( لرزش و حركت خود به جودی کره چشم) 

صفحه 14:
تغییرات ساختاری و فیز یو لوژیای . ناشی از ۲/5 

صفحه 15:
متخصصان هنوز علت دقیق 1۷15 را شناسایی نکرده اند اما آن را به عنوان بیماری خود ایمنی طبقه بندی می‌کنند که بر دستگاه اعصاب مرکزی (9 [2)) تاثیر می‌گذارد.۹ [2) شامل بافت عصبی است که مغز و ستون مهره ها را در بر می‌گیرد. نورون ها سلول های اصلی اند که در فعالیت دستگاه عصبی دخیل هستند. نرون ها تکانه های عصبی را تولید و منتشر می‌کنند و سرانجام اندام مجری (به عنوان مثال نورون های دیگر, عضلات یا غدد) را تحت تاثیر قرار می‌دهند. برای فعالیت اندام مجری به تحریک نورون نیاز است اگر نورون آسیب ببیند. اندام مجری نمی‌تواند نقش خود را اجرا کند و بنابراین. مشکلات ایجاد می‌شود. در 1۷15 دستگاه ایمنی به طور نامناسب فعال فعال شده به غلاف میلین حمله کرده و آن را تخریب می‌کند. بنابراین اغلب 1۷15 به بیماری میلین زدایی معروف است." علاف ميلين سیستم عصبی مرکزی ‎ca‏ (مغز و نخاع) ۵ در پیماری ام اس غلاف میلین تخریب می شود. 

صفحه 16:
غلاف میلین بخش های مختلف آکسون نورون را احاطه می‌کند و سرعت انتشار تکانه را در طول آن افرایش می‌دهد. بذون غلاف میلین مناسب» سرعت انتشار کند شده و ارتباط با اندام مجری آسیب می‌بیند. به دنبال میلین زدایی که هنگام عود رخ می‌دهد. میلین زابی شکل می‌گیرد. میلین زایی ا ل 0 1 ]يب ديده را تسمیر مي‌کند. با این حال؛ این فرایند آرام است و نا اوه ور اه ان که به طور معمول با التهاب همراه است. پس از دوره های پشت سر هم میلین زدایی. زایی و التهاب. پلاک های تصلب زا بیش از غلاف میلین عملکردی شکل , می‌گيرند. در طول زمان» این دوره تسلسل می‌تواند به آکسون های واقعی آسیب وارد کند. از آنجایی كه آكسون هاى 0115) قادر به بازسازی خود نیستند. انتشار تکانه در طول آکسون آسیب دیده به طور کلی متوقف می‌شود . در نتیجه, اندام مجری تحریک طولانی‌تری دریافت نمی‌کند و نمی‌تواند عمل کند. از آن جایی که تعیین اينکه کدام نورون هنگام پیشرفت ]1۷ تخریب خواهند شد غیر کمک ات یش ی این که کذام اندام مجری درگیر خواهد شد نیز دشوار است‌بنابراین؛ نشانه ها ‎ce‏ ۱ .قر ديكر متقاوت اند اما شكايت هاى شايع عبارتند از خستكى عمومی. عدم تعادل. فلج. بینایی و ناتوانی برای تمرکز. 

صفحه 17:
پژوهشگران علت لین که چرا میلین زایی در برخی مبتلایان به ۷15 اتفاق می‌افتد اما در دیگران خیر را شناسایی نکردند. با لين حال. آن ها می‌دانند آکسون های میلین زدایی شده اغلب از بين _ می‌روند و بر لین باورند ماهیت پیشرونده 1۷15 ناشی از از دست رفتن فزاینده آکسون ها است. پژوهشگران برای کند کردن پیشرفت بیماری و حفظ عملکرد آکسون به بررسی روش های تحریک میلین زایی ادامه می‌دهند. 

صفحه 18:
انواع ۲5 

صفحه 19:
5 عودکننده - بسهیودیلبنه ( 121/15 12) 5 .11181۷15 دیصد از موارد ۷15 را در مولحآغاز بیملری‌هنگام شروع بسه خود لختصاصم هد و به صوريتحملاتمجزليىكه عموما روز ها تا هفته ها طول« بارز ميشود. لغلم‌در ط هفته ها تامام هاىبعد بهبودىكام[روىميههد. لما در طىحمله لمكانخ ركمتقفرد ب تمختل میود.در حدود نیمی‌از موارد ب هبودیلتفاق ننمی‌لفند بیمرلن‌در طی‌حمااتاز نظر علیم نورولوثيكىيايدار هستند 5 لولیه ببشرونده (۳۳۳۲5) 5 حدود ۱۵ دیصد موارد را به خود لختصاص‌میی‌هد لین یمرلنت_جربه لیاز حمااتن دایند بلکه فقط کسیر یب کواختنزهلی‌عملکردیرا از مان‌شرهع بیمریتجربه می‌کنند لیننسوع از بيمرىتوزيع جنسىيكنولختدارد و به طور متوسطاز سن١؟‏ سالك ىشروع و به سرعت Relapsing-Remitting MS Primary Progressive MS 

صفحه 20:
)5۳115( ‏شثانویه بسیشرونده‎ MS ‏همواره‌به صورت 1111/15 شروع می‌شود ولی سیر یالینی به گینه ای تغیر می‌یابد‎ SPMS ‏سير علايم‎ ‏که بیمار روند پایدار روبه وخامت را بدون ارتباط با حملات حاد تجربه می‌کند.نقص نورولوژیک ثلبت بیش‎ ‏از نوع قبل است و خطر ابتلا به این نوع ۵/۲ درصد است.‎ 5 پسیش‌بونده عوددکوننده (۳۱/5) 5 حدود ‎4٠‏ ديصداز بيمرلزرا شام لشدم و با 2111/15 و ‎٩۳1۷25‏ هم پوشانی‌دارد. لین بیمللن‌همانند لفراد ۳115 ی کروند یبکن ولختوو بسه وخامتوا در شروع بیمارین_شانمیهند و در عین‌حلل‌مانند بیمرلن ‎٩۳1۷15‏ حملت‌گاه بسه گاه سير ييشرونده بيمرىرا نيز تجربه میکنند(۴۵). Secondary Progressive Multiple Sclerosis Progressive-Relapsing Multiple Sclerosis. 

صفحه 21:
نقص سیستم ایمنی و ۷5" 

صفحه 22:
اگرچه وظیفه سیستم ایمنی دفاع از بدن در برابر عوامل خارجی مانند باکتری هاست ولی در گروهی از بیماری های خودایمنی. سیستم ایمنی به فعالیت بر علیه اعضای خود می‌پردازد. در اين بیماری سیستم ایمنی بیش از حد طبیعی فعال می‌شود و نوع خاصی از گلبول سفید خون را به سمت میلین اطراف رشته های عصبی و سلول های عصبی حاوی میلین ارسال می‌کند.این سلول ها میلین را همانند یک جسم بیگانه مورد تهاجم قرار می‌دهند.گروهی از دانشمندان 1۷18 را نیز نوعی بیماری خودایمنی ۰ فطق .باری کماکان ناشناخته است. اما عوامل گوناگونی از جمله وجود زمینه ژنتیکی در بیماران مکانیسم های خودایمنی و عوامل محیطی به خصوص ویروس ها را در بروز این بیماری موئر می‌دانند و شواهد متعددی مبنی بر تاثیر متقابل سیستم اندوکراین و سیستم ایمنی وجود دارد. با توجه به اينكه امروزه بيمارى 1/15 را جزء گروه بیماری های اتوایمیون طبقه بندی می‌نمایند بنابراین. عوامل عفونی» ژنتیکی و محیطی به طریقی در ارتباط با سیستم ایمنی و بروز پدیده خود ایمنی امکان ایجاد بیماری 115 را فراهم می‌سازد.آنسفالومیلیت خود ایمن تجربی ((2۵۲2 به عنوان یک نمونه آزمایشگاهی و مطالعات صورت گرفته بر دستگاه ایمنی بیماران مبتلا به ‎MS‏ موید نقش خود ایمنی در ایجاد 1۷15 است. 

صفحه 23:
پروتئین پایه میلین (۳80 ) آنتی ژن هدف عمده برای سلول های ] در 2/۸ و نیز احتمالا در5/ انسانی است. ید ۲ در خون, مایع مغزی- نخاعی (25۳) ) و درون ضایعات ‎MS‏ یافت شده اند. سلول های ۲ سبب شروع واکنش های آبشار مانند و در نتیجه تولي سایتوکاین های پیش التهابی شده. به دنبال آن سلول های التهابی بیشتری از جمله ماکروفاژ ها وارد این چرخه می‌شوند و در نهایت بیماری يديد مىآيد. در سال هاى اخير توجه به سوی نقش اکسیژن و نیتروژن در التهاب. دمیلینه شدن اعصاب. ضایعات آکسون که منجر به بیماری 15 می‌شوند. افزایش یافته است. آسپ ی .سم عصبی مرکزی نسبت به استرس اکسیداتیو بسیار بالاست. زیرا مصرف ين مغز زياد و مح ای چربی آن بالاست و همچنین کمتر آنتی | ت به دیگر بافت ها دارد. 

صفحه 24:
رادیکال های آزاد به مقدار زياد در ۷15 و مدل حیوانی(۴۸۴) ۷15 تولید می‌شوند که سبب آسیب اکسداتیو به لپید های غشایی پروتئین ها و۷۸( سلول ها در افراد مبتلا به 115 می‌شود.همچنین, مشاهده شده که در رادیکال های آزاد برای عمل فاگوسیتوز ماکروفاژ ها روی میلین مورد نیاز هستند. به نظر می‌رسد که فعال شدن سلول های 9] و تولید آنتی بادی نیز برای ایجاد ضایعات میلین زدایی تکامل یافته. چه در نمونه های آزمایشگاهی و چه در 15 انسانی. ضروری است. افزایش تعداد سلول های 8 كلونى؛ واجد خصوصیات " حافظه پس از مرکز زاینده " یا لنفوسیت های تولید کننده آنتی بادی در ضایعات 5 و در 9۳) مشاهده می‌شود. آنتی بادی ها علیه میلین اختصاصی که برخی گلیگو پروتئین/ میلین اولیگودندروسیتی (۱۷/00)5 ) واکنش نشان می‌دهند. در حالی که. به بقایای ویزکولی میلین متصل بوده اند در پلاک های ۷5 یافت شده اند. افزايش تولید موضعی ایمونوگلوبین ها در 9۳) و آنتی بادی ها اولیگو کلونال که از تکثیر کلونی سلول های پلاسما منشا می‌گیرند. از ه های 115 است. طرح نوار هاى اوليك وكلونال در هر بيمارء خاص آن بیمار است و تلاش هایی که برای شناسایی اهداف این آنتی بادی ها صورت گرفته عمدتا ناموفق بوده است. 

صفحه 25:
با سپاس از توجه شما پایان