سندروم حاد کرونری

صفحه 1:
بسم الله الرحمن الرحيم 1 

صفحه 2:
سندروم حاد کرونری ‎Ae Coronary SNOW.‏ )۳ 

صفحه 3:


صفحه 4:
سندروم حاد کرونری * طیفی از وضعیتهای ‎Nhe‏ ‏طبقه بندی میشوند: * آنژین صدری ناپایدار * سکته قلبی با حضور موج © * سکته قلبی بدون وجود موج © * با 57۴21/۱ و ۱15۲۶۱/۱ " دليل اصلی سندروم حاد کرونری وجود پلاک اترواسکلرو تیک و پارگی این پلاک در عروق کرونر می باشد. 

صفحه 5:
بیماری عروق کرونر ‎a‏ وضعیتی است که در آن در اثر رسوب مواد چربی ۰ کلسیم وبافت فیبروزه در سطح داخلی شرائین کرونرو یا ترومبوز و همچنین اسپاسم عروق کرونر تنگی یا انسداد ایجاد شده و باعث کاهش خجریان ختون و اععلال هر حوتوساتق تاحيه ای از عضله قلبی و در نتیجه ایسکمی و آزردگی میوکاردمیشودوممکنست منجر به 

صفحه 6:
اترواسكتروز ‎ee‏ و * تجمع غیر طبیعی رسوبهای چربی .کلسیم و بافت فیبروزه در دیواره داخلی شریان های کرونری که بداخل رگ برجستگی پیدا کرده و سبب تنگی شریان میشود 

صفحه 7:
آترو اسکلروز کرونر ۳۹ <a Plaque | aT Plaque rupture ۳ 4 اه > سس Nonocelusive thrambus Occlusive thrombus 

صفحه 8:


صفحه 9:


صفحه 10:


صفحه 11:
عوامل خطر ساز غیر قابل تغییر و کنترل: ده سابقه فامیلی نژاد جنس قابل تغییر و قابل کنترل: هیپر لیپیدمی.هیپرتانسیون.دیابت . دخانیات . الکل. رژیم غذایی . کم تحرکی ,چاقی .تیپ شخصیتی و مصرف 606-۳ . یائسگی . بالا بودن همو سیستئین خون 

صفحه 12:
تظاهرات بالینی آترواسکلروزیس * آترواسکلروزیس شریانهای کرونر علائم وعوارضی را با توجه به درجه تنگی شریان و محل آن +تشکیل ترومبوز وانسداد شریان کرونر میتواند تولید کند. * آترواسکلروز لزوما علائمی ایجاد نمی کند بلکه برای ظهور علائم بالینی 12 بايد کمبود شدیدی در خونرسانی » به تناسب نیازهای میو کارد به اکسپژن و مواد غذایی ایجاد شود. 

صفحه 13:
کاهش جریان خون سبب محرومیت سلولهای میو کارد از اکسیژن شده که به این وضعیت ایسکمی گفته میشود * مهمترین اختلالات ناشی از کاهش خونرسانی عضله قلب شامل آناتن ضدرغ,انفارکتفس.قیوکار ده نارشایی ‎aces A Mi‏ 13 

صفحه 14:
14 آنزین صدری 0660۳15 ۸۵۲91۳5 تعاریف ‎I‏ ن صدری: نوعی ناراحتی قفسه سینه که در اثر ایسکمی گذرای میو کارد بدون 1 نکروز عضله قلبی بوجود می آید. يك ستتدروم بالينى ادسث کید ملق جزیان عون ناگافی سیرکازه دز پاسخ به ت بدنی یا استرس عاطفی ایجاد ميشود. در آنژین صدری شرائین تنك شده کرونر در شرائطی که نیاز میشود نمیتوانند جریان خون در میوکارد را اذ یا بعبارتی در آنژین صدری تعادل بین عرضه وتقاضای اکسیژن در میوکارد مشكل ميشوة 3 به اكسيؤن زياد 

صفحه 15:


صفحه 16:


صفحه 17:
انواع آنژین صدری ۳۹ Stable Angina ‏آنژین پایدار‎ * Unstable Angina jut 2.37 ® Variant Angina ‏آنژین پرینزمتال‎ * Nocturnal Angina ‏آنژین شبانه‎ Decubitus Angina ‏آنژین دکوبیتوس‎ * = آنژین پس از انفارکتوس 

صفحه 18:
درد قفسه سینه اضطر اب بیقراری تاکیکاردی تاکی پنه تهوع el ‏استفرا‎ ving glee ‏سره‎ ‏سبكى سر‎ 

صفحه 19:
فیزیوپاتولوژی درد آنژینی افزایش متابوّلیسم بی هوازی ایجاد و تجمع یونهای با* و 06+ افزایش سروتونین ؛هیستامین و برادی کینین افزایش فعالیت اعصاب ممپاتیک انتقال حس درد به قشر مغز | 8 درک درد در قفسه سينه| 

صفحه 20:
20 احساس فشار ءسنگینی .درد مبهم خرد کننده يا له کننده شدت درد: درد آنژینی معمولا خفیف تا متوسط است و بندرت شدید توصیف ميشود. مدت درد:۲-۱۵ دقیقه محل در در مرکز قفسه سینه و پشت جناغ محل انتشار: شانه چپ بالای بازو .گردن .فک و قسمت قدام قفسه سینه 

صفحه 21:
« ۰ 03۱10 ‏کیفیندرد‎ ‎= Quantitys os = R: Radiation, relief and ۲6۵۲۵۵۱۲6101110۷ ‏محلنتشار‎ ‎= 5: 56۷6۲۱۲۷ )0-0 5616( ‏شدندرد‎ ‎= T: Time of 0۳05 ‏نمان‌شروع دردأع‎ 21 

صفحه 22:
> ‘ ب ۳ ۱ 2 ناحیه مشکوک به درد قلبی 

صفحه 23:
Shoulder(s) /wrm(s) هكد Neck 

صفحه 24:
درد در آنژین پایداربا: فعالیت جسمی قرار گرفتن در معرض هوای سرد خوردن وعده غذایی سنگین استرس پا هرگونه موقعیت برانگیزنده احساسات تشدید میشود پس از استراحت .مصرف اکسیژن و نیترو گلیسرین کاهش میابد. 24 

صفحه 25:


صفحه 26:
Levin Sign. 

صفحه 27:
خصوصیان درد آنژین ناپایدار * درد پیشرونده بوده و از نظر شدت و مدت فزاینده است. * درد قابل پیش بینی نبوده و در حال استراحت و حتی در حال 27 

صفحه 28:
آنژین پرینزمیتال (واریا ۳ مشابه سایر آنژین صدری بوده اما طولانی تر است. بعلت اسپاسم عروق کرونر می باشد و در جوانان شايع تر است. غالبا در ساعات اول صبح بدلیل افزايش کتوکولامین ها در نتيجه افزایش فعالیت قلب و بدنبال آن افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن می شود. * بهترین درمان استفاده از کلسیم بلاکرها همراه با نیتراتها می باشد.. 28 

صفحه 29:
آنژین شبانه ۳ * تنها در طول شب اتفاق می افتد. * معمولا در مرحله ۵۴۷ خواب که همراه با خوابیدن و دیدن کابوس شبانه می باشد. * که علت این آنزین افزايش فعالیت سمپاتیک می باشد 29 

صفحه 30:
ees ‏آنژین‎ بیشتر در وضعیت درازکش بیشتر نشان دهنده نارسایی بطن چپ می باشد. ۴ بهترین دارو دیژیتال است ديؤيتال در هیچ نوع آنژین ديكرى استفاده نمى شود زيرا نياز ميوكارد به اكسيزن را بالا مى برد. 30 

صفحه 31:
انتشار درد به هر دو بازو درد سایر نواحی مثل فک وشکم 31 

صفحه 32:
پافته های تشخیص 4 تظاهرات بالینی و ارزیابی تاریخچه بیماری الکتر و کاردیوگرافی تستهای آزمایشگاهی اکوکاردیوگرافی اسکن قلب کاتتریزاسیون قلبی 32 

صفحه 33:
33 تغییرات الکتروکاردیوگرام در آنژین صدری * 1 ST deppresion ® T invert ® 

صفحه 34:
Anatomic Groups eptum) aVR ۷ None Anterior aVL Lateral aVF Inferior Anterior 

صفحه 35:
۷ Septal ۷ ‏و۷‎ ‎Septal Lateral V6 Lateral 35 Anatomic Groups (Anterior Wall) I aVR Lateral None aVL Lateral aVF Inferior 

صفحه 36:
36 Anterior Anatomic Groups (Lateral Wall) Septal V2 Septal V3 Anterior aVF Inferior Inferior 

صفحه 37:
Anatomic Groups (Inferior Wall) ۱ aVR ۷ Vy Lateral None Septal Anterior aVL ۷ Lateral Septal 1 2 V3 Anterior Lateral 37 

صفحه 38:
2 کاهش کار قلب 2 پیشگیری از بروز 01 |درمان آنژین صدری] تس ‎alate‏ ‏كت ‏یه ‎a ae‏ — 

صفحه 39:
39 اهداف درمانی در آنژین صدری + ۱- کاهش نیاز به اکسیژن در میوکارد: کاهش فعالیت فیزیکی وقراردادن بیمار در وضعیت مناسب داروهای نیتراتها » بتا بلاکر و كلسيم بلاكر و. ۲- افزایش عرضه اکسیژن در میوکارد: اکسیژن درمانی نیتراتها آنتی کواگولانت ۳- پیشگیری از بروز 17/۱ 

صفحه 40:
درمان آنژین صدری اکسیژن نبه میزان ۴-۶ لیتر در دقيقه نيتراته. زير زبانى»اسيرى ‎٠‏ يماد .قرص خوراكى (ايزوسوربايد.نيتروكانتين) و سرم نيتروكليسرين بتا بلوكرها يرويرنولول (ايندرال) ‎٠‏ متورال» آتنولول (تنورمين» كلسيم بلاكرها: ایزوپتین (وراپامیل), ديلتيازيم. آمیلودیپین و. ۸0۱ :کاپتوپریل‌لنداپریل آنتی کواگولانت و ضد پلاکت: آسپرین هپارین کمادین (وارفارین) پلاویکس (کلوپیدگرل) که با نم لیرنی اسویکس هم موچود است مسکن: ارکوتیکها و داروهای آرامبخش داروهای ملين استراحت مطلق رژیم غذایی کم نمک و کم چربی 40 

صفحه 41:
نیتروگلیسرین * بصورت زیر زباتی ۴/۰ ۲۲۵ که کرک را کر کته ‎Bes‏ ‏دهد و ۱۵-۳۰ دقیقه اثرش باقی می ماند و در صورت عدم تاثیر می توان مصرف قرص را هر ۵-۱۰ دقيقه حداکثر تا ۲ بار تکرار نمود. 8 مکانیسم اثر: " دوزاز درمانى: * 1016/۲۳1۲ تدوز اوليه ودر صويتعدم تسكيزهرد بيمرو فشارخون بيشاز 90117117110 هر ‎0-٠١‏ مقيقه تاحطلكثر ‎200mic/min‏ ‏(11/0 تزريقع لفزليشهادم ميشود. 41 

صفحه 42:
موارد منع مصرف نیتروگلیسرین 4 فشار خون کمتر از ‎٩۰‏ ۲۱۲/۵ مصرف سه دوز نیتروگلیسرین بیمار مشکوک به آسیب سر و افزايش ۱0۴ عوارض: سردرد هیپوتانسیون گرگرفتگی تاکیکاردی رفلکسی 42 

صفحه 43:
ایزوسورباید (ایزوردیل) ۳ * که بصورت قرص زیر زبانی 51119 و قرص خوراک ‎MG‏ ‏0 و 20779 وجود دارد " اثر زیر زبانی ۵-۱۵ دقيقه بعد از مصرف ظاهر شده و حدود ۵ ساعت باقی می ماند و نوع خوراکی آن حدود ۴ ساعت اثرش باقی می ماند. 43 

صفحه 44:
۸ (لسپر ۳ ۴ این دارو با وقفه در سنتز پروستاگلندین ها از تجمح پلاکتی جلوگیری می کند و مشخص شده که سبب کاهش میزان بروز ۷/1] و مرك و مير در بیماران ۵0 می گردد. ۴ فرایند التهاب را کاهش داده و باعث می شود پیشرفت پلاک آترواسکلروز در دیواره شریانها متوقف شود. ۴ بصورت قرص ۸۰ میلی گرمی (روکش دار» ۱۰۰ و ۳۲۵ میلی گرمی (جویدنی) و شیاف وجود دارد. 44 

صفحه 45:
د " بتابلوكرها: برويرانول (ايندرال)» متورال.کارودیلول, آتنولول و ۴ کلسیم بلوکرها: ديلتيازيم. وراپامیل. آمیلودیپین و ... 45 

صفحه 46:
46 

صفحه 47:
انفاركتوس مي وكارد ‎MI‏ فرآيندى كه در آن ناحيه اى از ميوكارد به دليل كاهش شديد يا قطع ناكهانى ‎ORF‏ ‏خون ناشى از انسداد شريان كرونر دجاراسيب مى شود. این فرآیند ۲۰-۳۰ دقیقه پس از اختلال در خونرسانى ميوكارد اتفاق ميافتد. در اثر ياركى ديواره يلاك آترواسكلروز وخونريزى اين ناحيه پلاکتها وساير عوامل انعقادى به منظور كنترل خونريزى تجمع نموده ولخته تشكيل ميشود.ترومبوز حاصله ميتواند بطورکامل شریان کرونر را مسدود نموده و سبب انفارکتوس شود. ترومبو آمبولی .اسپاسم عروق کرونر هیپوتانسیون شدید . خونریزی حاد و مصرف کوکائین از علل دیگر انفارکتوس می باشند, 47 

صفحه 48:
فرآیند تشکیل ترومبوز + 7 Plaque سس 1 — Plaque rupture 3 SS Nonocelusive thrombus Occlusive thrombus 48 

صفحه 49:
49 

صفحه 50:
تظاهرات بالینی ۱- درد: کیفیت . درد عمیق بصورت سنگینی ,سوزش .فشار و خرد شدن قفسه سینه شندنت: درد شذید و اخساس مرگ قریب الوة هيات دز از ۱۵-۲۰ دقیقه محل انتشار :ناحيه ابى كاستر, بازوها ‏ فك كردن و يشت درد ستگنستفر زمان اسگزاحت. شرمق شوه واگرربا فقالیث تروش شوه با خر اس ومصرف نیتروگلیسرین بهبود نمی یابد. ‎Set oF‏ سب اكاك 1ك كردي + ممونق» اموس سود وات ورين ستاو ‎GS, etl ce as‏ ۳ ۳- تهوع , استفراغ » آروغ زدن و سکسکه فراوان ۴- سرگیجه سیکی سر اضطراب و بیقراری ۵- فشار خون ممکنست در مواردی افزایش و در مواردی کاهش داشته باشد. (تاکیکاردی- هیپرتانسیون یا برادیکاردی- هیپوتانسیون) ۶ افزایش درجه حرارت تا ۳۸ درجه ۷سمع 53,54 50 

صفحه 51:
:انفا رکتوس بدون درد 4 * افراد دیابتیک * سالمندان * معتادان * علائم در اين افراد بصورت دیس پنه . سنکوپ .احساس سبکی در سر و ضعف بروز میکند 51 

صفحه 52:
تقسیم بندی انفا رکتوس میوکارد | : ‏از نظر نواحی انفارکته‎ -۱ Anterior-Antero lateral- Lateral - Inferior- ..., posterior ۲- ازنظر وجود یا عدم وجود موج 40 ‎Q Wave MI , ۱۱۵0۶ 0 ۷ ۱‏ ۳- از نظر زمان بزوز: انفارکتون : فوق حاد - ‎ole‏ — تحت حاد (اخیر) - قدیمی 52 

صفحه 53:
Where the positive electrode is positioned, determines what part of thé 

صفحه 54:
Precordial Leads 07 Ve V5 Lateral ۷ V2 vy ‏سا‎ Anterior Septal 

صفحه 55:
Anatomic Groups eptum) aVR ۷ None Anterior aVL Lateral aVF Inferior Anterior 

صفحه 56:
۷ Septal ۷ ‏و۷‎ ‎Septal Lateral V6 Lateral 56 Anatomic Groups (Anterior Wall) I aVR Lateral None aVL Lateral aVF Inferior 

صفحه 57:
57 Anterior Anatomic Groups (Lateral Wall) Septal V2 Septal V3 Anterior aVF Inferior Inferior 

صفحه 58:
Anatomic Groups (Inferior Wall) ۱ aVR ۷ Vy Lateral None Septal Anterior aVL ۷ Lateral Septal 1 2 V3 Anterior Lateral 58 

صفحه 59:


صفحه 60:
60 Anterior MI * ۷1, V2, V3, V4 Anterior infarct with ST elevation Left Anterior Descending Artery (LAD) Left bundle branch block Right bundle branch block 2"4 Degree Type2 Complete Heart Block 

صفحه 61:
‎MI‏ ونع اميق ‎ ‎61 

صفحه 62:
nferior MI ۱۱۱, ۴ * ۱۳۸۶۵۲۱۵5 with ST elevations Right Coronary Artery (RCA) 1st degree Heart Block 24 degree Type 1, 2 34 degree Block 62 

صفحه 63:
۲۰ ۹ ‏تست‎ MI 

صفحه 64:
es os ‎INFARCTION‏ موی 386 2 0 0 1 ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎1 ‎+ ‎Acaelnfarton, marked ST segment sift. ‏مرک‎ of ‏لصا الا‎ ‎64 ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 65:
Right Sided EKG???? = RVI occurs around 40% in inferior MI’s = Right leads “look” directly at Right Ventricle and can show ST elevations in leads Il. Ill. AVF, V4R , V5R and V6R ® Occlusion in RCA and proximal enough to involve the RV 65 

صفحه 66:


صفحه 67:
Lateral MI = leads I, AVL, V5, v6 = Lateral Infarct with ST elevations " Left Circumflex Artery ۳ 67 

صفحه 68:
‎MI‏ معام اجَق ‎aay VON ‎ ‎ 

صفحه 69:
69 BOL Acuteanteroateral mocardlallnfarction. QS anter-sptal leads tiny R waves precede deep S 

صفحه 70:
Posterior MI = leads V1, V2 = Posterior Infarct with ST Depressions and/ tall R wave = RCA and/or LCX Artery =" Understand Reciprocal changes = The posterior aspect of the heart is viewed as a mirror image and therefore depressions versus elevations indicate MI 70 

صفحه 71:
Posterior Infarct epressions V1-V3 Represent ST Elevations “behind” V1-V3 سم Flip or ‎Use a‏ رز ‎Mirror! - ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 72:
apy ye Right sided leads witl My ‏ی ب ل ۳ سمل‎ aie elevation oo Inferior STEMI 9/13/03 @ 15.29 72 

صفحه 73:
73 176 13 VF v5 v2. الله v4 ‘avr 

صفحه 74:
Posterior MI Posterior Isolated acute posterior wall MI 

صفحه 75:
4 Posterior MI oe tl ‏إك‎ ‏سمي‎ tl i [el ل شرا ‎See‏ 

صفحه 76:
76 gh SubEndocardial MI = localized changes and non - Q wave abnormalities = T-wave inversions = ST segment depression 

صفحه 77:
fil SubEndo MI | 

صفحه 78:
78 

صفحه 79:
Lott coronary, artery’ Lateral wall Right coronary ‘Septal wail Inferior wall artery Anterior: V3, V4 Septal: V1, V2 Inferior: 1, Il, AVE Lateral: |, AVL, V5, V6 79 

صفحه 80:
Septal Anterior Anterior 

صفحه 81:
non-Q-wave MI Q-wave MI nontransmural transmural (subendocardial) Figure 15-4 A subendocardial (non-Q-wave) versus a transmural (Q-wave) myocardial infarction. 81 

صفحه 82:
تغییرات الکتروکاردیوگرام * بسته به زمان بروز و نوع انفارکتوس شامل: T Tall ® ST elevation ® ST depression ® T invert ® Q Wave® 82 

صفحه 83:
Normal Complexes and egments ST segment ‎J Point gg‏ مت موی ‎TP segment 27‏ ‎ 

صفحه 84:


صفحه 85:
85 Blocked Lumen in Branch of Left Coronary Artery Anterior Infarct 

صفحه 86:


صفحه 87:
met changes with ۱ 

صفحه 88:
۳۹ ECG Changes : Ischemia = T-wave inversion = ST segment depression = T wave flattening = Biphasic T-waves is es a a eat cone Hoey yew : aus t MESH 1 Ee ‏امه و(‎ Normal T Waves 88 

صفحه 89:
۳ ECG Changes: Injury = ST segment elevation of greater than 1mm in at least 2 contiguous leads = Heightened or peaked T waves = Directly related to portions of myocardium rendered electrically inactive Baseline ‘'PeakedT Waves | Elevated ST segment 89 

صفحه 90:
90 ECG Changes: Infarct Significant Q-wave where none previously existed = Why? = Impulse traveling away from the positive lead = Necrotic tissue is electrically dead No Q-wave in Subendocardial infarcts = Why? = Not full thickness dead tissue = But will see a ST depression = Often a precursor to full thickness MI Criteria = Depth of Q wave should be 25% the height of the R wave = Width of Q wave is 0.04 secs = Diminished height of the R wave Q wave 

صفحه 91:
+ * تغییرات سریالی داریم . بطوریکه ۷11 را به چهار ۴ مرحله اول : ظهور موج ۲ بلند و نوک تیز اما با قاعده پهن که موسوم به 51۱3۲۵ ۲ میباشد که به لين ‎Hyper acute 5.51, 54 ale yo‏ 6 گفته میشود . 91 

صفحه 92:
د هآ * گاهی اوقات ارتفاع موج ۲ بلندتر از موج ؟ میگردد . اين مرحله کوتاه بوده و فقط در نیم تا یک ساعت ابتدایی حمله قلبی دیده میشود که نشانه ایسکمی ترانسمورال و شروع ۱است . " تنها در هايير كالمى شبيه اين حالت ديده ميشود با اين فرق كه در افزايش بتاسيم خون موج 5 در قاعده باريى بوده و شبیه به خیمه است که به 161۱۲ ۲ معروف 92 

صفحه 93:
۴ مرحله دوم : ۴ در لین مرحله شاهد بالا رفتن قطعه 5۲ هستیم که ‎MI ol,‏ 20۱116 خوانده میشود . نکروز نیم ساعت پس از درد شروع میشود و تا ۸ ساعت بعد از درد کامل می شود . 93 

صفحه 94:
۴ مرحله سوم : وقتی درد ساکت می شود هنگامی است که نکروز کاملا پیشرفت کرده و در اين زمان موج 00 ظاهر شده ولی همچنان 616۷61101۱ 5 وجود دارد و در لیدهای سمت راست طرح 031186119 05 را بوجود مى آورد بصورتى كه موج ”7 خود رااز دست ميدهد كه به اين مرحله فاز تكوين يافته (5ع/اأ0لاء لإا[آانا؟ 6 می گویند . 94 

صفحه 95:
* بعد از ۲۴ ساعت قطعه 5 به حالت اولیه بر گشته و موج 6 باقی میماند همچنین موج ۲ بصورت معکوس باقی میماند که به این مرحله ۱۷۱1 2010 میگویند . 95 

صفحه 96:
AY ‏كر‎ i a Ty = فقق || I ~~ v~ ‏للش‎ 

صفحه 97:


صفحه 98:


صفحه 99:
Can you use the ST segment asa ladle? 

صفحه 100:
تستهای آزمایشگاهی 4 ۰ 65118 ۴ ۱۳ * ۲- تروپونین:تا چند هفته پس از انفارکتوس بالا میماند. ۴ ۴- میوگلوبین: 

صفحه 101:
نام آنزیم رهم6۳ رضم >كاط © ‎Myoglobin‏ Troponin(!) 101 ساعن6-3 ساعت8-4 ساعتل-3 ساعت4-3 ساعن36-24 ساعت24-12 ساعت12-4 ساعت24-4 روز 4-3 روز 4-3 هفته 3-1 

صفحه 102:
افراديكه شانس زنده ماندن آنها كم است ‎a‏ دیس ریتمی قلبی © نارسايى قلبى ©- كارديوزنيك شوك 4 ياركى قلب ‎102 ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 103:
۱- به حداقل رساندن آسیب میوکارد ۲- حفظ عملکرد میوکارد ۳- پیشگیری از بروز عوارض دارودرمانی در انفارکتوس همانند آنژین ناپایدار است و در شرایطی ممکنست داروهای ترومبولیتیک نیز به آنها افزوده شود. 103 

صفحه 104:
[- حفظ سلامت میوکارد اهداف درمان. 2-6 ۳ _ ©- پیشگیری و کنترل عوارض 

صفحه 105:
شکف از استفاده آز ترومیو يك حل كردن لخته و ليز كردن ترومبوز در شريان كرونر .كمك به جريان مجدد خون در داخل شريان كرونر و به حداقل رساندن اندازه ناحيه انفاركته و حفظ خب گرد نمی ‎a‏ ترومبولییتک ها تاثیری بر روی پلاک آتروم ندارند. 105 

صفحه 106:
106 صعود قطعه 51 حد اقل در دو ليد مجاور وهم جهت فاصله زمانی از شروع درد قلبی: ايده آل: كمتر از ‎٠٠١‏ دقيقه بسیار مفید: کمتر از ۶ ساعت مفید: ۶-۱۲ ساعت (در صورت تداوم درد) کم فایده: بیش از ۱۲ ساعت ( در صورت تداوم درد) ؟- سن كمتر از 1/8 سال 

صفحه 107:
اشکال رایج داروهای ترو 56 :زانیکوتپرتسا‎ * یک پروتئین باکتریال است که از استرپتوکک گرفته میشود و باعث حل 107 لخته ولیز شدن تمام لخته ها ی موجود در سیستم عروقی ميشود. فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (۳۸۵-]: آلتبلاز (601356(): نوعی فعال کننده پلاسمینوژن بافتی است که برخلاف استرپتوکیناز ,حالت فیبرینولیز انتخابی برای لخته موجود در کرونر داشته و بطور موضعی باعث حل لخته ميشود. 

صفحه 108:
۴ کنتراندیکاسیون * خونریزی فعال داخلی اختلال خونریزی دهنده مشهود تاریخچه حوادث عروق مغزی در یکسال گذشته تاریخچه ناهنجاریهای عروق مفزی ۰ پریکاردیت ودیسکسیون آئورت * تروما یا انجام عمل جراحی بزرگ طی ۲-۴ هفته اخیر هیپرتانسیون کنترل نشده 108 

صفحه 109:
این دارو در ویالهای ۷۵۰۰۰۰۰ واحدی و بصورت پودر موجود است. ۴ دو ویال معادل ۱.۵۰۰.۰۰۰ واحد را به آهستگی با آب مقطر حل نموده (طوریکه کف تشکیل نشود) و در ۱۰۰ الی ۱۵۰ سی سی نرمال سالین ريخته در مدت ۶۰- ۳۰ دقیقه انفوزبون شود. 109 

صفحه 110:
عوارض استرپتوکیناز ۳ * خونریزی سیتمیک : (شایعترین عارضه) * واکنشهای آلرژیک * هیپوتانسیون 

صفحه 111:
111 مراقبتهای لازم در استرپتوکیناز ترا مانيتورينك مداومقیس بر مشاهده و تحت نظر گرفتن بيمار از قطع تزریق دارو در صورت بروز عوارض کاهش تعداد دفعات تزریق وریدی عدم انجام تزریقات عضلانی پیشگیری از ترومای بافتی پرهیز از استفاده مداوم از کاف فشار خون کنترل نواحی سوراخ شده محل تزریق وریدی بروز علائم آلرژیک 

صفحه 112:
علائم موثر بودن ترومبو 4222 <= " بركشت تغييرات الكتروكارديوكرام " تسكين درد بيمار " بروز ديس ريتمى هاى بطنى " افزايش زودرس آنزيم هاى قلبى 112 

صفحه 113:


صفحه 114:
114 مراقبتهاى يرستارى در (11!! ‎-١‏ بيشكيرى وكنترل درد بيمار: ‏اکسیژن درمالی ‏شناسایی سطح فعالیت بیمار و استراحت در بستر تا درد توسط بیمار ‏تزریق مسکن طبق دستور ‏۲- کاهش اضطراب بیمار: ‏موسیقی درمانی .یافتن دلایل اضطراب بیمار.یافت ایجاد محیط آرام ‏۳- کنترل ودرمان عوارض بالقوه نتوجه به تفیبرات نوار قلب و ریتم قلبی و درمان دیس ریتمی های خطرناک . کنترل علائم حیاتی و گزارش تفییرات آنها ‏۴- دادن دارو و رعایت مراقبتهای لازم در هر یک از آنها ‏۵- آموزش به بیمار ادر خصوص نحوه مصرف دارو وعلائم ونشانه های عوارض بیماری ‎ ‏همودینامیک و عدم گزارش ‎ ‏نیازهای روحی بیمار و بر آورده نمودن آنها . ‎ 

صفحه 115:
Practice 1 Click = Anterior MI with lateral for involvement answer = ST elevations V2, V3, V4 = ST elevations II, AVL, V5 115 

صفحه 116:
Click = Anteroseptal MI for = ST elevations V1, V2, V3, answer V4 116 

صفحه 117:
practice 3 Click "Inferior MI for : ‏رت‎ =ST elevation 2,3 AVF 

صفحه 118:
4 0ه ديق Inferior Click = ST elevations 2, 3, AVF OF = ST elevations V5 answer 118 

صفحه 119:
4 Practice 5 ‎yyy‏ رم رمب ماما اه ‎Click * Acute inferior for MI ‎engwer * Lateral ‏وود‎ ‏و 

صفحه 120:
Anterior ST Elevation MI 

صفحه 121:


صفحه 122:
122 

صفحه 123:
‎UE‏ متسد ا 1 ‎anal ‎SLL ‏اس رل‎ 

صفحه 124:
با ای ی لیا رد ۱ ‎AL‏ لب 5 را — 1 — سرت ری ‎Fey‏ ‏بل ک ی نم ‎ae‏ امس ۲ ای الا و ‎Tee LN‏ 

صفحه 125: