دیابت، مراقبت پرستاری، اندو کراین کامل طبق برونر سودارث

صفحه 1:


صفحه 2:
cals ‏تعریف‎ *گروه ناهمگونی از بیماریهای متابولیک با مشخصه هیپرگلیسمی مزمن و اختلال در متابولیسم کربوهیدرات, چربی و پروتئین انسولین , اثر گذاری انسولین و یا هردو يديد مى ‎ul‏ 

صفحه 3:
® بر كلس در فاصله وعده های غذایی FBS = fasting blood sugar ‏ناشتا ۳ طول کشیده وهیپر گلیسمی‎ PPG = _ post prandial glucose عوامل عمده عوارض 0 مدت و ديررس آن هستند و طى بيمارى , تمامى اعصا و دستگای سای پدن راو کر ی که 

صفحه 4:
*هرچند آزمون گلوکز خوراکی (( 0201 ملاک استاندارد تشخیصی محسوب می شود ‎Ll,‏ سنجش 1:20 آسان تر و ساده تر است و سرعت و قابلیت تکرار بیشتری دارد و امروزه بعنوان روش تشخیصی متداول توصیه می شود . ‎HbA1C°*‏ ار مفیدوی رلیک نترل‌قند خون واخذ ‎OGTT‏ برایت_ شخیص دیابتحاملگیب کار میرود. ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 5:
معیار های تشخیص و غربالگری دیابت حاملگم 0 ees perc 0 ‏ا‎ eo 2 01 100 ‏غربالگری‎ 1 neg ( vs 7 7 | 295 =180 2180 / 2140 : 

صفحه 6:
نشانگرهای اتو آنتی بادی ( آنتی بادی علیه سلول هاى جزيره و عليه انسولین) اندازه . كيرى مى شود 

صفحه 7:
ام اراد 45 سان ما آردون اند تسام و در وت ‎ls‏ و آزمون در موارد زیر باید در سنین زیر 30 سال و به دفعات انجام شود : Uo, BMI=18.5 - 24.9 Ly olsen ai indlp L, BMI>25 * * سبک زندگی کم تحرک Seep oS ules Sule “اناد هاق ارخظر [اسياة بوسان اد كا إسبانا راشا تیار ها , سرخ يوستان و ساكنين جزاير اقيانوس آرام) * زنان با نوزادان وزن>4 0 , يا فوت بدون دليل فرزندانشان در ‎lies‏ اسان با اه ات ا 

صفحه 8:
*افراد دچار فشار خون بالا( بالای140/90) ‎TG2=250 mg/dl , HDLS35 mg/dl‏ *کسانی که در آزمایش قبلی دچار اختلال تحمل گلوکز بودند ( گلوکز پلاسما > 140 0/8 (و< ۳۳6 0داشتند , يا میزان گلوکز ناشتای آنها غیر طبیعی ) 100 - 0/01125) بوده است. *سابقه بیماری عروقی,خصوصا قلبی - عروقی وعروق مغزی 

صفحه 9:
‎«ub. GDM = gestational diabetes‏ قندی حاملگی ‎mellitus‏ ‎ ‏در 14 - 962 موارد ایجاد و بعد ازخاتمه بارداری برطرف می شود. ‏*عدم تشخیص ‎wo‏ تواند برای مادر وجنین خطرناک باشد. ‏*غربالگری بین هفته 28 - 24 در زنان بالای 25 سال و زنانی که یک یا چند معیارابتلا داشتند, صورت می پذیرد. ‏*حدود 25 % زنان لاغرو 9۵50 زنان چاق در طول یک دوره 0 شالة دچار دبایت اشکار( تیب 1و2 ) می شوند ؛ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 10:
* با واسطه عوامل ایمنی * ایدئوپاتیک LADA: latent autoimmune diabetes of * adult (دیابت خود ایمنی دیر رس يا دیابت نوع 1/5نیز نامیده می شود) 

صفحه 11:
یا هیبرید یا نوع 3, به بیماران نوع 1 که بعدها دچار چاقی و . مقاومت به انسولین می شوند, اطلاق می شود فرد آزمون خوراکی گلوکزمثبت و یاپاسخ غیر طبیعی گلوکزناشتا را .نشان می دهد,اما واجد ملاک های تشخیصی دیابت نیست چهنجلوگیرعاز پیشرفنبه دیابنفوع 2 و بیماریهاعقلبی) .( عروقی‌مستلزم توجه و درمان‌ب سیار دقیق‌است 

صفحه 12:
ديابت نوع 2: * نقائص زنتيكى در اثر گذاری سلول بتا * نقائص ژنتیکی در اثر گذاری انسولین *بیماری های بخش برون ریز پانکراس * اندوکرینوپاتی * دارو يا مواد شيميايى * عفونت ها * موارد نادرتر دیایت ایمونولوژیک *دیابت قندی حاملگن 

صفحه 13:
‎e221‏ کی تس دهد ‏* دیایت نوع بلوغ جوانان, بصورت اتوزومال غالب به ارث می رسد وهیپرگلیسمی قبل از 25 سالگی بروزمی کند. ‏* در گروه کوچکی مقاومت ژنتیکی نسبت به انسولین و ار 1 گیرنده انسولین ویا ناهنجاریهای مسیر انتقال پیام پس از كيرنده ) دیابت ‎ow‏ آتروفیک) است. ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 14:
اد 1 * هورمون های متضاد انسولین ( گلوکاگون , کاتکولامین ها , کورتیزول و هورمون رشد) اثر انسولین را ختثی و مقاومت به آن را افزایش می دهند وبروز دیابت را تسریع می نمایند. * تولید آلدسترون بالا توسط تومور سبب هیپوکالمی وافزايش سوماتوستاتین شده و می تواند ترشح انسولین را مختل نموده و ایجاد دیابت نماید. در اين موارد هیپرگلیسمی با برداشتن تومور برطرف می شود. 

صفحه 15:
مکانیسم ‎cubs sb‏ ناشی از دارو یا مواد شیمیایی : *تخریب سلول بتا ( متلا : آلفا اینترفرون همراه با انتى بادی و پنتامیدین وریدی ) *اختلال در اثر گذاری انسولین ( اسید نیکوتینیک و گلکوکورتیکوئید ها) *مقاومت به انسولین واختلال در تبدیل يرو انسولین به انسولین ( مهار کننده پروتتاز مثل (indinavir nelfinavir 

صفحه 16:
عوارض حاد ومزمن دیابت 

صفحه 17:
#هیپوگلیسمی #غلظت كلوكز خون به کمتر از ۶۰۸۵۰ میلی گرم در دسی لیتر برسد. #معمولا قبل از وعده های غذایی بروز می کند. #علت آن ممکن است: . مصرف بیش از حد انسولین پا قفرص های ضد دیابتی خوراکی ۲ _ مصرف غذای بسیار کم ۴ _ فعالیت های بدنی شدید 

صفحه 18:
علائم هیپوگلیسمی خفیف: 7 فعال شدن سیستم سمپاتیک 7 تعریق 7 لرزش ای کردی ‎nee‏ علائم هیپوگلیسمی متوسط CNS» Slee pis! ‏عدم تمرکز‎ اخساس سبکی سر تیرگی شعور اختلال حافظه کرختی لبها و زبان * تكلم ميهم عدم هماهنكى عضلات تغییرات هیجانی و عاطفی رفتارهاى نامعول يا خصمانه دوبينى خواب آلودكى 

صفحه 19:
علائم هیپوگلیسمی شدید: ۳ اختلالات رفتاری ۳ اشکال در بدار شدن از خواب 0 1 . كاهش سطح هوشيارى علائم هیپو گلیسمی شبانه "خواب بد و کابوس دیدن و فریاد کشیدن ” تعريق زياد و خيس شدن لباس ها 7 احساس خی ” تحريك يذيرى در هنكام بيدار شدن از خواب 

صفحه 20:
مراقبت و درمان ۰۶ اتا۵ا گرم کربوهیدرات ساده با اثر سریع به صورت خوراکی به بیمار داده شود: سه يا جهار قرص آماده گلوکز ‎FLY |‏ اونس آب میوه ‏| ۶تا ۱۰ عددآب نبات طبی یا معمولی ‏| ۲تا۲قاشق چای خوری شکر يا عسل ‏" باید قند خون مجددا در عرض ۱۵دقیقه اندازه گیری شود و در صورتی که مقدار آن کمتر از ۰ات۵ امیلی گرم در ليتر باشد درمان تکرار می شود. ‏" در موارد کاهش سطح هوشیاری:تزریق گلوکاگون 11۳0(۲9) ‎ 

صفحه 21:
*؟کتواسیدوز ديابتي(عارضه شایع در دیابت نوع1) *#پاتوفيزيولوژي: 01۵ در نتیجه کمبود نسبي یا کامل انسولین همراه با افزایش بیش از حد هورمون هاي تنظیم متقابل (گلوکاکون. کاتکولامین ها, کورتیزول و هورمون رشد) ایجاد مي گردد. 

صفحه 22:
#علائم۵]:تغییر در تعادل آب و الکترولیت و اسید باز وبار #هيپرگليسمي منجر به گلوكوزوري, کاهش حجم و : اختلال بینایی #هیپوتانسیون ارتواستاتیک و تاكيكاردي #*علائم گوارشی: به علت اسیدوز و کتوزیس *تهوع و استفراغ و درد شکمي ( شدید و مشابه پانکراتیت حاد یا پارگي احشا باشد) #تنفس کاسمال ؟ بوي میوه گندیده از نفس بیمار (ثانویه به اسیدوز متابوليك و افزایش استون) #هوشیاری با توجه به اسمولاریته سرم 

صفحه 23:
تظاهرات كتواسيدوز ديابتي يافته هاى فيزيكى تاكيكاردى دهيدراسيون / هييوتانسيون تاکی پنه/ تنفس کاسمال/ دیسترس تندرنس شکمی (ممکن است شبیه پانکرانیت حاد یا شکم جراحی باشد) لتارژی / ادم مغزی! کمای احتمالی نشانه ها تهوع | استفراغ تشنكى / يلى اورى درد شکمی وقایع تشدید کننده تجويز ناكافى انسولين عفون_ست( [ينومونى انفا رکتوس (مغزی, کرونری» مزانتریک. محیطی) داروها (كوكائين) باردارى 

صفحه 24:
یافته های تشخیصی: © اام شرياني بين 6/8-7/3 (شدت اسیدوز ) #علیرغم کاهش پتاسیم تام بدن؛ ممکن است ميزان يتاسيم در هنكام مراجعه اندكي افزایش يافته باشد (بر اثر اسيدوز) #کاهش ذخایر تام ‎pow‏ , كلرء فسفر و منيزيم بدن نیز در ‎DKA‏ اما به دلیل دهیدراتاسیون 3 هيپرگليسمي, این کاهش به طور دقیق توسط سطوح سرمي آنها نشان داده نمي شود *افزایش نیتروژن اوره خون و کراتینین سرم بیانگر کاهش حجم داخل عروقي مي باشد ؟لکوسیتوز. هيپرتري گليسيريدمي و هیپرلیپويروتئينمي #؟هیپرآميلازمي ممکن است تشخیص پانکراتیت را مطر< کند, خصو صاأهنگامی که بادرد شکمی 

صفحه 25:
* درمان کتواسیدوز ديابتي © تأييد تشخيص ( 4 گلوکز پلاسماء مثبت شدن کتون هاي سرم, اسیدوز متابوليك) * پذیرش در بیمارستان , ممکن است به منظور پایش مکرر یادر مواردي که + 7> یا عدم هوشياري وجود دارد, مراقبت ویژه ضرورت مي یابد. = * ارزيابي : * الکترولیت هاي سرم ۲ ,*۱۱۵2 ,+۲92 , :6۱*) بیکربنات وفسفات) * وضعیت اسید - باز - پ۲!6۵ , ۳۱۱", عملکرد كليوي (کراتینین, برون ده ادراري) * جايگزيني مانعبه متظوز خوترسانی بافتی 2-3 لیتن سالین 0/9 دزضداطي 1-3 ساعت اول (15-10 ۲۱۱/9 در ساعت)؛ سپس سالین 0/45 درصد با سرعت 300-150 ‎۲0۱/٩‏ تغییر به گلوکز 5 درصد و سالین 0/45 درصد با سرعت 100 -200 ‎۲۱۱/٩‏ در هنگام رسیدن گلوکز پلاسما (250 ۲۳9/01) © برطرف کزدن اسیدوز وهپزگلایسمن با مجویر انسولین کوتاه:ابر:: 101(1۷ 5 واحد در ساعت ) * اگر پتاسیم اولیه سرم کمتر از (3/3 ۳060/۲) ۲۱۲۳۳۵۱//3/3 باشد,تا زماني که پتاسیم اصلاح شود و به بیش از )3/3 ‎aw» Mmol/L3/3 (Meg/L‏ انسولین تجویز نمي شود. 

صفحه 26:
سندروم هیپراسمولار هيپرگليسميك غير کتونی ‎(HHNS)‏ # تظاهرات باليني: #تمونهشاقص این :نیمازی:فرد میانسال :مبتلاایه 914؛بوع 2 با سابقه چند هفته اي پلي اوري. کاهش وزن و کاهش دریافت خوراكکي ؟ معاینه فيزيكکي, دهیدراسیون شدید و هيپراسمولاليتي را نشان مي دهد و هیپوتانسیون و تاكيكاردي و تغییر وضعیت ذهني را آشکار مي سازد #نکته قابل ملاحظه. فقدان نشانه هاي تهوع, استفراغ و درد شکمي و تنفس کاسمال است که مشخصه 0۷۸۵ هستند * ۲۱۲۸۱5 اغلب به وسیله يك بيماري وخیم همزمان نطير انفارکتوس میوکارد یا سکته مغزي تشديد مي سپسیس, پتوموني و دیگر عفونت هاي خطریاك از جمله تشديد كننده هاي شايع هستند و بايد وجود اين موارد را به طور كامل تحت بررسي قرار داد. به علاوه داشتن شرا ‎are a.) ae‏ لا مل 

صفحه 27:
HHS ۲۳۲-۶۴۶ 6۰۰-۱۲۰۰ ۱۳۵-۱۵ طبیعی طبیعی طبیعی طبيعى به ميزان متوسطى “4 ‎TAS‏ ل 00 طبيعى تا اندكى بل ۷۳ طبيعى طبيعى تا اندكى “4 DKA ٩۱۱۳-۳۳۲ ۲۵۰۶۰۰ ۱۲۵۰۳۵ طبیعی ‎AE‏ ‏طبیعی طبیعی Vv 4 ‏اندکی‎ ‎۳ ‎<15meq/L ‎۷۳۶۸ ‎yee + كلوكز (020/01 2 ,1/1 سديم.]/]2260, پتاسیم بیکرینات سرم*, :1290/1 ‎pH‏ 02 شريانية ,]12116 آنیون گپ* [(,1100+[ 

صفحه 28:
#درمان وضعیت هیپر اسمولار هیپر گلیسمیک: #*کاهش حجم و هیپر گلیسمی از جمله ویژگیهای بارز جایگزینی مایع باید در ابتدا وضعیت همودینامیک بیمار را تثبیت نماید(1تالیتر نرمال سالین ‎٩۵0/9‏ طی 1 2تا3ساعت اول) #چنانچه میزان سدیم سرمی از /150۲۱۳۱0۱بیشتر باشد باید از سالین 9۵0/45 استفاده کرد *معمولا جایگزینی پتاسم ضروری خواهد بود وباید با اندازه گیری های مکرر پتاسیم سرم اعمال گردد #در بیماران دریافت کننده دیورتیک ها کمبود پتاسیم میتواند بسیار شدید باشد و ممکن است با کمبود منیزیم همراه باشد ؟انسولین نیز مورد نیاز خواهد بود(مداوم و با سرعت کم 10-5 واحد در ساعت) 

صفحه 29:
*عوارض مزمن ۲ * علل ایجاد عوارض , مولتی فاکتوریال است . گلیکوزیلاسیون پروتئین ها و تبدیل گلوکز به سوربیتول که بعنوان یک سم بافتى عمل مى كند از اين علل محسوب می شوند . * عوارض عروقي الال : * میکرو واسکولار ( رتینو پاني , نوروپاتي, نفروپاتي) ‎٩‏ ماکروواسکولار(بيماري شریان کرونر, بيماري هاي شریان هاي محيطي و بيماري عروق مغزي) ‏* عوارض غیر عروقي از مشكلاتي نظیر گاستروپارزي , عفونت ها و تغییرات پوستي تشکیل مي شوند. ‏؟ عوارض میکرو واسکولار 0۱ نوع يك و دو هر دو در نتيجه ي هيپرگليسمي مزمن ایجاد مي شود ؟ وقابع ناشي از بيماري کرونر قلب و مرگ و میر بيماري , بيماران مبتلا به 01 نوع دو تا چهار برایر شایعتراست. ‏# دیس ليپيدمي و هیپرتانسیون نقش مهمي در عوارض ماکرو وااسکولار ایفا مي کند . 

صفحه 30:
* عوارض افتالمو لوژيك دیابت شیرین : © علباصلیلیجاد نابیناییدر سنیریین20تا 74 سالاست * نابينايي عمدتا در نتیجه رتينوپاني و ادم ماکولا رخ میدهد. ® رتینو پاتي ديابتي به دو مرحله تقسیم مي شود : غیر پرولیفراتیو و پرولیفراتیو . * رتينوياني ديابتي غیر پرولیفراتیو معمولا در اواخر دهه اول و یا اوایل دهه دوم بيماري(15-5 سال) ظاهر , وبا میکروآنوریسم هاي عروقي شبکیه , خونريزيهاي نقطه اي , و لکه هاي پشم - پنبه اي مشخص مي شود. ‎salle‏ سدن عزوق جدید در باتع'به سييوكسي سكيد علامت اضلي رتينوياتي ديابتي پرولیفراتیو است . اين عروق تازه تشکیل شده ممکن است در نزديكي عصب اپتيك و با ماکولا به وجود بيایند و به آساني پاره شوند و منجر به خونريزي زجاجیه , فیبروز و در نهایت کنده شدن شبکیه شوند . ‏؟ همه بیماران مبتلا به رتينوپاتي غیرپرولیفراتیو دچار رتينوپاتي پرولفراتیو نمي شوند ولي هر چه شدت بيماري غیر پرولیفراتیو بیشتر باشد. احتمال تبدیل آن به توع پرولیغرانبو در هدت د نبال افرايش مي يايد ..اين«مسئلة فرصت مهمي را براي تشخيص زودهنكام و درمان رتينوياتي ديابتي فراهم مي أورد . ‎ ‎ 

صفحه 31:
؟ طول مدت0۱ و میزان تنظیم گلوکز خون بهترین عوامل پیش بيني کننده ایجاد رتينوياتي است ء هیپرتانسیون نیز از عوامل خظر معسوب مي شودولي تاثیر آن ذر ایجاد عارضه از عامل مدت آبتلا به 0۸ یا مقدار مهار گليسميك کمتر است #درمان *موثرترین درمان رتينوپاتي ديابتي , پيشگيري است . ؟ کنترل متمرکز گلوکز خون و قشار خون ایجاد رتينوپاتي ديابتي را به تاخیر مي اندازد و یا از سرعت پیشرفت آن در افراد مبتلا به 0۸ نوع 1 يا 2 مي كاهد . #أكاتامروتين عشم كه يدون ارجاة'انساة سودملة :وتوسيل نتتتولمراقنت هاي.اولية.يا متعخصصان ذزابت. اتجام في 'قتوتة براي تشخیص بيماري هاي ديابتي چشم ناكافي هستند و تشخیص و مراقبت ‎ang:‏ از بيماري هاي مزبور به افتالمولوژیست با تجربه نیاز دارد با فتوکوآگولاسیون ليزري تمام شبکیه درمان مي شود . ؟ ویترکتومی ؟آموزش به ‎glow‏ 

صفحه 32:
* عوارض كليوي ديابت شیرین : * نفروياتي ديابتي علت اصلى 5580 در آمريكا و از علل اصلي عوارض و مرك و مير ‎cul DM jl il‏ © وجود يروتئينوري در افراد مبتلا به /01ا, با كاهش قابل ملاحظه ميزان بقا و افزايش خطر ابتلا به بيماري هاي قلبي عروقي همراه است . * افراد مبتلا به نفروياتي ديابتي تقريبآ هميشه دجار رتينوياتي ديابتي هم هستند . * مانند ساير عوارض ميكرواسكولارء يانوزنز نفروياتي ديابتي با هيپرگليسمي مزمن در ارتباط است * مکانیسم هايي که هيپرگليسيمي مزمن از طریق آنها به 0 متجر مي شود: * تغییرات هموديناميك در میکروسیرکولاسیون كليوي (افزایش فیلتراسیون یا پرفیوژن , افزایش فشار موبرگي گلومرول) ؟ تغییرات ساختماني در گلومرولها * سیگار کشیدن کاهش عملکرد كليوي را تسریع مي کند 

صفحه 33:
* افزایش پرفیوژن گلومرولي و هيپرتروفي کلیه در اولین سال بعد از شروع ۲0۷ رخ مي دهد و باعث افزایش 011 مي شود * در طول ينج سال اول 0۱ با بازگشت 6۴8 به حد طبيعي , ضخیم شدگي غشاي پایه گلومرولي , هيپرتروفي گلومرولي و اتساع حجم مزانشیال رخ مي دهد * تا 10 سال پس از ابتلا به 0۸ نوع 1, حدود 40 درصد از افراد شروع به دفع مقادیر کم البومین در ادرار مي کنند ؟ میکرو البومينوري به دفع 30 تا 300 ميلي گرم البومین در روز , در تموته ادرار 24 ساعته گفته مي شود * بروز ميكروالبومينوري ( نفروپاتي ابتدايي ) در 0۲ نوع 1 , عامل پیش بيني کننده مهمي از نظر پیشرفت پرونئينوري اشکار ( بیش از 0 ميلي گرم در روز ) يا نفرو پايتي اشکار است ؟ وقتي پروتئينوري واضح موجود باشد کاهش 6۵۳۴ با سرعت ثابت وجود دارد و حدود 50 درصد از افراد ظرف 7 تا10 روز به مرحله 258 مي رسند تغییرات پاتولوژي اولیه و اختلالات دفع البومین در صورت نگه داشتن گلوکز پلاسما در حد طبيعي , قابل برگشت هستند . با اين حال هنگامي که نفروپاتي اشکار ایجاد شود , تغیرات پاتولوژيك احتمالا برگشت ناپذیر خواهند بود. 

صفحه 34:
* نوروپاتي و دیابت شیرین : * نوروياتي ديابتي تقریبا در 50درصد افراد مبتلا * به صورت پلي نوروياتي مونونوروياتي , و یا نوروياتي خودکار تظاهر یابد ؟ ایجاد نوروپاتي مانند سایر عوارض 0 با مدت دیابت و کنترل گلوکز خون + ارتباط دارد , رشته هاي عصبي ميلينه و غير ميلينه هر دو از بين مي روند * شايع ترين فرم نوروياتي ديابتي , بلي نوروياتي قرينه ديستال است . اين اختلال در اکثر موارد به صورت کاهش حس دیستال تظاهر مي یابد . هيپراستزي , پارستزي , و دیس استزي هم ایجاد مي شوند . با پیشرفت نوروپاتي هر نوع تركيبي از این نشانه ها ممکن است ایجاد شود * نشانه ها عبارتند از احساس خواب رفتگي , گزگز , احساس فرورفتن چسم تیز , یا سوزش که از پاها شروع مي شود وبه طرف پروگزیمال انتشار مي پابتد. درد توروپاتيك ذر نقضي از این آفراد ایجاد.مي شود كه ذرد به ظور تيپيك أنذام هاي تحتاني را گرفتار مي کند و معمولا در هنگام استراحت حس مي شود و شبها تشدید مي یابد. با پیشرفت نوروپاتي ديابتي , درد کاهش مي یابد و در تهایت ناپدید مي شود ولي فقدان حس در آندام هاي تحتاني باقي مي ماند © درمعاینه فيزيكي , فقدان حس , از بین رفتن رفلکس هاي مچ پا , و احساس موقعیت غیر طبيعي وجود دارند. 

صفحه 35:
* گاسترويارزي و اختلالات تخلیه مثانه هم احتمالا در اثر نورو پاتي ناشي از 01 ایجاد مي شوند * افزایش تعریق اندام هاي فوقاني و عدم تعریق اندام هاتحتاني در اثر اختلال عملکرد اه عصبي سمپاتيك به وجود مي اسند ۴ عدم تعریق پاها مي توتند باعث خشك شدن و ترك خوردن پوست , و در نتیجه افزایش خطر ایجاد زخم در پاها شود * نوروياتي اتونوم ممکن است ترشح هورمون هاي تنظیم متقابل را کاهش دهد و در نتیجه باعث ناتواني در احساس هیپوگليسمي به صورت متناسب شود . در اثر اين اختلال | پیمار در معرض خطر هيپوگليسمي شدید قرار مي گیرد و تلاش به منظور بهبود کنترل گلوکز خون با مشکل مواجه مي شود. * درمان * بهبود کنترل گلوکز خون باید به طور مستمر پيگيري شود و اين کار سرعت هدایت عصبي را بهتر مي کند ولي الزاما باعث بهبود نشان هاي نورو پاتي ديابتي نمی شود * اجتناب از نوروتوکسین ها , مصرف ویتامین هاي مکمل براي کمبود هاي احتمالي ودرمان علامتي , اصول درمان را تشکیل مي دهند * فقدان حس پاهاي بیمار را رد معرض خطر زخمي شدن و عواقب ناشي از ان قرار مي دهد * درمان نوروياتي دردناك ديابتي مشکل است ولي ممکن است به داروهاي ضد افسردگي 3حلقه اي , گاباپنتین, داروهاي ضد التهاب غیر استروييدي و سایر داروها جواب دهد. * درمان هیپوتانسیون ارتوستاتيك ثانوبه به نوروياتي اتونوم دشوار است. داروهاي مختلف ( از جمله فلودروکورتیزون ) با موفقیت محدودي همراه بودند ولي همگي داراي عوارض جانبي هستند. * مانورهاي غیر دارويي ( مصرف نمك كافي, اجتناب از دهیدراسیون و ديورتيك ها و استفاده از جوراب هاي مخصوص اندام) ممکن است تا حدودي مفید واقع شوند. 

صفحه 36:
علل هیپرگلینتمی صبگاهی: نقصان انسولین : افزایش تدریجی قند خون از زمان خواب تا صبح ۱ افزاییش انسولین با اثر زمانی متوسط یا طولائی اثر ۲ جایگزین كردن يك تزريق انسولین قبل از غذای عصر(در صورت عدم مصرف) * پدیده داون: طبیعی بودن قند خون تا ساعت ۳ صبح و سپس افزایش تدریجی آن © درمان: تغيير در زمان تزريق 14 لاأعصر از زمان شام به زمان خواب © اثر سوموكى:طبيعى يا بالا بودن قندخون هنكام خواب. ايجاد هيبوكليسمى در ساعتهاى ۲-۳صبح و سپس بالارفتن قند خون به علت ترشح هورمونهای بالابرنده قند خون درمان: + کامش دوز 4ا9لااعصر ‎x‏ وعدةغتابى مختصردر موقع خوار ‎ 

صفحه 37:


صفحه 38:


صفحه 39:
Ly ee el آنسولین یکی از هورمون‌هابی است که تاثیرات مختلن ۳۳ متابولیسم و دیگر اعمال بدن می‌گذارد. انسولین با اثر به سلول‌های کید تا یمیش انس سلول ۱۳۸ گرفتن قند از خون و ذخيرة آن به صورت گلیکوژن, قند خون را کاهش دهند. با تجمع گلیکوژن در سلول‌های ماهبچه‌ای -به عنوان یک منبع سوخت- انرژی را افزايش دهد. با اثر به نافتهاى جربى. ابستفاده از جربى ب ‎GOT‏ ‏را متوقف می‌کند. در صورت نبود يا کمبود انسولین در خون, بدن ۶ از چربی به عنوان منبع سوخت استفاده می‌کند. انسولین به عنوان مرکز کنترل متابولیسم بدن عمل مىكند. نام انسولین نیز از وا لاتين "اینسولا" به معنی جزیره گرفته ۱ شده‌است. 

صفحه 40:
* گلوکز از راه ناقل گلوکزوارد سلول ‎tis‏ ۱ شده ,درنهایت, موجب می‌شود که انسولین سنتز ۶ شده که در وزیکول‌های ترشحی نگه داری میتیود. رها شود. ۰ علاوه بر اين مقدارى انسولين نبز بز | ی ۱۳ آزاد مى شود. * سلول‌های ‎ily‏ همچنین تحت تاثیر دستگاه عصبی ‎p>‏ ‏مختار می‌باشند. ‎aw °‏ آمينواسيد مانند کلوکز عمل مىكنند(الا 0 کلیسین وآررس: بدين ترتیب که پتانسیل غشای سلول‌های بتا را تغیییر می‌دهند. ۱ ‏* استیل کولین رها سازی انسولین زا بر 5 گند. ‎۲ ‏را || تس‎ 2SnI¢ la aS 3 lee ‎/ 

صفحه 41:
کنترل ودرمان دیابت FIGURE 41-2. onents of diabetes management. 

صفحه 42:
کنترل دیابت نوع ۲ الف) کاهش وزن ب) ورزش i ** 0 براى هر فرد مبتلا به ديابت در مرحلة اول بايد يك رزيم غذايى صحيح همراه با برنامة فعاليت بدنى و ورزش منظم در نظر كرفته شود. اين برنامه بايد بر حسب وضعيت سلامت و تناسب بدنى هر فرد و متناسب با سن» جنس, وضعيت اجتماعى و نحوة درمان دارويى آن فرد تنظيم كردد. 

صفحه 43:
After + Include 5 minute cool down Before + Include 5 minute warm up + Check blood sugar + Check blood sugar a 

صفحه 44:
ج) اجرای اصول برنامه غذایی مناسب برای افراد در مد ‎Rael see‏ ی ‏بت ‎ool ‏و‎ © © $b ‎۸ ‎el ® iS ‎g ‎OF ‎0 ‎1 ‏خوآ‎ j 1 ‘sles Usih> ailjo, ٠ enw «ol ‎ ‏دهید. ‎ 

صفحه 45:


صفحه 46:
داروهای‌خویلکیکاهنده قند لنسولیر(ه #داروهای ضد دیابت اعم از خوراکی و انسولین جایگزین درمان‌ها (رزیم غذایی» ورزش ...) نبوده, بلکه بعنوان در در روشهای غیر دارویی هستند. 

صفحه 47:


صفحه 48:
سولفونيل اوها ۶ مکانیسم ‎pl‏ / 5 ‎0.١‏ تحریک سلول‌های بتای پانکراس جهت افزایش توشیح انسولین ۲ .با افزایش مصرف محیطی گلوکز موجب کاهش گلوکونئوزنزمی‌شود. ©. این داروها خواص منقبض کننده عروقی »افزایش فشارخون (کلرپروپامی) پیشگیری اوامل زه ساز ایسکمی درقلب دارند. * مهمترین عارضه : هیپوگلیسمی (بخصوص افراد مسن و نفروپاتی) * شکل دارویی : بصورت قرص‌های ۵ میلی‌گرمی * روش مصرف : شروع تك دوز ©©/0-© پسم. افزایش تدریجی حداکثر تا قبل ازغذا ۰ کاربردنسن بالای0)صال.مدت بیماری کمتر از اصالباقی ماندن کارسلولهای و 6 کمتر از 00 6ب “نسل اولى ها شامل:كلربرومايدءتولازاميدءتولوتاميد. نسل دومی ها شامل: كلى بن كلاميد. 

صفحه 49:
بیگوانیدین‌ها * مکانیسم اثر |)افزایش حساسیت سلولها نسبت به انسولین»افزایش برداشت ومصرف گلوکز توسط روده سك گلوکز می شوند ©)كاهش تولیدکیدی گلوکز ازطریق مهار ‎oak‏ ‏مهمترین عوارض : عوارض گوارشی, اختلال در جذب ویتامین و۰60 اسیدوز لاکتیک شکل دارویی : بصورت قرص‌های ۵۰۰ میلی گرمی روش مصرف : دوز شروع 06060میلی گرم يك يا دو بار در روز.که میتوان آن گرم.0 بار در روز یا 00000 میلی گرم دو بار در روز افزایش داد. )سمیت عمده متفورمین اسیدوز لاکتیک است که اغلب درافراد دچار بیماری کلیوی؛بروز پایین »اختلال کارکیدیا مصرف بیش ازحدالکل دیده می شود . ©)متفورمين باعث بهيود تجمع ليبيد و كاهش رزن ( 000- ‎SACO‏ ‏©)كنترانديكاسيون هاى تجويز متفورمين عبارتند از:كراتينين بیشتر از 6/)در زنان وبیشتراز وبیمارلنی که قادر به خوردن نیستند. این داروها برای آن دسته ازبیمارانی که چاق ودچار هایپرلیپیدمی هستند مناسب است. بهترین زمان استفاده:همراه غذا دارای دو اثرمفید: کاهش وزن - نداشتن عارضه هیپوگلیسمی A 

صفحه 50:
مهارنسده سس ‎PIP‏ سس وم (آکاربوز میگلیتول) * عملگرد*جذب گلوکز رابه اس ومیزان گلوکز ۱۳۲ / ارشری ذا وات ‎Jeter Ele‏ وی دهندوتاثیر متوسطی برسطح ظ۳)۳)دارند. بعلت مهار آنزیم های روده ای (الیگوساکاریداز): 1-مانع از هبیرگلیسمی بعد از مصرف غذا میشوند. + 2-روی مصرف گلوکزخون یا ترشح انسولین اثری ندارند. 3باید بلافاصله فبل از غدا مصرف شوند. ۱ 4-خطر بروز هييوكليسمى ندارند. / 5-به علت ورود اليكوساكاريدها به روده بزرك.عوارض كوارشى دارند ”7 كه با شروع تدريجى دارو از شدت عوارض كم ميشود. 6-قدرت زیادی در کاهش ‎٩۷۲۵۶۲‏ ندارند 7-تنها داروی پایین آورنده قند خون است که در 000)کاربرد دارد. 8-مصرف همزمان رزین های اسید صفراوی و آنتی اسید ها باءاین داروها معنوع است ‎ee en ee‏ ‎af eh‏ نا ات لد ‎ 

صفحه 51:
ور تیازولیدون:(روزیگلیتازون وپیوگلیتازون) / لک اه لا انسولين 9 / اتسولین.کاهش هیپر گلایسمی (ازطریق افرايش بردا:..- 5 000 ومضرف آن دریاهتهای مس اه کیک 1)مقدا ‎oo‏ در گردش را کاهش میدهند,زیرا مقاومت به انسولين را کم می کنند + 2 و مارا طور خفیف بالا میبرند و تری ‎pall‏ ,2 را ييز درصد کم میکنند. 3)ادم محیطی ایجاد میکنند.نارسایی قلبی وحتی حمله قلبی با اين دارد | گزارش شده. / 7 4)با افزایش خفیف حجم پلاسما از هماتوکریت مختصري می گاهند. 5)با القای تخمک گذاری در زنان در سنین یائسگی منجر به تخمدان پلی کیستیک می گردند 6)مصرف آن با افزایش خفیف وزن در حد 2-1 کیلوگرم همراه است. 7)به دلیل مکانیسم اثر آنها برهسته سلول.ظهور اثرات با[ #هنا4 هف وظهور اثرات کامل دارواز10نا12هفته طول می کشد.بنابراین تنظیم ‎sloo5‏ ابدهر 3ماه اتحام شور | كم 

صفحه 52:
مکلیتینیدها(رپا کلینید) ومشتفات () فنیل .۴ آلانین(ناتگلینید): ۱ اوره»تحریک ترشح انسولین درلوزالمعده است. مزایای اين داروها :سریع الاثربودن وكوّناة ۸ آثربودن که مانع بروز هایپرگلایسمی پس ازصرف ‎Wro(posiprvadd) [st‏ شود.این داروها j ‏غذا استفاده شوند ودرصورت عدم صرف‎ Lab / ‏غذا بايد ان وعده دارو حذف گردد.واین باعث‎ ‏انعطاف بیشتر درسبک زندگی افراد می‎ شود.اثر ترشحی این داروها برروی انسولین وابسته به گلوکز است.پاسخ بالینی این داروهاً داروها را می توان دراختلال کارکلیه استفاده ‎Py‏ و 

صفحه 53:
دو داروی بسیار جدید و نزریعی ده احیرا بوستظ ۱۳2۰7 تایید شده‌اند؛ / * پرام لینتاید: با یک نام تجارتی معروف اکنون در آمیلین. آمیلین به همراه انسولین و گلوکاگون از سلول هاى بتا ترشح مى شود و همراه با تژرش 7 مى اورد. در تيب 1 و 2 همراه با انسولين تزريق می شود اما با ویال انسولین نباید مخلوط شود. تهوع از عوارض اين دارو است. اين دارو جديد ۱ / است و هنوز تجربه کافی در مورد آن وجود‌ندارد. حداكثر دوز أن 0 ميكروكرم قبل از 47 

صفحه 54:
sae ۰ مقلدهای این کرتین: در آمریکای شمالی, نوعی سوسمار زندگق می کند که نیش آن خطرناک و سمی است. ‎onl Sly‏ جانور, حاوی ۶ ماده‌ای است که قندخون را کاهش می دهد. اين ماده, اثرات این کرتین را تقلید می کند. این کرتین ها, همان هورمون های تنظیم کننده قندخون هستند مانند انسولین, گلوکاگون . ماده‌ای که از بزاق این سوسمار غول ييبكر استخراج كرديده است :000200080151000 ‎hse‏ م * اگزناتاید: اولین دارویی است که از اين گروه نان #4 ژنریک عرضه شده و توسط ۲) در سال 2007 مورد تایید قراز گرفته است. این دارو مختص دیابت نوع 2 است و در بیمارانی مصرف می شود که با رزیم غذایی و داروهای خوراکی ضد دیابت. ۱ کنترل قندخون شان عاجز هستند. دو بار در روز, قبل از صبحانه و شام به صورت نزریقی تجویز می شود؛ مثل انسولین. * اگزناتاید, ترشح انسولین را تحریک و ترشح گلوکاگون را مهار می کند و به اين ترتیب قندخون را کاهش می دهد. همچنین زمان تخلیه معده را کند و احساس گرستگی را کم و اسان ند ۱ دارو را می توانید به متفورمین یا سولفونیل اوره اضافه کنید ولی ‎oe ee‏ صجر و سم ‏ز/ ‎ 

صفحه 55:
ADGOLIDG / ‏یکی از انواع کوتاه اثر انسولین نوع لیسبرو است‎ ‏که یک انالوگ انسولینی است . انسولین اسبارت‎ ‏یکی دیگر از انالوگهای انسولینی تعدیل یافته‎ ‏ژنتیکی است .این انالوگهای انسولینی/تمام‎ ‏فعالیتهای بیولوژیک ان را دارند ولی تمایل کهتری‎ ‏به تجمع در زیر جلد داشته ودر نتیجه سرعت جذّب‎ ۱ ‏و شروع اثر انها سریعتر 7 ومدت اثر انها نيز‎ ‏كوتاهتر است اين ويزكى ها مخصوصا براى شروع‎ / ‏تزريق و عمل انسولين در باسخ به افزايش كلوكز‎ 1 كوتاه بودن مدت عمل اين ان وال همجنين بآ کاهش دفعات حمله های هیپوگلیسمی همراه است. ‎٠‏ انسولین گلارژین(لانتوس) یک انسولین انسانی» 

صفحه 56:
eae 281 ‏سه فرمولاسیون جدید انسولین برای بیماران دیابتی نوع‎ ‏شده اند:‎ agi ‏گلولیزین (ط!):یک انسولین سریع الاثرمشتق از00)نوترکیب‎ ‏باخواص شبیه لیسپرو.بایدسن 15دقیقه قبل تا حداکثر20دقیقه ور[‎ ‏غذا تزریق شود. م‎ + ‏دتمیر (مسط) :انسولین آنالوگ 000نوترکیب است که بط ولانی‎ ‏الاثربوده وبه صورت یک باردر روز به صورت زیرحلدی (هنگام لیام با‎ ‏قبل ازخواب)یا دوباردر روز (12ساعت بعدازدوز صبحگاهی)تزریق‎ / ۰ ‏مى شود سطح خونى آين انسولين بااتصال آن بهآبومین در زیر‎ / ‎as‏ و درون خون حفظ می شود.با افزايش وزن اندکی همراه اکسوبرا(جط<) :انسولین نوترکیب انسانی است که به صورت ‏استنشاقی استفاده می شود.بایدقبل از غذا استفاده شود وبه نظر ‏می رسدکه تاثیرآن برگلوکز خون مانندانسولینهای تزریقی می ‏باشد.اين انسولین استنشاقی بهتراز انسولین رگولارمی تواند مقدار ۱ ‏افزايش كلوكز يس ازصرف غذا را تقلیل دهدوکمتر باعث آفزایش ‏وزن می شود. باعث افت عملکرد ریه در بعضی از بیماران می شود ‎e‏ . و 3 2 1 

صفحه 57:
ا ‎az‏ ‏افراد مبتلا به دیابت شیرین نوع یک احتیاج به 5-1/. واحد بر ‎j‏ ‏كيلوكرم انسولين در روز دارند كه به صورت دوزهاى / منقسم متعددى تزريق مى شود . حدود 40تا50درصد انسولین را باید به صورت السدولين باله لكويز نمود 0377| تزريق واحد روزاته انستولین در ان ماس تیا ۳ شیرین نوع یک محسوب نمی شود . یکی از رژیمهای رایج عبارت است از تزریق دو بار در روز انسولین با اثر متوسط که بايى انسولين ‎0٠0000177‏ هلا شده و قبل از وعده غذایی صبح و شام تزریق میگردد . در / اين رژیمها معمولا دو سوم دوز کلی مورد نیاز روزانه ۰ انسولین هنگام صبح تجویز شده و یک سوم دیگر قبل از شام تزریق میگردد اين رژیم برای اجتناب از بروز هیپرگلیسمی شدید مناسب میباشد ولی اگر فعالیتِ فیزیگی بیمار تغیر یابد ممکن است موجب هیپر یا هبپو گلیسشی شود جابجا کردن تزریق انسولین با اثر متوسط از قبل از 

صفحه 58:
aa مقادیر پایه ی انسولین مورد نیاز با استفاده از انسولین های ‎jl‏ ‏اثر متوسط یا طویل الاثر تامین میگردد . اين ما۱۳ با انسولین کوتاه اثر ترکیب می شوند تا ترشح فیزیولوژیک انسولین را پس از صرف وعده های غذا تقلید نمایند .با اينكه مخلوط کردن انسولینهای با اثر متوسط و کوتاه یک روش معمول می باشد ولی مخلوط کردن این دو نوع : انسولین ممکن است نحوه ی جذب انها را تغییر دهد . انسولين كلارزين را نبايد با ساير انواع انسولین مخلوط کر جون جنين مخلوهايى در دماى اتاق يايدار نيستند . امكان مخلوط شدن انسولين انسانى معمولى و ان يى ايج منجر به توليد انسولين هاى تركيبى شده است كه 70/30 حاوى 0/درصد ان يى ايج و 30درصد انسولين معمولى يا مقادين مساوی ان پی ایچ و انسولین معمولی که 50/50 است میباشد . استفاده از این ترکیبات برای بیمار راحتتر انیت ‎ods‏ مانع از تنظیم اجزای جداكانه و انسولین میگردد" _ / 

صفحه 59:
مدت ممثر به ساعت ۳3۳ ‘i ou ۱۶-۰ ۱۸-۳ ۲۰-۸ ۲۴-۰ ۲۴-۲ 5 ۱۶-۰ ۱۶-۰ ۰۵۰ -۵۰ آن پی ایچ -۵۰ معمولی ۷۰ ۷۰-۱ ان پی ایچ -۳۰ معمولی ۵ - ۷۵ آن پی ایچ-۲۵ لیسپرو اوج به سامت ۱۸۵-۵ ۱۱۵-۵ ۲-۲ ۱۰۶ ۱۲-۶ 1۶2۰ بدون بيك بدون بيك ۱۲-۲ ۵-۲ سر به ساعت ۲۵ > ۵ > ۱-۵۷۰ ۳۲ = ۱۶ ۴-۱ ۴-۱ هال ۱-۵ هال ارين ليسيرو اسپارت معدولق ان بى ايج لنت آولترلنت گلارژین دتمیر ۰ انسانی) ۰ (انسانی) ۷۵(نالوگ) ی ی شكل دارو ۲ / SEES j rae ۱ PLL / ترکیبی 

صفحه 60:
Peak Effective Duration Rapid-Acting min 90-00 he> min 90-90 ho> min 90-90 he> Onset min Ss min 6-06 min Ss Insulin (Brand) Aspart (NovoLog) Lispro (Humalog) Glulisine (Apidra) Intermediate, Basal ۵ 2 معط ‎Long-acting, Basal‏ No peak heooe No peak 16066 Premixed Dual 3049 Dual 49 Thal hands hee hee hoo min 6-06 min 6-06 min Sig Neutral protamine Hagedorn (NPH)_ Insulin glargine (Lantus) Insulin detemir (Levemir) Insulin lispro 6 protamine/25% insulin lispro (Humalog Mix 75/25) Insulin lispro 60% protamine/50% insulin lispro (Humalog Mix 50/50) Insulin lispro 6 protamine/30% insulin 

صفحه 61:
ابرازهاى تزريق انسولين در .07 7/4 

صفحه 62:
پیوند پانکراس ۱ * بیشتر روی بیمارانی که به طور همزمان پیوند کلیه دریافت کرده اند انجام شده است. * مقایسه مزایای پیوند در برابرخطرات داروهای مصرفی برای جلوگیری از رد پیوندباید مد نظر قرار داد. * پیوند سلولهای بتای پانکراس در ‎eae Jo‏ است ‎Jos).‏ جراحى محدودتر» احتمال بروز مشکلات ایمونولوژیک کمتر)با اين حال بیماران تا دو سال از تزربق انسولین خازيجى رهایی می يابند. لک .= =