دیابت

صفحه 1:
©ديابت 

صفحه 2:
طبعهایتای ریسک فاکتورها پاتولوژی درمان معاینات بالینی 

صفحه 3:
CLASSIFICATION cubs cas ‏طبقه‎ ۵ دیابت نوع 1 ۷06 1101206165 ووابسته به انسولین. دیابت جوانان) © ديابت نوع 2 2 ‎Diabetes type‏ (غیروابسته به انسولین. سالمندی) 0 دیابت همراه با سایر وضعیت ها و سندرم ها1306165 56۵60۲۱0۵۲۷( آکرومگالی. سندرم کوشینگ. فثوکروموسیتوماء پانکراتیت مزمن و...) 0665163610031 01006165 ‏دیابت حاملگی‎ ٩ ‎٩‏ دیابت دارویی(گلو کوکورتیکونیدهاء تيازيدهاء اسيد نيكوتنيكى) ‏© ديابت به دليل نقایص ژنتیکی(دیابت جوانان با شروع هنگام بلوغ )-۳۸۵10۲[]۷) ۷۱۵۲۷ ‎onset diabetes of youth) ©‏ 

صفحه 4:
فاکتورهای خطر دیابت سابقه ابتلا به دیابت در خانواده © چاقی( اضافه وزن بیشتر از 220 درصد وزن ايده ال بدن یا < 8۱۱2519 ‎٩‏ سن بالا ‎٩‏ سابقه اختلال درآزمایش گلوکز ناشتا يا اختلال تحمل كلوكز ‎٩‏ سابقه دیابت حاملگی و یا تولد کودک با وزن بیشتر از 4/5 کیلوگرم ‎٩‏ کم تحرکی 

صفحه 5:
52 Fa Medications Inactivity Race Pregnancy 6 High ypertension cholesterol Obesity 3 Family age History 

صفحه 6:
پاتو فیزیولوژی انسولین و رگلوکاگون دو هورمون مهم مترشحه از پانکراس می باشند. انسولین یک هورمون آنابولیک یا ذخیره کننده است. وقتی فرد یک وعده غذا مصرف می کند ترشح انسولین. گلوکز را از داخل خون به داخل عضلات. کبد و سلول های چربی حرکت می دهد. در این سلول ها انسولین دارای اثرات زیر می باشد: 

صفحه 7:
0 انتقال و متابولیزه کردن گلوکز برای تولید انرژی 0 تحریک ذخیره سازی گلوکز در کبد و عضلات ( به شکل گلیکوژن) 0 ارسال پیامی به کید جهت توقف آزاد سازی گلوکز از کبد 0 تسریع فرایند ذخیره چربی غذا در بافت های چربی ‎O‏ تسریع انتقال اسید های آمینه به داخل سلول ‏0 همچنین از شکسته شدن گلوکز» پروتئین و چربی های ذخیره ‏© شده ممانعت می گردد. 

صفحه 8:
© در صورت کمبود قند خون گلوکاگون آزاد می شود و در ابتدا کبد گلوکز را از طریق شکستن گلیکوژن (گلیکوژنولیز) تولید می کند .6-0 ساعت پس از صرف غذا کبد ساختن گلوکز را از طریق شکستن مواد غیرکربوهیدراتی یعنی آمینو اسید ها (گلوکونتوژنز) انجام می دهد. 

صفحه 9:


صفحه 10:


صفحه 11:
دیابت نوع 1 ‎HID US O‏ تمام دیابت ها را شامل می شود. ‏0 مشخصه بارز آن تخریب سلول های بتای پانکراس است توسط عوامل ژنتیکی» ایمونولوژیکی و محیطی(مثل ویروس ها). ‏©در هر سنى بروز مى كند ولى معمولا در سن جوانى قبل از 0 سال بیشتر رخ می دهد. ‏9 معمولا در موقع تشخیص بیمار بسیار لاغر است و کاهش ‏وزن نیز دارد. 

صفحه 12:
۵ اغلب دارای آنتی بادی علیه سلول های جزایر لانگرهانس می باشد. 0 انسولین آندوژن به دلیل تهاجم آنتی بادی ها کم است یا وجود ندارد. 0 به تزریق انسولین برای نجات زندگی نیاز دارند. ۵ به دلیل تخریب سلول های بتا و فقدان انسولین مستعد ابتلا به کتو اسیدوز دیابتی هستن. 9 دارای عارضه حاد هیپو گلیسمی کتو اسیدوز دیابتی می باشد. 

صفحه 13:
2 ‏نوع‎ Cabo ‎Gua IS HOG | ODP‏ ها را تشكيل مى دهد. ‏9در هر سنی بروز. می کند ولی معمولا بعد از سن 00سالگی است. ‏0معمولا بیمار چاق است ‏9 علل معمولا چاقی» ورائت و یا عوامل محیطی می ‎0 ‏باشد. ‏آنتی بادی سلول های جزایر لانگرهانس وجود ندارد. 

صفحه 14:
9 کاهش مقدار انسولین آندوژن و یا افزايش مقاومت به انسولین وجود دارد. 0 بهترین راه درمان کاهش وزن» ورزش» رژیم درمانی و مصرف داروهای خوراکی می باشد. 0 بسیاری از بیماران درکوتاه مدت و بلند مدت جهت پیشگیری از هیپرگلیسمی نیاز به انسولین دارند. 0 عارضه حاد آن سندرم هیپر اسمولار ‎ASS Gxt‏ 

صفحه 15:
ALTERED CHO ME eee etry Ke rere) i 12 0 0 سرهم له ‎(and electrolyte imbalance)‏ Sees * Hallmark symptoms of diabete 

صفحه 16:
RED PROTEIN METABOLISM تافص 1 3 ۸ اف 7 Me) center te tests (amino acids — glucose) 7 Hyperglycemia Weight Loss and Fatigue 

صفحه 17:
متلسكم1 ل / + 000 / ۱۱ s OC nc 2000 ere Rens 

صفحه 18:
دیابت حاملگی 0 در طی ماهه دوم و یا سوم حاملگی رخ می دهد. 9 به علت هورمون های مترشحه از جفت که عملکرد انسولین را مهار می کند ایجاد می شود. 0 خطر تولد جنین ماکروزم وجود دارد. 0 بوسیله کنترل رژیم غذایی و یا تزریق انسولین کنترل می شود. 0 در حدود 0تا(960 حاملگی ها را سیب می شود. 

صفحه 19:
‎HPO USO ©‏ در طی (10) سال بعد به دیابت مبتلا می شوند. ‏0 تست تحمل گلوکز در هفته های 00 تا 00 حاملگی برای تمام زنان باردار بایستی انجام شود که موارد زیر را دارا باشند: ‏© سن بالای 00 سال» زیر 00 به همراه چاقی» سابقه خانوادگی. ‏0 توجه: هدف از تنظیم قند خون در طی حاملگی رسیدن قند ناشتا به 0 و زیر 100و 6 ساعت بعد از صرف غذا به 4800070 

صفحه 20:
اختلال تحمل كلوكز © تست تحمل كلوكز خوراكى بين (10:0)تال//--0000)©است. © قند خون ناشتاى بين (30100الك/جه ©©0. مى باشد. 0066 نهایتا به دیابت مبتلا می شوند. 9 بیش از حد طبیعی مستعد آترواسکلروز می باشند. 0 ممکن است چاق باشند. 0 متابولیسم فعلی گلوکز طبیعی می باشد. 9 بطور دوره ایی باید غربالگری شوند. 

صفحه 21:
علائم بالینی 9پلی ‎Polpurics 5s!‏ 9پلی دیپسی سل لو۳) 5پلی فاژیا میمامب۳0) ©خستكى و ضعف صی‌نن) 9کاهش وزن در نوع 4 

صفحه 22:
تغییرات ناگهانی بینائی 0بی حسی و گزگز اندام ها © خشكى يوست ©زخم هايى كه به كندى بهبود مى يابند. © عفونت هاى عود كننده 

صفحه 23:
معیارها و تست های تشخیصی دیابت 0 خلظت گلوکز تصادفی پلاسما بیشتر یا مساوی 6000077/01 يا 0 سطح گلوکز پلاسمای ناشتا بیشتر و يا مساوی 197/01 يا © سطح كلوكز © ساعت بعد از مصرف كلوكز بيشتر يا مساوى ‎COOwa/dt‏ در طى انجام تست تحمل كلوكز خوراكى باشد. 

صفحه 24:
0توجه: برای انجام تست خوردن 29 گرم گلوکز آنهیدروس (بدون آب) در مرتبه اول بایستی انجام شود و سپس بفاصله هر نیم ساعت تا 9 ساعت قند خون بایستی کنترل شود. 

صفحه 25:
° هدف از درمان دیابت © كاهش علائم © افزايش رفاه © جلوكيرى از عوارض حاد © به تاخير انداختن شروع و ييشرفت عوارض مزمن 

صفحه 26:


صفحه 27:
هدف. اصلی از درمان دیابت کنترل قند خون به میزان طبیعی و طبیعی ساختن فعالیت انسولین جهت کاهش پیشرفت عوارض عروقی و عصبی می باشد. 

صفحه 28:
درمان تغذیه ایی 9درمان تغذیه ایی: رژیم غذایی و کنترل وزن اساس درمان دیابت را تشکیل می دهد. مهم ترین هدف رژیم غذایی در درمان دیابت کنترل مجموع کالری دریافتی جهت دستیابی و یا نگهداری وزن مطلوب و کنترل سطح قند خون است. درمان تغذیه ای شامل اهداف. زیر است: 

صفحه 29:
‎eal sO‏ کردن تمامی ترکیبات غذایی ضروری برای مثال ویتامین هاء املاح ‏9برآورده ساختن انرژی مورد نیاز ‏نگهداری وزن در محدوده منطقی ‏9 پیشگیری از نوسانات قند خون ‏9کاهش لیپیدهای سرم خون در صورت بالا بودن 

صفحه 30:


صفحه 31:
Meat, Meat Substitutes and Other Proteins Fats. Oils and Sweets Breads, Grains and Other Starches. 

صفحه 32:
یکی از اهداف اصلی رژیم درمانی در دیابت پرهیز از افزایش ناگهانی و سریع قند خون است. اصطلاح شناخص سروس ‎tig Menke‏ ترصيف :البق است که یک غذای مشخص چه مقدار سطح گلوکز خون را در مقایسه با مقدار هم اریز گلوکز آن بالا می برد. 

صفحه 33:
0ترکیب کردن غذاهای نشاسته ایی با غذاهای حاوی پروتئین و چربی موجب کاهش سرعت جذب آن ها و کم کردن شاخص گلیسمیک می گردد. 9خوردن غذاهای خام در مقایسه با غذاهای خرد شده» پوره ویا پخته موجب پاسخ گلیسمیک کمتری می شود. 

صفحه 34:
0خوردن میوه کامل بجای آب میوه موجب کاهش پاسخ گلیسمیک می شود. 0زمانی که غذاهای حاوی قند ساده به رژیم غذایی اضافه شوند پاسخ گلیسمیک کمتری ممکن است ایجاد 0 شود. 

صفحه 35:
خود پایشی قند خون )5۱8 بررسی سطح گلوکز اساس درمان دیابت است که انجام آن توسط بیمار تحول عمده ای در مراقبت دیابت ایجاد نموده است. استفاده از گلوکومتر نقش مهمی در کنترل هیپوگلیسمی و هیپرگلیسمی داشته و نقش حیاتی در نرمال سازی سطح گلوکز خون بازی می کند که ممکن است عوارض بلند مدت دیابت را کاهش دهد. 

صفحه 36:


صفحه 37:
۱۵6165 ‏وسنلا۱۷6‎ ‎Drug Therapy: Insulin تاو 01 ۲۲0۵ ۰ *Short-acting: Regular ntermediate-acting: NPH or Lente —Long-acting: Ultralente, Lantus 

صفحه 38:


صفحه 39:


صفحه 40:
f= . How does the insulin getinto your body? & ‘Insulin inthe blood Flexible tubing delivers insula from the pump ‘eservorto the infusion set Insulin x puny ‘Aticy tube called 4 cau Hnserted under your skin to 0 ‏لهذا‎ 

صفحه 41:
| 

صفحه 42:


صفحه 43:


صفحه 44:


صفحه 45:


صفحه 46:


صفحه 47:
دوره زمانی دارو اندیکاسیون سریع الاثر لیسپرو سریع گلوکز کوتاه اثر ریگولار از غنا متوسط الاثر -20 16 بعد از غذا طويل الاثر اولترا لنت گلوکز ناشتا دارو درمانی( درمان با انسولین) شروع اثر اوج اثر طول مدت اثر 10-5 1 3 کاهش 30-1 2-3 4-6 20-0 قبل ‎NPH 4-2 12-6‏ 6-8 12-16 20-30 کنترل 

صفحه 48:


صفحه 49:
رژیم های انسولین 0رژیم عادی: یک یا چند تزریق انسولین کوتاه اثر و متوسط الاّر در روز بصورت مخلوط 0 هدف: پیشگیری از عوارض حاد دیابت» هیپوگلیسمی یا هیپر گلیسمی علامت دار» سالمندانی که توانایی © مراقبت از خود را ندارند. 

صفحه 50:
٩رژیم‏ ویژه: © یا 4 بار تزریق انسولین در روز 9 هدف: انعطاف پذیری بیشتر جهت تغییرمیزان انسولین مصرفی از روزی به روزی دیگر بر اساس تغییریات مصرف غذا و فعالیت در هنگام استرس و بیماری 

صفحه 51:
ا 

صفحه 52:
عوارض انسولین درمائی 0واکنش های آلرژیک موضعی ( قرمزی, تورم؛ تندرنس و سفتی) 0واکنش آلرژیک سیستمیک 5لیپو دیستروفی "لیپو آتروفی "لیپو هیپرتروفی 

صفحه 53:


صفحه 54:


صفحه 55:
مت به انسولین ‎eae‏ ‎ces‏ پدیده داون 0 يديا 

صفحه 56:
‎O‏ نقصان انسولین: ‏9 افزايش پیشرونده گلوکز خون از زمان بخواب رفتن تا صبح ‏9 درمان: افزايش انسولین متوسط الاثر یا طویل الاثر غروب ( قبل از شام یا در هنگام خواب) ‏9 پدیده داون: افزايش قند خون از ساعت 0 صبح به بعد ‏9 درمان: تغییر دوز انسولین متوسط الاثر غروب از قبل از شام به قبل ‏© دهد 

صفحه 57:


صفحه 58:


صفحه 59:


صفحه 60:
داروهای ضد دیابت خوراکی سولفونیل اوره های نسل اول ‎(IDD-CSO) sk IS‏ تولازامید» تولبوتامید سولفونیل اوره های نسل دوم گلیپی زید( 060.9) گلی بورید( ۰/0 ۰۵/6 6 6) 

صفحه 61:
بی گوانید ها متفورمین( 950۰9000) مهار کننده های آلفاگلوکوزیداز ‎(GOMOD ) 5515)‏ تیازولیدین هاء مگلی تینیدها 

صفحه 62:
CUO =o GLUTAZONE's 

صفحه 63:
= ۰ 2 عه ‎id LS‏ = 7 7 Men 

صفحه 64:
آموزش دیابت ملیتوس یک بیماری مزمن است. لذا بیمار دیابتی بایستی راجع به تغذیه» اثر و عوارض جانبی داروهاء ورزش» پیشرفت بیماری» راهبردهای پیشگیری» تکنیک های پایش و ارزشیابی و تنظیم داروها آگاه و آموزش دیده باشد. 

صفحه 65:
آموزش و مهارت ها در 2‌گروه تقسیم می شود: 1-اطلاعات و مهارت های پایه یا ضروری برای ابقا و تداوم آموزش (پاتوفیزیولوژی ساده» راهکارهای درمان» پیشگیری از عوارض ‎le‏ اطلاعات روزمره) 

صفحه 66:
آموزش پیشرفته و مداوم (یاد گرفتن تغییر انسولین و رژیم غذایی و آماده شدن برای مسافرت» آموزش مراقبت از پاها» چشم ها بهداشت عمومی شامل مراقبت از پوست و بهداشت دهان و دندان» درمان ريسك فاکتورها کنترل فشارخون» چربی و گلوکز خون آموزش در مورد وسایل جدید وجایگزین). 

صفحه 67:
اجرای طرح مراقبتی ‎O‏ آموزش خود تجویزی انسولین 0 نگهداری انسولین © انتخاب سرنگ 9 آماده سازی دارو برای تزریق: مخلوط کردن انسولین 0 کشیدن انسولین به داخل سرنگ 9 انتخاب موضع تزریق و تغییرآن © آماده سازى يوست © وارد كردن سر سوزن 

صفحه 68:


صفحه 69:


صفحه 70:
cabs ‏عوارض‎ © عوارض حاد دیبت ‏ كلست 7 کتو اسیدوز دیابتی ‎(DKA)‏ ۲ سندرم هیپرگلیسمی هیپر اسمولار غیر کتوزی (۲۱۳۱۱۷5) ‎٩‏ عوارض مزمن (بلند مدت) دیابت بیماری عروق بزرگ عروق محیطی قلب مغز بیماری عروق کوچک كليه چشم نوروپاتی دیبتی ‏ اعصاب محیطی (حسی حرکتی) اعصاب خود کار 

صفحه 71:
عوار ض حاد دیابت هیپو گلیسمی: * به کاهش قند خون کمتر از 50-60 ۲0/01 گویند. * در لثر افزلیش دوز انسولین یا داروی ضد دیلبت خوراکی, خوردن غذای کم یا قعاليك چسمی زیاد گویند. تظاهرات بالینی: در دو گروه طبقه بندی می شود: علایم آدرنرژیک و علایم سیستم اعصاب ‎ACNS) «635 50‏ 

صفحه 72:
در هیپوگلیسمی خفیف" کاهش قند خون ‎ "*"‏ تحریک اعصاب سمپاتیک " افزایش میزان اپی نفرین و نوراپی نفرین ‏ تعریق, لرزش: تاکیکاردی. طپش قلب. عصبانیت و گرسنگی. در هیپوگلیسمی متوسط ‎٠”‏ کاهش قند خون " . محرومیت سلولهای مغزى از دريافت كلوكز ‏ آشتلال عملکرد سیستم اعصاب مرکزی ناتولنى در تمركز. احساى سبكى سره گیچی, کاهش حافظه: بیحسی لب و زبان, تکلم مبهم. عدم هماهنگی عضلات. تغییرات عاطفی, رفتارهای بی منطق یا تهاجمی. 

صفحه 73:


صفحه 74:
© فيب وكليسمئ كتفايقة > a ‏تخریب سیستم اعصاب مرکزی عدعآگاهی‌به زمان و مکان . تشنج و‎ ‏از دست دادن سطح هوشیاری.‎ haga * تجویز 10-15 گر م کربوهیدرات ساده سریع الاثر به صورت خوراکی: * 3 يا 4 فرص گلوگز تهیه شده یا * 6-4 اونس آب میوه یا * 3-2 قاشق چایخوری عسل یا شکر 

صفحه 75:
* اندازه گیری قند خون بایستی 15 دقيقه بعد انجام شود. در صورت کمتر از 70-75 ۲۲9/0 درمان تکرار گردد. * زملنى كه علايم برطرف شد یک وعده غذای مختصرلبه شرطی که به وعده غذایی اصلی بیمار نزدیک نباشد) حاوی پروتلین و نشاسته توصیه می گردد. (شیر یا لقمه ای نان وپنیر) 

صفحه 76:
کتواسیدوز دیابتی در اثر فقدان یا کمبود شدید انسولین ایجاد می شود این مسئله موجب ایجاد اختلال در متابولیسم کربوهیدرات» پروتئین و چربی می گردد. سه ویژگی بالینی آن عبارتند از: + هیپرگلیسمی ‎ase‏ آبی و از دست دادن الکترولیت ها * اسیدوز 

صفحه 77:
*#سه علت ایجاد کننده 0069) عبارتند از : *#کاهش مقدار انسولین یا فراموش کردن تزریق آن #بیماری یا عفونت #دیابت تشخیص داده نشده و درمان نشده 

صفحه 78:
تظاهرات بالینی: 9پلی اوری» پلی دیپسیء تاری دید ضعف و سردرد 9 هیپوتانسیون وضعیتی 9بروز عوارض گوارشی( تهوع. بی اشتهایی» استفراغ » درد شکم) بوی استون از دهان بیمار و تنفس کاسمول 0 تغییر در وضعیت ذهنی از حالت هوشیاری تا کما © وجود دارد. 

صفحه 79:
یافته های تشخیصی 9 سطوح قند خون بين 0000000/00 یا بیشتر 0 وجود اسیدوز به همراه کاهش سطح بیکربنات و نا۳پایین يا اسیدی مشخص می شود. 0 سدیم و پتاسیم ممکن است کم. بدون تغییر و یا افزایش یابد. © كراتينين» 00060)» هماتوکریت و هموگلوبین ممکن است © بدلیل کم آبی افزایش یابند. 

صفحه 80:


صفحه 81:
۲۱۳۱۱۱5 ‏مقاسه 0۵ با‎ ٩ ویژگی ها ‎DKA HHNS‏ بیمرانمبتلا دیاب نوع 1 ديابت نوع 2 عوامل مستعد کننده حذف انسولین. عفونت جراحی عفونت. چراحی اسكته قلبى ومغزى اسكته قلبى و مغزى شروع کمتر از 24 ساعت طی چند روز قند خون بیشتر از 250۳09/01-400 بیشتر از 1600۳09/۵ ‎PH‏ کمتر از 3/3 ‎coos‏ ‏کتون وجود دارد وجود ندارد اسمولاریته ‎350mosmol/|;\ = 300mosml/I-350‏ بیکربنات کمتر از 15 ۳۴0/۱ طبیعی ‎CR,BUN‏ لفزلیش لفزلیش ‎ 

صفحه 82:


صفحه 83:
عوارض بلند مدت دیابت "بدلیل افزايش طول عمر بیماران مبتلا به دیابت عوارض بلند مدت در این بیماران شایع توشقه انست. "عوارض بلند مدت در هر دو نوع دیابت و2 دیده می شود. "عوارض بلند مدت معمولا زودتر از5-10 سال بروز نمی کند. "بیماری های کلیوی در بیماران دیابتی نوع 1 و عوارض قلبی ‎ABE‏ نوع 2 شایع تر می باشد. 3 

صفحه 84:
عوارض عروق بزرگ * تغییرات ایجاد شده در عروق خونی متوسط تا بزرگ بدن ایجاد می شوند. دیواره عروق خونی ضخیم» اسکلروزه شده و بوسیله پلاک ها مسدود می شوند و نهایتا عروق مسدود می شوند. * بیماری شریان کرونر» عروق مغزی و عروق محیطی 9 © نوع اصلی از عوارض عروق بزرگ می باشد. 

صفحه 85:
انفارکتوس میوکارد در مردان دیابتی 2برابر و در زنان 3 برابر شايع تر می باشد. * بیماری عروق کرونر علت 5650-60 علل مرك و مير در بیماران دیابتی است. *علایم تیپیک ایسکمی ممکن است در بیماران دیابتی وجود نداشته باشد ( ۷1 خاموش بدلیل نوروپاتی اعصاب خودکار). 

صفحه 86:


صفحه 87:


صفحه 88:


صفحه 89:


صفحه 90:
© 2001 BaroMedical Phaten Canada 

صفحه 91:


صفحه 92:
HEALTHY EYE EYE WITH DIABETIC RETINOPATHY 

صفحه 93:
Normal retina 7 Diabetic retinopathy 

صفحه 94:
عوارض عروق کوچک(میکروواسکولار) ‎٩‏ گرچه تفییرات آترواسکلروتیک عروق بزرگ هم در بیماران دیابتی و هم غیر دیابتی دیده می شود اما تغييرات ميكروواسكولار فقط در بيماران ديابتى ديده مى شود. Sea? پاتی ناشی از دیابت با خیم شدن غشای پایه مویرگ ها مشخص می شود. ‎٩‏ دو ناحیه از بدن که عروق ن ها بیشتر تحت ات عروق کوچک دیلبت قرار می گیرند. عروق ‏کوچک شبکیه چشم و کلیه است. 

صفحه 95:
© بیماران دیابتی دچار انواع عوارض بینایی می شوند(رتینوپاتی. كاتاراكت؛ تییرات عدسی, فلج عضلات خارجی چشم و گلوکوم). * رتینوپاتی دیابتی شایع تر و خطرناکتر است. ‎٩‏ مهم ترین علت کوری افراد 20-74 سال در امریکاست. 

صفحه 96:
‎٩‏ شبکیه اصلی ترین قسمت ساختمان چشم است که بیش از بافت های دیگر در بدن اکسیژن مصرف می ‎ ‏کند. ‏© در لين اختلال مویرگ های شبکیه تخریب شده که منجر به کاهش جریان خون اکسیژن دار به شبکیه می شود که به دنبال آن آنوکسی بافتی ایجاد می شود. ‎٩‏ هیپرتانسیون. عدم کنترل خوب گلوکز خون و طول مدت دیلبت مهم ترین عوامل خطرساز رتینوپاتی ‏دیابتی هستند. 

صفحه 97:
‎٩‏ حدود 90 درصد بیماران دیابتی که قند خون آن ها به خوبی کنترل نشده است بعد از 5-15 سال از شروع بیماری, شواهد نشانگر رتینوپاتی را پیدا می کنند. ‏57 تغییرات عروق کوچک در لین مرحله به صورت میکروآنوریسم. خونریزی داخل شبکیه و اگزودای سخت و انسداد مویرگ های کانونی می باشد. ‎٩‏ بیشتر این بیماران فاقد اختلالات بینایی هستند. ‏© عارضه رتینوپاتی غیرپرولیفراتیویمنی ادم ماکولا در 10 درصد بیماران دیابتی نوع | و 2 دیده می شود ‏که ممکن است سبب اختلال بینایی و از بین رفتن دید مرکزی شود. 

صفحه 98:
2 درمان: ‎٩‏ کنترل فشارخون, کنترل دقیق قندخون جهت پیشگیری ‎٩‏ درمان رلیج در مراحل پیشرفته فوتوکواگولاسیون با لیزر آرگون است که رگ های خونی دارای نشت و ‏نواحی دارای عروق جدید را تخریب می کند. ‎ 

صفحه 99:
© نفروپاتی دیابتی یکی از بیماری های پیشرونده و مخرب کلیه و یکی از عوارض میکروواسکولار ییماری دیایت است. ‎٩‏ در این اختلال موبرگ های خونرسان گل.مروا های کلیه دچار آسیب و تخریب می شوند. این بیماری همراه میکروآلبومینوری است. ‏© تقريبا 25 درصد بيمارانى كه سالانه در امريكا دياليز مى شوند بيماران ديابتى هستند. 

صفحه 100:
اتیولوژی: ‎٩‏ افزایش ضخامت غشاء پایه مویرگهای گلومرولی در مدت چند سال به علت بالا بودن سطح قندخون ایجاد می شود که سبب نشت آلبومین در ادرار(میکروآلبومینوری) می گردد. ‏2 درمان: ‎٩‏ کنترل صحیح قند خون و فشارخون جهت پیشگیری 

صفحه 101:
‎٩‏ نوروپاتی دیابتی 9 به كروهى از بيمارى ها اطلاق مى شود که تمام انواع اعصاب از قبیل اعصاب محیطی(حسی و حركتى). ‏اعصاب اتونوم» اعصاب نخاعی را درگیر می کند. ‎٩‏ نوروپلتی یکی از عوارض شایع ومهم دیلبت است.با افزلیش سن و طول مدت بیماری دیابت افزلیش می ‏یابد. ‎ 

صفحه 102:
‎٩‏ پلی نوروپاتی حسی حرکتی شایع ترین نوع نوروپاتی دیابتی است که به آن نوروپاتی محیطی نیز گویند. ‎٩‏ این عارضه بطور شایع قسمت های انتهایی اعصاب خصوصا اعصاب اندام های تحتانی را مبتلا می کند. ‏© برای کاهش درد از داروهای ضد درد ضد افسردگی های سه حلقه ای؛ فنی توئین» کاربامازپین و... ‏استفاده می شود.