غدد درون ریز بدن

صفحه 1:
غدد درون ریز غدد درون ریز یکی از سیستم های تنظیمی در برقراری هموستازی است. اين غدد هورمون ترشم می کنند که در اندامهای هدف پاسخ خاصی را القا می کنند . برخی از هورمونها به یک بافت. خاص تاثیر گذار هستند و برفی دیگر دارای اثر عمومی هستند. 

صفحه 2:
* غدد درون ریز معمجلا از طریق مکانیسم فیدبک (0۵6 660) تنظیم می شوند. 

صفحه 3:
اكر ماده شيميايى ترشح شده بر روی خود سلول مترشمه تاثیر بگذارد اصطلاها اتوکرین( 3۱1106۲1۳ ) , اگر بر سلولهای مجاور اثر کند. پاراکرین(0۵۲36۲1۳6 ) , و اگر از طریق خون به سلولهای هدف برسند اندوکرین (6۱۱006۲[۳76 ) نامیده میشود. Paracrine ا © متسه پا 

صفحه 4:
* بصور کلی هورمونها از نظر ساختمان شیمیایی به سه دسته تقسیم میشوند: * هورمونهای پروتئینی و پلی پپتیدی: * این هورمونها محلول در آب هستند و به آسانی وارد گردش خون شده و به بافتهای هدف منتقل می شوند. نظیر هورمونهای هیپوفیز قدامی و خلفی. لوزالمعده (انسولین و کلوکاگون): هورمون پاراتیروئی ‎HCG‏ 

صفحه 5:
هورمونهای استروئیدی: محلول در چربی هستند. نظیر هورمونهای آدرنال (کورتیزول و آلدسترون) تخمدانها (استروژن و پروژسترون) بیضه (تستوسترون ) جفت (استروژن,پروژسترون) این هورمونها از کلسترول مشتق می شوند و ذفیره نمی گردند. 

صفحه 6:
* هورمونهای اسید آمینه ای: توسط پروتئینهای حامل در خون منتقل می شوند مثل: 14:73 اپی نفرین و نوراپی نفرین. ۵ _ 

صفحه 7:
* انتقال هورمونها در خون: هومونهای محلول در آب (پپتیدی و کاتکول آمینها) در پلاسما حل می شوند و از محل سنتز به بافتهای هدف انتقال مى يابند. هورمونهاى استروئيدى و تيروتيد غالبا مسبيده به يروتئينهاى يلاسما كردش می کنند و تا زمانیکه از پروتئینهای پلاسما جدا نشده اند از نظر بیولوژیکی غیرفعال هستند. در چنین شرايطى هورمونهاى باند شده بها ب ل بعنوان يك ‎ods gris‏ هورمونی در گردش عمل می کنند و کلیرانس آنها نیز آهسته تر انجام می ‎ops‏ 

صفحه 8:
هورمجنها به چندین روش از پلاسما حذف می شوند (کلیرانس): انهدام متایولیکی توسط بافت چسبیدن به بافت دفع توسط کید به داغل صفرا دفع توسط کلیه به داغل ادرار 

صفحه 9:
مکانیسم عمل هورمونها: نفستین قدم در عمل هورمونها چسبیدن ب _ رسپتورهای اختصاصی در سلول هدف است. رسپتور برخی هورمونها در سلول و برخی دیگر در سیتوپلاسم یا هسته قرار دارد, هنگامي که هورمون به رسیتور خود می جسبد یکسری از واکنشها در سلول آغاز میشود که پاسخ سلولی را بدنبال دارد. رسیتورهای غشایی بیشتر برای هورمونهای پروتئینی. پیتیدی و کاتکول, آمینها جنبه اختصاصی دارند و پیامیر ثانویه داخل سلولی مثل: 0۸۵۳ اثرات هورمجن را القا می کند. رسپتور هورمونهای استروئیدی در سیتوپلاسم سلول است. رسپتور هورمونهای تیروئیدی در هسته می باشد. 

صفحه 10:
پاسخ سلولی: * آنزیمهای داخل سلولی را فعال می کند. * ژنهای اختصاصی را فعال می کند. پیامبر ثانویه: 0۸۵۳ ۰ 8 کالمودولین-کلسیم *؟ فرآورده هاى تجزيه اى فسفوليييدهاى غشايى ‎٠»‏ (2ص|ط ,۱0۸۵0 ,۱۳3) 

صفحه 11:
این غده بوسیله ساقه هیپوفیز به هییوتالامودس متصل است 9 ارتباط ندیکی با هییوتالاموس دارد. از طرف دیگر فعالیت اغلب غدد درون ريز توسط آن کنترل میشود. غده هیپوفیز از نظر فیزیولوژیکی به دو بخش تقسيم مى شود. ‎gis]‏ هیپوفیز (قدامی) - منشاء آن كيسه راتكه از اييتليوم حلق است. نوروهیپوفیز (خلفی) - منشاء آن بافت عصبی از هييوتالاموس است. 

صفحه 12:
آدنوهیپوفیز هورمونهای متعددی ترشم می کند که مهمترین آنها عبارتند اله سلولهای سوماتوتروپ ( ۳۰ تا ۰ درصد ): هورمون رشد(!2۲)) سلولهای کورتیکوتروپ ( ۲۰ درصد )؛ کورتیکو تروپین(۸۲۲۱) سلولهای لاکتو‌تروپ ( ۳ تا ۵ درصد ): يرولاكتين(581) سلولهای گونادوتروپ ( ۳ تا ۵ درصد ): گونادوتروپینها(۲۳۱,۴5۱۷) سلولهای تیروتروپ ( ۳ تا ۵ درصد ): تیروتروپین (۲5۳) 5 

صفحه 13:
هورمون رشد (سوماتوتروپین( ساختمان پروتتینی دارد و در طول زندگی ترشح آن ادامه دارد اگر چه بعد از بلوغ رشد بعضی از اعضای بدن متوقف می شود (استخوانها). هورمون رشد مستقیما بر رشد غضروف و استخوان تاثیر ندارد بلکه این هورمون سبب ترشح سوماتومدین از کبد و برخی از سلولها شده و اين ماده رشد استخوان و غضروف را تحریک می کند. زمانی که اپی فیز استخوانهای بلند به تنه آنها جوش خورد؛ رشد استخوان از نظر طولی متوقف می شود ولی ضخامت آن افزایش می یابد ولی استخوانهای غشایی می توانند همچنان به رشد و نمو خود ادامه دهند. 

صفحه 14:
اثرات متابولیک هورمون رشد عبارتند از: * افزایش سنتز پروتئین * آزاد سازی اسیدهای چرب از بافت چربی * کاهش مصرف کلوکز با کاهش مصرف گلوکز تولید انسولین افزایش یافته و اختلالات مریوط به دیابت نوع || ( غیر وابسته به انسولین ) را تقلید می کند. به همین دلیل هورمون ‎si)‏ دیابت زا یا دیابتوژنیک نامیده می شود. 

صفحه 15:
* موادی نظیر سروتونین. دوپامین, استرس و خواب هیپوتالاموس را تمریک کرده و 6۲۱۴۳۱ ترشم می شود. این هورمون پس از انتقال به هیپوفیز سیب ترشم هورمون رشد می گردد. * سوماتومدین بصورت فیدبک منفی سنتز و ترشم 0۳۱ و 6۳۳۲۷ ۱ مهار می کند همچنین ترشح هورمون سوماتوستاتین 111۳۱ت)سبب مهار ترشم (ات)می شود. 

صفحه 16:
° همبستگی هورمون رشد وانسولین: هورمون رشد(افزايش) ستتز بروتثين و رشد افزايش مى يابد } اسيل لزي ‎jal ya‏ فورمون رشداكادش) ۲ i aly iy jl ‏انسولين(افزيش)‎ (alld od ۱ ستتز بروتئين ورشد كاهش مى يابد ‎(al ola‏ 

صفحه 17:
اختلالات ترشع هورمون رشد خرد پیکری ( 2۷/337۴151۳ ): این بیماری بدلیل عدم ترشع هورمون رشد و یا قطع کامل کلیه ی هورمونهای هیپوفیز قدامی در دوران قبل از بلوغ هادث می شود. پان هیپوئیتاریسم: کاهش ترشح کلیه هورمونهای شخص به بلوغ جنسی نمی رسد. در ۳۸/۱ موارد فقط 3 مختل می شود. در یک سوم موارد فقط هورمون رشّد مختل می شود و شخص از نظر جنسی به هد تکامل می رسد ولی در سایر موارد علاوه بر کوتولگی اختلال در ترشم سایر هورمونهای هیپوفیزی باعث اختلالات سایر هورمونها و عدم تکامل جنسی می شود در کوتوله های |فریقایی هورمون رشد به اندازه کافی ترشح می شجد ولی یک ناتوانی ارثی برای تشکیل سوماتومدین ) در آنها وجود دارد. قدامی است و هورمون رشد 

صفحه 18:
* غول پیکری ( 619501570 ): ترشم بیش از اندازه هورمون رشد در زمان قبل از بلوغ می تواند رشد غیر عادی و بیش از هد استخوانها و عضلات فرد رآ به همراه داشته باشد. * این افراد چربی خون بالایی دارند و مستعد ابتلا به دیابت هستند. ۶ ( ۱۰ درصد دیابت کامل قندی ) * علت عمده غول پیکری تومور غده هیپوفیز می باشد. 

صفحه 19:
آکرومگالی: ترشم بالای هورمون رشد بعد از بلوغ باعث می شود که بافتهای نرم استخوان به رشد خود ادامه دهند و استخوانهای دست. انگشتان و فک تحتانی و... بطور غیر عادی ظفیم و 3 کلفت شده و تغییرات مهره ها ۳ معمولا موجب قوزيشتى مى شود. 

صفحه 20:
در هیپوفیز قدامی سافته می شود. میزان ترشح پرولاکتین در دوران بارداری و شيردهي افزایش می یابد و عکس عمل استروژن و پروژسترون عمل نموده و ترشم شیر را افزایش می دهد. از ماه پنجم بارداری غلظت آن بالا می رود و در زمان تولد به مدود ۱۰ برابر آن در زن غیر باردار می رسد. توسط ‎Se‏ ید - ترشم پر افزایش می یابد. 

صفحه 21:
چند هفته پس از تولد نوزاد میزان پرولاکتین به هد قبل از بارداری می رسد و در صورتیکه شیردادن قطع شود ترشم پرولاکتین نیز قطع می شود. عوامل تمریکی مانند؛ ۷1۴(پپتید روده ای موثر برعروق) و ۲8۳۱ (هورمون آزاد کننده تیروتروپین) بر هیپوفیز اثر کرده و ترشم پرولاکتین را افزایش می دهند. . همچنین ۳۱۴ (فاکتور مهار کننده ترشم پرولاکتین) و دوپامین ترشم پرولاکتین را کاهش می دهند. بطور کلی هیپوتالاموس نقش اساسی در تحریک یا مهار ترشم پرولاکتین دارد. 

صفحه 22:
* هورمون محرکه تیروئید ۲51۱ در هیپوفیز قدامی سافته می شود و سنتز آن تحت کنترل هورمونهای تحریکی و مهاری 9۲۳۱ ۲۱۳۱ هیپوتالاموس می باشد. * هورمون محركه قشر كليه 111 6 4درهييوفيز قدامى توليد مى شود و تحت کنترل هورمونهای تحریکی و مهاری 2۱۳۱9)۵۳۳۱) هیپوتالاموس می باشد. 

صفحه 23:
هورمون ضد ادرارى(81011): اين هورمون جذب آب 9 حفظ مايعات. بدن را القا مى كند. درغيا ۸۵۲۲۱ تویول ها و مجاری جمع کننده بطور تقریبا کامل به آب ذيرند. در نتیجه دفع فوق العاده زیاد ‎wl‏ ادرار رقیق تشکیل ‎we‏ ‏شود. برعکس در حضور ۸۵۱۲۱ قسمت اعظم آب در کلیه ها بازمذب شده و ادرار غلیظ تولید می شود. 

صفحه 24:
هورمون ضد ادرارى(1011): اين هورمون داراى اثر تنك كنندكى آرتريولها در سرتاسر بدن است. به همين دليلء نام ديكر اين هورمون وازويرسين است. ‎ble‏ اسموتيك مايعات فارج سلولى ترشح 81011 را كنترل مى كند. هنكامى كه مايع خارج سلولى بيش از حد غليظ شود سيكنالهاى عصبى مناسب در هیپوتالاموس ترشم اضافی ۸۵۲۲۱ را موجب می شود و بلعکس. همچنین کاهش حجم خون (میزان ۱۵-۱۰ درصد) محرک پر قدرتی برای افزایش ۸۵0۲۱ می باشد و میزان ترشم ‎ADH‏ ,۱ گاهی تا ۵۰ برابر افزایش می دهد. 

صفحه 25:
هورمون اکسی توسین: این هورمون در زمان زایمان با ایجاد انقباضات شدید رممی زایمان را تسهیل می کند. همچنین تحریک نوک پستان و ارسال پیامهای عصبی به مغز باعث تهریک اتالاموس شده و موجب آزاد شدن اکسی توسین از غده هیپوفیز خلفی می شود. آنگاه اکسی توسین از طریق خون مهاجرت کرده و موجب انقباض سلولهای میواپتلیال و خروج شیر از آلوئولهای غدد پستانی می شود. 

صفحه 26:
هورمونهای تیروئیدی غده تیروئید در زیر منجره و در دو طرف و جلوی نای واقع شده است. هدود ۰( گرم وزن دارد و دو هورمون مهم 73و ۲4 (تیروکسین) ترشم می کند. هر دوی این هورمونها متابولیسم پایه بدن را تنظیم می کنند. برای سنتز هورمونهای تیروئیدی ید () مورد نیاز است که با رژیم غذایی مناسب تامین می شود. 1 بر سوب 0000 Tmogotnyronine (Fs) 

صفحه 27:
* ید موجود در خون توسط غده تیروئید به دام می افتد. 15۳۱ باعث افزایش این روند می شود. ید به دام افتاده اکسید شده و با مولکول تیروگلویولین ترکیب می شود. * در نهایت با ترکیب ید و اسید آمینه تیر‌زین هورمونهای تیروئیدی به فرم 3 14 تولید می شوند. غدد پاراتیروئید تیروئید از نمای پشت تیروئید از نمای جلو 

صفحه 28:
هورمونهای تولید شده در تیروئید ذفیره شده و با تمریک ۲5۳۱ به داخل خون ترشم می شود. ۰ درصد هورمون به فرم ۲4 ترشم می شود. انتقال در خون و ورود به سلول در فرم ۲4 راحت تر است. تقریبا تمام تیروکسین (۲4) سرانجام به ۲3 تبدیل می شود. هر دو هورمون از نظر عملکردی یکسان هستند ولی 73 حدود چهار بار قویت از تیروکسین است. هورمونهای تیروئیدی فعالیتهای متابولیکی تمام بافتهای بدن را افزایش می دهند. 

صفحه 29:
o> <x cob REL اعمال فیزیولوژیک هورمونهای تیروئیدی: افزایش فعالیت متابولیکی سلولها افزایش سرعت رشد بدن پیشبرد رشد و تکامل مغز در دوره جنینی افزایش کلیه جنبه های متابولیسم قندها افزایش اکسیداسیون چربی ها کاهش وزن بدن افزایش برون ده قلب افزایش ضربان قلب تشدید تنفس 

صفحه 30:
ale 3 lp Ale اعمال فیزیولوژیک هورمونهای تیروئیدی: افزایش هرکات و ترشمات لوله گوارش تحریک سیستم عصبی مرگزی افزایش قدرت انقباض عضلانی و لرزش عضلانی کم خوابی و امساس خستگی دایم افزایش ترشحات غدد درون ریز 

صفحه 31:
تاثير روى اعمال جنسى: مردان: فقدان هورمون تيروئيدى- از بين رفتن ميل جنسى افزايش بيش از حد هورمون تيروئيدى- ناتوانى جنسى زنان: فقدان هورمون تیروئیدی- منوراژی یا پلی منوره و کاهش میل جنسی هیپرتیروئید- اولیگومنوره یا آمنوره 

صفحه 32:
تنظیم ترشم هورمونهای تیروئیدی هورمون محرک تیروئید (۲511) از هیپوفیز قدامی ترشم شده و ترشم 13 و 4 , از غده تیروئید افزایش می دهد. ‎jas TSH ais‏ بوسیله هورمون آزاد کننده تیروتروپین (۲۳۳۷) هییوتالاموس تنظیم می شود. سرما یک محرک قوی برای آزاد سازی ۲۳۹۲ است. این اثر از تحریک مراکز هیپوتالاموس برای کنترل دمای بدن ناشی می شود. بیجانات و اضطراب موجب کاهش هاد در ترشم ۲5۳۱ می شجد. افزایش هورمون تیروئید در مایعات بدن بصورت فیدبک منفی ترشم 5۳۱" )| کاهش می دهد. 

صفحه 33:
افتلالات تیروئیدی میپرتیروتیدیسم: در اکثر بیماران غده تیروئید بزرکتر از هد طبیعی است. پرکاری تیروئید می تواند دلایل متعددی داشته باشد. در بيماري آدنوم تیروئید (تومور موضعی غده تیروئید) افزایش ترشحات 3 ۲4 مشاهده می شود. در بیماری گریوز(۲3۷5) ‎GBI‏ بادی یافت شده که به گیرنده های غشایی ۲5۳۱ چسبیده و فعالیت آن را تقلید می کند. آنتی بادی مزبور اثر تمریک کنندگی طولانی مدتی بر روی غده تیروئید داشته و هورمونهای تیروئیدی را بالا می بر 

صفحه 34:
افتلالات تیروئیدی * هیپوتیروئیدیسم: کم کاری تیروئید و کاهش ترشحات آن است که میتواند از یک بیماری خود ایمنی یا کمبود ید در رژیم غذایی ناشی شود. واژه گواتر به معنى بزرك شدن غده تیروئید است که در کم کاری تیروئید با تمریک مداوم 5۱ و تولید مقادیر عظیمی تیروگلوبولین در داغل فولیکول های تیروئیدی ایجاد می شود. 

صفحه 35:
دو غده فوق کلیوی در هدود ۴ تا ۵ گرم در بخش فوقانی دو ‎lS‏ قرار گرفته است. هر غده از یک قسمت قشری و یک قسمت مرکزی تشکیل یافته است. قسمت مرکزی به سیستم عصبی سمیاتیک مربوط بوده و هورمونهای اپی نفرین و نوراپی نفرین آزاد می کند. این هورمونها موجب بروز همان اثرات تحریکی مستقیم اعصاب سمپاتیک در تمام قسمتهای بدن می شوند. بخش قشری هورمونهای کورتیکوستروئیدی ترشم میکند که عملکردهای مختلفی دارند. 

صفحه 36:
غده فوق کلیه (آدرنال) قشر فوق كليه نا لايه مجزا دارد: ناهیه گلومرولوزا (10/:سلول): اين لايه تحت تان آنژیوتانسین|| و غلظت پتاسیم آلدسترون ترشم می کند. ناهیه فاسیکولاتا(۷۵/:سلولها): گلوکوکورتیکوئیدهای کورتیزول و کورتیکوسترون ترشم می کند. ترشم این سلولها تمت ‎WIG‏ ‏۲۷ می باشد. ‎aol‏ رتیکولاریس: آندروژن های فوق کلیه ر۱ تولید می کند. ‎ ‎ 

صفحه 37:


صفحه 38:
الدوسترون * ۰٩درصد‏ کورتیزمل در اتصال با حامل (ترانس کورتین) حمل میشود و نیمه عمر نسبتا طولانی ‎٩۰-4۰(‏ دقیقه) دارد. * ولی تنها »#درصد آلدسترون در اتصال با پروتئینهای پلاسما حمل میشود و نیمه عمر کوتاه (۲۰دقیقه) دارد. * استروئیدهای خوق کلیوی بطور عمده در کید تجزیه و با مدفوع و ادرار دفع می شوند. 

صفحه 39:
آلدسترون تقریبا همان اثراتی را که روی تویول های کلیوی دارد روی غدد بزاقی و غدد عرق نیز اعمال می کند. ‏ همچنین جذب سدیم از روده را افزایش م ‎rom‏ 2 = تنظیم ترشع آلدسترون توسط غلظت يون ل پتاسیم مایعات خارج سلولی و افزایش ‎fan‏ ‏خعالیت رنین- آنژیو‌تانسین ‎"i as‏ صورت میگیرد. = | ‎rsa le‏ 1 ‎tes oot‏ 

صفحه 40:
کورتیزول تحت شرایط استرس, سرما یا گرمای شدید. عفونت. ‎Gala‏ و... ترشم ‎g ACTH‏ متعاقب آن ترشم کورتیزول افزایش می یابد. کورتیزول مصرف گلوکز را در سلولهای بدن کاهش داده و کلوکونئوژنز را افزایش می دهد و در مجموع باعث افزایش گلوکز خون می شود. کورتیزول پروتئینهای کبد و پلاسما را افزایش می دهد و ‎YS‏ ‏ی سلولهای د ن را به داغل پلاسما آزاد می کند و باعث تجزیه پروتئین های بدن می شود. همچنین اثر تشدید کننده ای بر اکسیداسیون اسیدهای هرب در سلولهای بدن دارد و باعث تجزیه و بسیج چربی به دافل خون می شود. 

صفحه 41:
ترشم کورتیزول توسط!۸)2۲۳ کنترل می شود. ۸۲۳۱ از هیپوفیز قدامی تحت کنترل 2۳ هیپوتالاموس می باشد. كورتيزول نیز دارای اثر مستقیم فیدیکی منفی بر هیپوتالامدس و هييوفيز ‎Coy)‏ الیته استرس محرک قویتری می باشد و می تواند سد فیدبکی را شکسته و ترشمات بالای کورتیزول و استرس مزمن را ایجاد کند. ترشم کورتیزول دارای یک ریتم شبانه روزی است و ترشم ۰۸۲۲۱ 25۴ و کورتیزول در اوایل صبح زياد و در اواخر شب کمتر است. 

صفحه 42:
هورمون محرک ملانوسیتی پره پروهورمون محتوی ۸۲۲ از قطعات مریوط به هورمون مهرک ملانوسیتی ( ۷5۲۱ ), بتا-لیپوپروتئین و بتا-اندروفین ساخته شده است. هورمون محرک ملانوسیتی پیگمانتاسیون ملانوسیتهای پوستی را تهریک می کند. ۸۲۳۱ دارلی۳۰/۱ قدبتق مریکملانوسیتها لست 

صفحه 43:
آندروژنهای خوق کلیه * این هورمون در افرا سالم بسیار ناچیز است ولی در صورت تومور آدرنال ممكن است افزايش اين هورمون باعث بروز صفات جنسی ثانویه مردانه در زنان و كودكان مبتلا شود كه به اين عارضه آدرنوزنيتال ميكويند. 

صفحه 44:
افتلالات ترشمی فوق کلیه بیماری آدیسون ( کم کاری قشر فوق کلیه ): بدليل آتروفى اوليه قشر فوق كليه بوجود مى آید و در ۸۰ درصد موارد متعاقب خودایمنی ایجاد می شود. همچنین انهدام سلی و سرطان می تواند موجب این بیماری شود. اختلالات ناشی از آدیسون عبارتند ازء کمبود مینرالوکورتیکوئیدها- هیپوناترمی. هیپرکالمی, کاهش حجم مایع خارج سلولی کمبود گلوکوکورتیکوئیدها- اختلال متابولیکی نسبت به قند. چربی و ن و اثرات زیان آور استرس پیگمانتاسیون ملانین- در مخاط و پوست بطور یکنواخت 

صفحه 45:
افتلالات ترشمی فوق کلیه بیماری آدیسون ( کم کاری قشر فوق کلیه ): بدلیل آتروفی اولیه قشر فوق کلیه بوجود می آید و در ۸۰ درصد موارد متعاقب خودایمنی ایجاد ‎wo‏ شود همچنین انهدام سلی و سرطان می اختلالات ناشى ‎١‏ از |دیسون عبارتند از: كمبود مينرالوكورتيكوئيدها- هييوناترمى. هييركالمى. كاهش حجم مايع قارج سلولى كمبود كلوكوكورتيكونيدها- اختلال متابوليكى نسبت به قند. چربی و يروتئين. و اثرات زيان آور استرس پیگمانتاسیون ملانین- در مخاط و يوست بطور یکنواخت 

صفحه 46:
افتلالات ترشمی فوق کلیه سندرم کوشینگ ( پرکاری قشّر فوق کلیه ): آدنوم هیپوفیز قدامی عملكرد غير طبيعى هييوتالاموس آدنوم قشر فوق كليه * ( ترشح بيش ازحد 80111 شايعترين علت سندرم كوشينك است. ) علايم بيمارى: فراخوانى جِربى از بخش تحتانى بدن و رسوب در ناحيه سينه و نواحى فوقائى شكم ( كوهان كاوميش ) ظاهر خيزدار صورت رشد زیاد مو و ظاهر مردانه 

صفحه 47:
* افزایش غلظت کلوکز بدلیل افزایش کورتیزول * ضعف سیستم ایمنی * کاهش جدی پره‌تئین بافتی غیر از کید و پلاسما 

صفحه 48:
۶ لوزالمعده دو نوع بافت دارد. * آسینوسها که شیره های کوارشی ترشح می کنند. * جزایر لانگرهانس که انسولین و گلوکاگن تولید می کنند. این غده بعنوان یک غده درون ریز و برون ریز عمل می کند. 

صفحه 49:
هورمونهای پانکراس سلولهای لانگرهانس به ۳ دسته تقسیم می شوند: سلولهای آلفا (۲۵/: سلولهاى لانكرهانس): كلوكاكن ترشح مى كند. سلولهای بتا (7:۶۰ سلولهای لانگرهانس): انسولین ترشم مى كند. سئولهای دلتا (7۱۵ سلولهای لانگرهانس): سوماتوستاتین ترشم می کند. ترشحات پانکراس اثر مهاری ری یکدیگر دارند. بعنوان نمونه انسولین ترشم گلوکاکن را مهار می کند و سوماتوستاتین ترشم انسولین و گلو‌کاگن )| مهار می کند. 

صفحه 50:
اعمال فیزیولوژیک انسولین * افزایش جذب گلوکز خون توسط سلولهای بدن * افزایش جذب و متایولیسم گلوکز در عضله * ذفیره کلیکوژن در عضله ( ۲ تا ۳ درصد ) ۴ پیشبرد جذب. ذفیره و مصرف گلوکز در کید ۴ تبدیل گلوکز اضافی به اسیدهای چرب و مهار گلوکونئوژنز در کید * افزایش سنتز و ذخیره چربی ( فقدان انسولین غلظت پلاسمایی کلسترول و فسفولیپیدها را افزایش می دهد. ) ۶ افزایش سنتز و ذغیره پروتئین * انسولین و هورمون رشد با همکاری یکدیگر موجب رشد می شوند. * ( انسولین بر جذب و مصرف گلوکز در مغز تاثیری ندارد. ) 

صفحه 51:
تنظیم ترشع انسولین افزایش گلوکز ضون ترشم انسولین را تمریک می کند. ( فیدبک منفی ) برفی اسیدهای آمینه یویژه آرژنین و لیزین ترشم انسولین را افزایش می ‎MBs‏ هورمونهای گوارشی گاسترین. کولسیسته‌کینین, سکرتین و 21۴ ترشم انسولین را زیاد می کنند. برخي هورمونها نظیر گلوکاکن. هورمون رشد. کورتیزول و تا هدود کمتری پروژسترون و استروژن ترشم انسولین را تشدید می کنند. تمریک پاراسمپاتیک ترشم انسولین را افزایش می دهد. 

صفحه 52:
اعمال فيزيولوزيكى كلوكاكن كليكوزنوليز در كبد کلوکونئوژنز در کید افزایش گلوکز خون آزادسازی چربی و مصرف آن 9515915 با غلظتهای بسیار زیاد: قدرت انقبافی قلب را تشدید می کند. ترشم صفرا را افزایش می دهد. جریان خون در بعضی بافتها بویژه کبد را افزایش می دهد. ترشم اسید معده را کاهش می دهد. 

صفحه 53:
تنظیم ترش گلوکاگن افزایش گلوکز خون ترشم گلوکاگن را مهار می کند. افزایش اسیدهای آمینه خون ترشم کلوکاکن را تمریک می کند. فعالیت عضلانی ترشم گلوکاگن را تمریک می کند. سوماتوستاتین ترش گلوکاگن و انسولین را مهار می کند. 

صفحه 54:
سوماتوستاتین * افزایش قند خون. اسید آمینه. چربی و هورمونهای کوارشی باعث ترشم سوماتوستاتین می شود. * سوماتوستاتین انسولین و گلوکاگن را مهار میکند. * همچنین کلیه ی ترشحات و هرکات لوله گوارش را کاهش می دهد. ۶ ( طولانی شدن مدت زمان حضم و جذب غذا در بدن ) 

صفحه 55:
نوع | ( وابسته به انسولین ): فقدان انسولین آسیب سلولهای بتای جزایر لانگرهانس بدنبال عفونتهای ویروسی یا اختلالات خود ایمنی یا توارث ) ‏نوجوانی ( ۱۴ سالگی‎ Cubs علایم سریعی دارد که عبارتند از: * افزايش كلوكز خون * هیپرتانسیون و آسیب کلیه * دفع كلوكز در ادرار * افزايش مصرف هربيها و اسيدوز متابوليك * دزهيدراتاسيون * يلى فارى و در عين حال لاغرى * آسيب عروق خونى و آسيب بافتى 

صفحه 56:
سوماتوستاتین * افزایش قند خون. اسید آمینه. چربی و هورمونهای کوارشی باعث ترشم سوماتوستاتین می شود. * سوماتوستاتین انسولین و گلوکاگن را مهار میکند. * همچنین کلیه ی ترشحات و هرکات لوله گوارش را کاهش می دهد. ۶ ( طولانی شدن مدت زمان حضم و جذب غذا در بدن ) 

صفحه 57:
دیابت نوع | ( وابسته به انسولین ): فقدان انسولین سیب سلولهای بتای جزایر لانگرهانس بدنبال عفونتهای ویروسی یا اختلالات خود ایمنی یا توارث دیابت نوجوانی ( ۱۴ سالگی ) علایم سریعی دارد که عبارتند از: * افزایش گلوکز خون * هیپرتانسیون و آسیب کلیه * دفع گلوکز در ادرار * افزایش مصرف چربیها و اسیدوز متابولیک * دزهیدراتاسیون * پلی فاژی و در عین حال لاغری * آسیب عروق خونی و آسیب بافتی 

صفحه 58:
cubs :) ‏دیابت نوع || ( غیر وابسته به انسولین‎ ‏کاهش حساسیت بافتهای هدف نسبت به انسولین‎ ‏درصد موارد دیایت از نوع || است.‎ ٩۰ ‏تا‎ ۰ ) ‏دیایت افراد بالغ ( بعد از سن ۴۰ سالگی‎ ‏انسولین خون بالا است.‎ Mino ‏افراد مبتلا معمولا چاق‎ 

صفحه 59:
دیابت تشخیص قند ادرار غلظت کلوکز و انسولین 994 ناشتا تست تحمل كلوكز نفس استونى درمان دیایت نوع | - تجويز انسولين. ‎Cubs‏ نوع || - رژیم غذایی. ورزش و همچنین تزريق انسولین ‏* ( بيماران ديابتى بعلت بالا بودن غلظت کلسترول و سایر لیپیدها دچار ‏آرتروسکلروز و بيمارى هاى كرونرى مى شوند. ) 

صفحه 60:
پارآتورمون پاراتورمون و کنترل کلسیم: کنترل دقیق کلسیم برای بدن ضروری است. زیرا نقش کلیدی در بسیاری از روندهای فیزیولوژیک شامل انقباض عضلات, لفته شدن خجن, انتقال پیام عصبی و... بازی می کند. کاهش یون کلسیم مایع خارج سلولی باعث بی ثباتی غشاء و افزایش نفوذپذیری غشای نورونها به یون سدیم می شود و تمریک پذیری اعصاب را افزایش می دهد و در عضلات باعث انقباض عضلانی کزازی می شود. افزایش کلسیم خارج سلولی تمریک پذیری و فعالیت رفلکسهای عصبی را 

صفحه 61:
پارآتورمون پاراتدرمون موجب جذب املام کلسیم از استخوانها و انتقال آن به مایع فارج سلولی می شود. از طرفی دفع کلسیم بوسیله کلیه ها را کاهش می دهد ولی دفع فسفات را زياد مى کند. ميزان يون كلسيم يكونكى فعاليت ياراتورمون را تنظيم مى كند. كاهش كلسيم ياراتيروئيد را فعال مى كند. 

صفحه 62:
کلسیم بطور طبیعی کاتیونهای دو ظرفیتی از قبیل یونهای کلسیم به مقدار ناچیز از (وده جذب می للود. اما ويتامين 2 موجب پیشبرد جذب کلسیم توسط روده می شود. ویتامین دا پس از خوردن مواد غذایی همراه با چربیها جذب می شود و یا در اثر تابش اشعه ماورای بنفش بر ۷-هیدروکسی کلسترول در پوست ایجاد می شود. ویتامین ۲2 ابتدا غیر فعال است و در کبد و کلیه به فرم فعال خود یعنی 3 تبديل می شود. ترشم پاراتورمون اثر بسیار قوی در تولید این ترکیب فعال دارد. 

صفحه 63:
کلستوتین از سلولهای پاراخولیکولی غده تیروئید ترشم می شود و غلظت کلسیم را کاهش میدهد. اثراتی مخالف اثرات پاراتورمون دارد. نقش کلستونین در تنظیم غلظت کلسیم بسیار کمتر از نقش پاراتورمون است. افزایش غلظت کلسیم پلاسما ترشم کلستونین را تحریک می کند. 

صفحه 64:
هورمونهای جنسی مردانه تستوسترون مهمترین هورمون مردانه است که توسط سلولهای لایدیک تولید می شود. سلولهای لایدیک قبل از بلوغ وجود ندارد و هیچگونه تستوسترونی توسط بيضه سافته نمی شود. بعد از بلوغ این سلولها تولید شده و مقدار زیادی تستوسترون ترشم میکنند. تستوسترون مسئول ایجاد صفات ثانویه جنسی مردانه است و باعث رشد عضلات و استخوانها شده و همهنین تولید گلبولهای قرمز را تا ۲۰ درصد افزایش می دهد. هورمون آزاد کننده گوناده‌تروپین 62۱۱۳۲۱ که از هیپوتالاموس ترشح می شود غده هیپوفیز را تمریک کرده و هورمونهای ۳۱و 5۳۱ آتولید می کند. 

صفحه 65:
هورمون لوتینی محرک اصلی برای ترشح تستوسترون توسط بیضه بوده و ۱۱ به رسپتور ویژه خود در سلولهای سرتولی در توبولهای سمینیفر متصل می شود و به همراه تستوسترون اسپرماتوژنز را تمریک می کند. تستوسترون ترشم شده توسط بیضه ها در پاسخ به ۱۳۱ دارای اثر متقابل مهاری بر ترشح ۳۱| از هیپوفیز قدامی می باشد. (فیدیک منفی) همچنین افزایش اسپرماتوژنز ترشم ۳5۱۱ ۱ مهار می کند و بلعکس. علاوه بر اثر فیدبکی, سلولهای سرتولی ماده ای بنام 10۱/۱01۳7 تولید میکند که بر هیپوفیز اثر کرده و ۴5۱۱ را کاهش می دهد. 

صفحه 66:
هورمونهای جنسی زنانه تغييرات در جریان دوره جنسی زن وابستگی کامل به هورمونهای 1۳۱ و ‎FSH‏ ترشح شده از هييوفيز قدامى دارد. در غیاب این هورمونها تخمدانها غیرفعال می شوند و این موضوع تا قبل, از بلوغ مشهود است. ۱ در ‎ow‏ 9 سالكى با شروع فعاليت هیپوفیز و تولید ۴5۲۱ و ۲۱ دوره های جنسی ماهانه بین سن ۱اتا۱۵ سالگی شروع می شجد. ۳ ۱ ۳9 4 598 مریان هر سیکل جنسی یک افزایش و کاهش دوره ای د ‎FSH‏ ‏۲۱| وجود دارد. ‎a‏ 

صفحه 67:
هورمونهای جنسی زنانه تقریبا هر ۲۸ روز یک بار هورمونهای گونادوتروپیک از هییوفیز قدامی موجب می شوند که هدود ‎A‏ تالا| فولیکول جدید شروع به رشد در تخمدانها یکی از انها سرانجام به بلوغ رسیده و در روز ۱۷ سیکل تخمک گذاری انجام مى شلود. ‎١‏ در جريان رشد فوليكول هاء بطور عمده استروزن ترشح مى شود. 

صفحه 68:
بعد از اوولاسیون(تخمک گذاری). سلولهای ترشمی فولیکول در هال اوولاسیون به جسم زرد تبدیل می شوند که مقدار زیادی از هر دو هورمون پروژسترون و استروژن ترشم می کند. بعد از ۲ هفته دیکر جسم زرد دژنره شده و استروژن و پروژسترون شدیدا کاهش هی یابد و قاعدگی شروع می شود. سپس یک دوره تخمدانی جدید شروع می شود. 202001 استروژن بطور عمده مسئول پیدایش بیشتر صفات ثانویه جنسی پروژسترون با آماده شدن نهایی رهم برای بارداری و آماده شدن پستانها برای شیردادن سر و کار دارد. استروژن و پروژسترون هر دو با اتصال به آلبومین و گلویولینهای اختصاصی پلاسما در خون حمل می شوند.