عناصر معدنی کمیاب بدن

صفحه 1:
عناصر کمیاب بدن 

صفحه 2:
The distribution of body iron ۵ ایس سا ‎Male‏ 700 in average adult ‏زلف‎ (g) ‏انين‎ Hb 2.4 5 65 0 1.0 1 30 ‏ل نيا‎ 015 3.5 Heme enzyme 992 0.5 Transferrin-bound ‏تسس‎ 6 01 یل 

صفحه 3:
Hepcicin=— | Liver | Ferroportin 1 Plasma transferrin Erythroid ‘marrow | DUODENAL EPITHELIAL CELL UPTAKE OF HEME AND NONHEME IRON. 22 

صفحه 4:
نکات: ۲آهن همی مستقما جذب سلول های روده شده و در روده تحت اثر هم اکسیژناز آهن آن به شکل فریک آزاد مى شود. ۷ آهن غیر همی برای جذب باید به شکل فرو درآید. ویتامین -) در تبدیل فریک به فرو نقش دارد. بعد از ورود فرو به داخل روده ممکن است دوباره به حالت فریک درآید و در ساختمان فریتین ذخیره شده و یا به کمک انتقال دهنده هفاستئین مستقیما وارد گردش خون شده و در خون به شکل فریک در آمده و در ساختمان ترانسفرین قرار گرفته و به بافت های نیازمند آهن حمل گردد. v فریتین شکل ذخیره ای آهن در بافت ها می باشد. کین خود را از دست داده است. این ترکیب به‌عنوان ذخیره ۲ هموسیدرین تجمعی از فریتین است که بخشی از ذخیره آهن به‌صورت فریتین تمام شده باشد. آهن در کید و طحال زمانی تشکیل می‌شود که ظرفي 

صفحه 5:
# کمبود آهن: ۷ کم خوني از نوع هیپوکروم میکروسیتیک, آهن سرم و فریتین بافتی و سرمی کاهش دارد و اما ترانسفرين سرمی 5 ‎TIBC‏ افزایش دارد. **سربارى آهن: 1. هموسيدروز: تجمع أهن در بافت بدون آسيب به بافت ‎Li‏ هموكروماتوز: تجمع آهن در بافت موجب مى شود كه بافت آسيب ببيند و باعث ايجاد علايمى مثل ديابت» سیروز کبدی پیگمانتاسیون پوست و مخاط و نارسایی قلبی گردد. ‎ ‎I‏ کم خونی سپدروبلاستیک: اختلال در سنتز هم به دلایل ارئی و یا اکتسابی وجود دارد. 

صفحه 6:
* آزمایش ظرفیت آهن ترانسفرین ‎TIBC‏ ۷ آهن در سرم به گلبولینی به نام ترانسفرین متصل می‌شود. ” معمولاً ترانسفرين از آهن اشباع نبوده؛ به طورى كه در افراد سالم مقدار آهن متصل شده به ترانسفرین در حدود یک سوم حداکثر ‎wl‏ ترانسفرين در انتقال آهن است. ۲ مقدار اضافه آهنی که اين جذب کند تا کاملاً اشباع شود به نام ظرفیت آهن اشباع نشده ‎(Unsaturated Iron Binding C. Capacity (UIBC)‏ ناميده مىشود. به عبارتى دیگر. الا و با آپوترانسفرین» قسمتی از ترانسفرین است که از آهن. اشباع نشده است. ۲ آزمايش ©1186 به اندازهكيرى بیشترین مقداری از آهن که می‌تواند به پروتئین‌های سرم؛ به ویژه ترانسفرین متصل شده و در داخل خون ذخیره گردد. گفته می‌شود. بت آهنسبرم بة 186 ]را اشباع ترالشتفرین ورستانچه این میزان ذر عند: ۱۰۰ ضرب شوده رن اشباع ترانسفرین ‎saturation) CTS)‏ ۲ می‌نامند. 

صفحه 7:
Ferritin Low High High/Normal High High Normal Transferrin Saturation Low High Low/Normal High High High Iron TIBC/Transferrin UIBC Low High High High Low Low Low Low/Normal Low/Normal High Normal/Low Low/Normal Normal/High —Normal/Low Low/Normal High Normal Low Disease Iron Deficiency Hemochromatosis/Hemosiderosis Chronic Illness Hemolytic Anemia Sideroblastic Anemia Iron Poisoning 

صفحه 8:
(ZN) 59; بعد از ز آهن مهمترین عنصر کمیاب بدن است. ۲ در ساختمان آنزیم هایی مثل کربنیک ‎Shae‏ ۵۰۱۷۷ الکل دهیدروژناز. گلوتامات دهیدروزناز: ‎gle ch RNA, SOD. DNA‏ تیمدین کیناز و کربوکسی پپتیداز وجود دارد. روی در ساختار این آنزیم ها یا دارای نقش ساختمانی است و یا نقش کاتالیز را دارد. لا اعمال وابسته به روی: ۷نسخه برداری ژن ها پاسخ ایمنی. ترمیم و حفظ بافت همبند. متابولیسم ويتامين .4 و احساس درك بوو مزه در بينى و دهان لاحمل روى در يلاسما: آلبومین. آلفا-۲ ماکروکلوبولین و اسید آمینه و ترانسفرین کسوس ۲ همراه با اختلال در رشد و بهبود زخم. بزرگی کبد و طحال و کاهش فعالیت غدد جنسی است. 

صفحه 9:
۹ 4 ۷ در ساختمان آنزیم های سرولوپلاسمین. سیتوکروم > اکسیداز. 56010 تیروزیناز: دوپامین بتا هيدروكسيلازء اسکوربات اکسیداز و لیزیل اکسیداز وجود دارد. لا حامل مس در پلاسما: ۷سرولوپلاسمین. آلبومین. ترانس کوپروئین و اسید آمینه هیستدین ‎no loc!‏ ع سیستتخ آفتی اکسیدانی پلاشنما: تشکیل اتضالات عرضی در پروتفین هاق نافت:همبدده ۳ يستم عصبىء فسفريلاسيون اكسايشى و توليد انرى و شركت در متابوليسم آهن 

صفحه 10:
**بيمارى ويلسون ۲"بیماری ویلسون یک اختلال نادر ژنتیکی است. که به خاطر مسمومیت ناشی از مس در بدن ايجاد ‎See‏ % اتوزوم مغلوب. "اختلال در ژن ‎۸٩۲۳78‏ که مسئول انتقال مس از کبد به صفرا می باشد به عنوان عامل بیماری شناخته شده است. آسايافته های آزمایشگاهی ویلسون: کاهش سرولوپلاسمین و مس در خون» تجمع مس در بافت ها و افزایش مس در ادرار 

صفحه 11:
علایم بیماری ویلسون بیماری ویلسون ‎Wilson's disease‏ حلقه های کابزر-فاشر اخنلال در سبستم اعصاب مرکزی @ ۳ عضلات لالب بزرگی کبد اختال در عملکرد. @ کلیه ها تجمع مس در بافنها الشهاب مفاصل 

صفحه 12:
*# بیماری منکس: ۲ بیماری منکس در اثر یک نقص در ژن ‎۸٩۲۳7/‏ ایجاد می‌شود. محصول اين ن مسوول انتقال مس از روده به پلاسما هست. این نقص باعث می‌شود که بدن به درستی نتواند در سراسر بدن عنصر مس را حمل‌ونقل کند. ۲ یک بیماری وابسته به 6( می باشد. در این بیماری خروج مس از سلول های غیر کبدی مثل روده مختل می شود و اختلالات عصبی- عروقی و بافت همبند بوجود می آید. سایافته های آزمایشگاهی منکس: کاهش سرولوپلاسمین و مس در خون 

صفحه 13:
موی غیر طبیعی سر در بیمار مبتلا به منکس Menkes Disease ‘Small intestine (High cw) Kidney (High cu) 

صفحه 14:
* کروم * عملکرد: ۲ تقویت عمل انسولین: از طریق اتصال به فاکتور تحمل گلوکز (۲۴)) بات سهیلاتصا لنسولینبه محلگ برنده سلوللثر انسولینا لفزلیشمی‌ده ۲ کروم غلظت لیپوپروتین پلاسما را تنظیم می کند. ۷ کلسترول سرم و تری گلیسیرید سرم را کاهش می دهد. 

صفحه 15:
* کبالت * عملکرد: ¥ سنتز هموگلوبین در ساختار ویتامین 812 ۴ اثرات کمبود: 0علایم به واسطه فقدان وبتامین 812 نمی بی اشتهایی سرکوب رشد 

صفحه 16:
*#فلوئور 0 عملکرد: ۲ ممانعت از تخریب دندان 0ثرات کمبود: ۲ افزایش پوسیدگی دندان 

صفحه 17:
ae ‎٠“‏ ید ‏0عملکرد: ‏“در ساختمان هورمون تیروئید 0اثرات کمبود: گواتر هیپوتیروئیدیسم کرتینیسم در نوزادان "ميكزودم در بالغين 0اثرات سميت: "كواتر ا”تيروتو كسيكوز 

صفحه 18:
منکن 0 عملکرد: استخوان و بافت پیوندی "جزنی از متالوآنزيم ها * هیدرولازها ۴ اکسیدوردو کتازها * ليبازها * ييروات كربوكسيلاز * سوپراکسید دیسموتاز (500) . آر ۳ 0 کمبود: ” اختلال در تحمل ©/6). اختلالات رشد و توليد مثل و ناهنجارى هاى استخوانى 

صفحه 19:
*#مولیبدن 0عملکرد: ۲ متابولیسم 0۱۵ ضروری برای تولید اسید اوریک " برای فعالیت سولفیت اکسیداز, آلدهید اکسیداز و گزانتین اکسیداز 0ثرات کمبود: سرکوب رشد * تشکیل معیوب کراتین گواتر 

صفحه 20:
۰ ae ‏سلنیوم‎ * ‏عملکرد:‎ 0 ‏محافظت از ليييدها عليه اكسيداتيو‎ ” ‏جزتی از تیروکسین -۵ دیدیناز‎ ‏جزنی از کلوتاتیون پراکسیداز‎ ‏”جزئى از تيوردوكسين ردکتاز‎ * اثرات كمبود: "اختلال ذرتوليد ‎PO‏ was