تعادل آب و الکترولیت

تعادل آب و الکترولیت

اسلاید 1: بسم الله الرحمن الرحیمبسم الله الرحمن الرحیم

اسلاید 2: دانشگاه علوم پزشکی کاشاندپارتمان بیهوشی مراقبت های ویژه دکتر مهدی رجبیمتخصص بیهوشی و عضو هیئت علمی دانشگاه علوم پزشکی کاشان

اسلاید 3: تعادل اب و الکترولیت

اسلاید 4: مقدمهاب ترکیب اصلی مایع کمپارتهای بدن میباشد.درصد نسبی اب بدن بر اساس سن‚ جنس و میزان چربی بدن متفاوت است.T. B. Water=60%B.Weight=600cc/kgICF=400-450cc/kgECF=150-200cc/kgECFشامل پلاسما(cc/kg35-30 ) واینترستیشیال(cc/kg165-120)حجم خون ( cc/kg65-60) که 15% شریانی و 85% وریدی است

اسلاید 5: سایر مواردECF: مایع پلور و پریتوئن ‚ زلالیه‚ عرق ‚ ادرار ‚ لنف و csfاست.پلاسما جزء غیر سلولی خون که در تعادل با مایع اینترستیشیال است و تفاوت مهم اندو غلظت بالای پروتئین پلاسماست که گرادیان فشاری 20 mmHg ایجاد میکند.یون های اصلی ECF: بیکربنات-Na-Clنفوذپذیری ارگانهای مختلف به یونها متفاوت است: کمترین مغز و بیشترین کبد

اسلاید 6: بزرگترین تنظیم کننده اب بدن کلیه است که حدود 60% دفع اب بصورت ادرار روزانه از بدن دفع میشود.ورزش و افزایش حرارت محیط باعث افزایش تعریق و کاهش دفع کلیوی میشوندافزایش تهویه منجر به افزایش دفع نامحسوس اب از راههای هوائی شده دفع کلیوی را کاهش میدهند.

اسلاید 7: فشار مایعاتفشار مایعات : مایعات بدن تحت اثر اختلاف فشار هیدروستاتیکی و انکوتیکی بین فضای بینابینی و فضای عروقی مویرگها جابجا میشوند. ( نیروهای استارلینگ ) تغییر در پروتئین های پلاسما و یا حجم داخل عروقی تعادل فشارهای مذکور را به هم زده منجر به بروز اختلالات اب و الکترولیت میشود.

اسلاید 8: تنظیم کننده های توازن مایعاتتشنگی : مرکز ان در هیپوتالاموس واقع است و با افزایش اسمولالیتی ECF فعال میشود.مکانیسم تشنگی در افراد پیر ،افراد دچار بیماری های ناتوان کننده و بیماران دچار کما مختل میشود. هیپو اسمولاریتی تشنگی را مهار میکند.اثرات هورمونی : هورمون انتی دیورتیک و الدسترون دو هورمون اصلی هستند که بر توازن مایعات اثر میگذارند. هیپراسمولالیتی ، کاهش حجم ECF ، درد و استرس ترشح ADH را تحریک کرده و هیپو اسمولالیتی ، افزایش حجم ، سرما ، الکل و تنفس CO2 ترشح ADH را مهار میکنند. هیپوولمی و افت فشار خون منجر به ترشح الدوسترون میشود.

اسلاید 9: تنظیم کننده های توازن مایعاتدستگاه لنفاوی : انتقال مایع اضافی و پروتئین ها از فضای بینابینی به درون خونکلیه ها : مهمترین ارگان در تنظیم اب و الکترولیت هاستدستگاه عصبی : افزایش حجم ECF با تحریک گیرنده های مکانیکی دیواره دهلیز چپ باعث ایجاد پاسخ سمپاتیکی در کلیه و افزایش حجم ضربه ای می شود.

اسلاید 10: بالانس مایع در جراحی اپیدورال، اسپاینال و کودال با ایجاد درجاتی از سمپاتکتومی منجر به وازودیلاتاسیون و افت فشار خون میشوند بخصوص در:1) دهیدریشن شدید 2) مصرف داروهای ضد فشار خون و 3) مصرف دیورتیکاکثر داروهای هوشبر وازودیلاتور بوده وبا ساپرس پاسخ استرس و کاهش قدرت انقباضی قلب باعث افت فشار میشوند.تهویه مکانیکی با ↓ANPو↑ADHمنجر به احتباس اب و سدیم میشود.خروج مایع از برش جراحی یا فیلد عمل تحت عنوان Thierd space lossمنجر به تشدید دهیدریشن میشودخونریزی نیز به موارد ذکر شده اضافه شده و وضع مریض را بدتر میکند.

اسلاید 11: بالانس مایع در جراحیحفظ مایع در جراحی شامل موارد زیر است:Rate of fluid administration= CVE+Deficit+Maintenance+Loss+TSLCVE=Compensatory Volume Expantion =5-7cc/kg of balanced salt solutionMaintenance=4cc/kg for the 1st 10kg+ 2cc/kg for the 2nd 10kg +1cc/kg thereafterDeficit=Maintenance * Hours of NPO+ Unreplaced Preoperative External and TS.L

اسلاید 12: T.46-21

اسلاید 13: T46-22

اسلاید 14: T.46-23

اسلاید 15: بالانس مایع در جراحیExternal Lossمانند خونریزی- اسیت و ... باید جبران شود.حجم هر سی سی خون از دست رفته میتواند با : 3cc balance salt solution or N/S 1CC Colloids 0.5 cc Packed Blood Cell(PRBC) PRBC (ml)=(HCTdesired*55*BW - HCTobserved*55*BW) / 0.60

اسلاید 16: شوکتعریف: دیسفانکشن سلولی به علت فقدان انرژیشوک با ایجاد هیپوکسی منجر به اختلال در تنفس سلولی می گردد← درمان Systemic افزایش اکسیژن رسانی بافتی یا Do2(O2 Delivery)است.انواع شوک: تایپ 1:کاهش درDo2:هیپوولمی- کاردیوژنیک تایپ2: اختلال در توزیع:سپتیک و نرو ژنیک

اسلاید 17: در تمام انواع شوک مایع درمانی یک ضرورت است.Goal Direct Therapy:مایع درمانی شدید + اینوتروپ. موفقیت ان بستگی به مراحل شوک دارد:Early:هیپوکسی حاد بافتی بدون اسیب غیر قابل برگشت ارگان ها. در این مرحله بخصوص تایپ 1 مایع درمانی و پرسور موجب برگشت شوک میشود.Late: عدم بهبود اکسیژناسیون در مرحله earlyمنجر به بروز غیر قابل برگشت End-Organ Damageمی شود.

اسلاید 18: کریستالوئید هاکریستالوئیدها محلولهائی هستند که حاوی اب و الکترولیت اندو سه نوع می باشند: ایزوتون ، هیپوتون و هیپرتونتوزیع کریستالوئید در ECF: داخل عروق=1 خارج عروق=4در نتیجه جبران خونریزی با کریستالوئید باید 3 تا 4 برابر Blood Lossباشد.

اسلاید 19: محلولهای نمکی بالانسترکیب الکترولیت مشابه ECFاستشامل رینگر لاکتات ، پلاسمالیت و نرموسول که بعنوان بافر بیکربنات دارد.نرمال سالین حاوی meq/L 154Na=و154cl=با ECFایزوتون و ایزواسمول است ولی به علت کلر بیشتر باعث اسیدوز متابولیک هیپر کلرمیک میشود.در موارد زیر N/Sبر رینگر لاکتات ارجح است:اسیب سر-الکالوز متابولیک هیپوکلرمیک-هیپوناترمی- هیپوکلرمی-هیپرکالمی و رنال فیلر(به علت نقص در دفع K)

اسلاید 20: محلولهای نمکی هیپرتونحاوی Naبه میزان meq/L1200- 250.با کاهش حجم تزریق منجر به کاهش ادم شده بنابراین در جراحی های طولانی روده ،سوختگی و اسیب مغزی کاربرد دارند.نیمه عمر داخل عروقی مشابه محلولهای ایزوتون با میزان سدیم مشابه است و برای حفظ اکسپنشن عروقی نیاز به کلوئید است.محلولهای هیپرتون : SVR,PVRونیاز به تزریق خون MAPبدون عارضه هستند و تمایل به کاهش مورتالیتی دارند .

اسلاید 21: کلوئیدهاحاوی ملکول های بزرگ هستند و به علت عدم عبور از دیواره عروق منجر به حفظ مایع داخل عروقی میشوندشامل البومین- دکستران و هیدروکسی اتیل استارچدر تروما بیشترین اسیب مربوط به ریه هاست که با افزایش نفوذپذیری عروق ریوی و خروج کلوئید به اینترستیشیال ، فشار انکوتیک اینترستیشیال افزایش یافته و ادم ریه ایجاد میشود.برداشت ملکول های کلوئید کندتر از کریستالوئید است وهمین امر منجر به طولانی شدن ادم ریه ناشی از کلوئید میشود.

اسلاید 22: Table 46-1

اسلاید 23: الکترولیت ها

اسلاید 24:

اسلاید 25:

اسلاید 26: فیزیولوژی سدیمسدیم فراوانترین کاتیون ECFویون اصلی در تعیین اسمولاریتی داخل و خارج سلولی است.توزیع سدیم بین پلاسما و مایع اینترستیشیال در حالت تعادل 1/6-5 و زمان تعادل 20-15 دقیقه است.نقش اصلی کلیه در بالانس سدیم، دفع سدیم اضافی استنیاز سدیم:Infant<32w=3meq/kg/d Term=2-3 meq/kg/dNeonate=1.5-2meq/kg/d Adult=1-1.5meq/kg/d

اسلاید 27: فیزیولوژی سدیمبطور نرمال جهت دفع هر میلی اسمول سدیم 10cc ادرار لازم است.پاسخ طبیعی بدن به:Volume overloads→diures Volume depletion→anti diuresNa overload→natriures Na depletion→anti natriures

اسلاید 28: Table 46-3

اسلاید 29: هیپوناترمیNa<135 meq/Lعلل:1) افزایش اب نسبت به سدیم (SIADH) 2) از دست دادن سدیم : تعریق زیاد- استفراغ – اسهال – سوختگی و مصرف دیورتیکتقسیم بندی علل هیپوناترمی به دو روش: 1)اسمولاریتی:نرموتون- هیپوتون- هیپرتون 2) شرایط حجم بیمار: یوولمیک – هیپوولمیک – هیپرولمیک شایعترین عامل:تجویز دیورتیک ← هیپوناترمی نرموتون

اسلاید 30: Table 46-4

اسلاید 31: Table 46-5

اسلاید 32: SIADHTrue Hypotonic Uvolemic Hyponatremiaتشخیص: هیپوناترمی+↑اسمولاریته ادرار+↓اسید اوریک سرم (سدیم ادرار تا 30 meq/LوEFNa>1%) تست محدودیت مایع:↓2-3 KGوزن طی 2تا 3 روز واصلاح هیپوناترمی و قطع دفع سدیم.علل:اختلالات ریوی- کرانیال و نئوپلاسم ها (Oat cellریه)شایعترین علت بعد از عمل:درد بعد از عمل←تحریک سمپاتیک← ↑ADH

اسلاید 33: علائم و نشانه های HypoNaتهوع- استفراغ – اختلالات بینائی – کاهش سطح هوشیاری – اژیتیشن – کانفیوژن – کما – تشنج – کرامپ – میوکلونوس و ضعف عضلانی.هیپوناترمی همراه با ↑ حجم داخل عروقی ← HTN- ادم ریه و نارسائی قلبی ادم مغزی ← Na< 123 meq/L علائم قلبی ← Na < 100 meq/L

اسلاید 34: درمان HypoNaمحدودیت مایعدیورتیک سالین هیپرتونیک(علائم نرولوژیک)Dose(meq)=0.6 BW ( 140-Nap)6/.- 1 میلی مول در لیتر در ساعت تا به 125 برسد و پس از ان اهسته تر : 2/1 طی 8 ساعت و 2/1 مابقی طی 3-1 روز.عوارض احتمالی سدیم هیپرتونیک:شرینکیج سلول های مغزی و Central Pontine myelinolysis

اسلاید 35: Hypernatremiaاتیولوژی: جداول 7و6-46دیابت بیمزه: 1) سنترال 2) نفروژنیکتشخیص: ادرار >cc/hr100+ هیپرناترمی← بررسی اسمولالیته ادرار و سرم : Uosm<300 و PNa> 150 meq/Lدرمان DIنوع سنترال DDAVPو نوع نفروژنیک اصلاح بیماری زمینه ای.هیپرناترمی حاد و شدید←شرینکیج مغز و کشیدگی مننژ ←خونریزی (ICH)درمان هیپوناترمی: اصلاح اسمولالیتی وحجم (محلول کریستالوئید هیپوتون )و دیورتیک ریت اصلاح حداکثر 10% سدیم سرم یا 7 /0 میلی مول در لیتر در ساعت

اسلاید 36: T.46-7

اسلاید 37:

اسلاید 38: فیزیولوژی پتاسیمشایعترین کاتیون داخل سلولی که بطور دقیق تنظیم میشود: دقیقه ای PH,و انسولین و بتا اگونیست طولانی : دفع کلیوی و الدوسترونمهمترین انزیم تنظیم کننده: Na/K/ATPaseنیاز پتاسیم: Term= 2-3 meq/kg/dAdult= 1-1.5 meq/kg/d با نیاز متابولیک تغییر میکند: 2meq/100KCal

اسلاید 39: HypokalemiaK<3.5 meq/Lاتیولوژی: جدول 8-46علائم: ضعف عضلانی – اریتمی و تغییرات ECG(نزول ST- کاهش ارتفاع موج Tوتشکیل موج U)ریت تجویز پتاسیم: 0.5-1meq/kg/Lو یا 10-20meq/hrبرای بالغین همراه با مونیتور ثابت ECG

اسلاید 40: T.46-8

اسلاید 41: HyperkalemiaK> 5.5 meq/Lاتیولوژی: جدول 10و9-46انواع: حاد و مزمن(در بیهوشی مهمترین علت RF)مونیتور ECGجهت شدت هیپرکالمیدرمان هیپرکالمی در حضور تغییرات ECG: 1)Ca 2) توزیع به داخل سلول: الف.انسولین+ گلوکز ب.بیکربنات ج. هیپرونتیلاسیون درمان قطعی :رزین- دیالیز – دیورز-