فیزیولوژی خون

صفحه 1:


صفحه 2:
گلبولهای قرمز عمل عمده گلبولهای قرمز انتقال هموگلوبین است که به نوبه خود اکسیژن را از ریه به بافت حمل مى كند 

صفحه 3:
ال گلبولهای قرمز دیسک های مقعر الطرفین به قطر ۷/۸ میکرومتر و ضخامت ۵ میکرومتردر ضخیم ترین قسمت و ۱ میکرومتر در مرکز . حجم متوسط گلبولهای قرمز ‎٩۰-۹۵‏ میکرومتر مکعب ‎Ml‏ غلظت گلبولهای قرمز در مرد طبیعی در هر میکرولیتر ۲۰۰۰۰۰2-۵.۲۰۰۰۰۰و در زن طبیعی ‎cece‏ لاع ۱ ‏لا هماتوکریت : نسبت درصدی از حجم خون که توسط گلبولهای قرمز اشغال می شود بطور طبیعی ۸۴۰-۴۵ و میزان همو گلوبین در مردها بطور متوسط ۱۵ گرم در ۱۰۰ میلی لیتر و در زنها ۱۴ گرم در ۱۰۰ میلی لیتر و هر گرم هموگلوبین با ۱.۳۴ میلی لیتر اکسیژن ترکیب می شود. پس در مرد طبیعی ۲۰ میلی لیتر اکسیژن و در زن طبیعی ‎۱٩‏ میلی لیتر اکسیژن در هر دسی لیتر خون بصورت ترکیب با هموكلوبين حمل مى شود 

صفحه 4:
9 مغز تمام استخوانها عملا تا 5 سالگی گلبول قرمز تولید می کنند اما مغز استخوانهای بلند به جز قسمتهای نزدیک به استخوان بازو و درشت نی به چربی تبدیل شده و از سن (0)© سالگی گلبول قرمز تولید نمی کند بعد از سن 060 سالگی بیشتر گلبولهای قرمز در مغز استخوانهای غشایی مانند مهره ها- استخوان جناغ- دنده ها و استخوان لگن تولید می شود که با زیاد شدن سن تولید گویچه سرخ در اين استخوانها هم کاهش می یابد 

صفحه 5:
© نخستین سلول قابل تمیز در گویچه های سرخ پرواریتروبلاست که چندین بار تقسیم شده و تعداد زیادی گویچه سرخ بالغ تولید می کند © سلولهای تقسیم اول اریتروسیت بازوفبل که هموگلوبین اندکی دارد اما در نسلهای بعدی تا غلظت *06 گرم درصد از هموگلوبین پر می شود که موجب کوچک شدن هسته و خارج شدن از سلول می شود همزمان رتیکولوم اندوپلاسمی جذب می شود سلول در اين مرحله رتیکولوسیت نام دارد (دارای مقدار اندک ماده بازوفیل ودستگاه گلژی- میتوکندری) 

صفحه 6:
8 اکسیژناسیون بافتی ضروریترین تنظیم کننده تولید گلبولهای فرمز است. هر حالتی که موجب کاهش انتقال اکسیژن به بافت شود سرعت تولید گویچه سرخ رف اش میدس فک را اصلى كه تراك گلیونبای فرمو ر1تدر یک می كنة هورمون اریتروپویتین است. یک گلیکوپرونئین. 8 در غیاب اربتروپویتین هیپوکسی هیچ اثر تحریکی بر تولید گویچه سرخ ندارد یا بسیار کم دارد 8 در حالتی مانند خونریزی مغز استخوان بلافاصله شروع به تولید مقادیر زیاد گلبول قرمز می کند @ در حالت صعود به ارتفاعات نیز مقدار اکسیژن هوا کاهش می يابد و توليد گلبول قرمز افزایش می یابد 8 بیماریهای مختلف دستگاه گردش خون که موجب عدم جذب اکسیژن توسط عبور خون از ریه ها می شود نیز سرعت تولید گلبولهای قرمز را افزایش می دهد مانند نارسایی قلبی و بسیاری بیماریهای ریوی. 

صفحه 7:
© بطور طبیعی 9۵۵00 اریتروپویتین در کلیه ها و باقیمانده در کید تشکیل می شود @ در حالتی که کلیه ها منهدم يا از بدن خارج می شوند شخص بسیار کم خون می شود چون فقط 1006 در کبد اریتروپویتین ساخته می شود 812 ‏مواد بویژه مهم برای بلوغ نهایی گلبول قرمز ویتامین‎ ٩ DIA ‏(سیانوکوبالامین ) و اسید فولیک است که هر دو برای سنتز‎ ‏ضروری هستند. سلولهای مغز استخوان سریع الرشدترین و سریع‎ ‏التکثیر ترین سلولها در تمام بدن‎ 

صفحه 8:
لا هنگامی که آهن از. روده کوچک جذب می شود در پلاسمای خون با بتا گلبولین آپوترانسفرین ترکیب شده و ترانسفرین تشکیل می دهد اقلا آهن ذخیره شده در بدن بصورت فری تین است # اگر مقدار آهن کل بدن بیش از مقداری باشد که منبع ذخیره آپوفریتین می تواند جای دهد به شکل فوق العاده نامحلول هموسیدرین ذخیره می شود 

صفحه 9:
+ آنمی به معنی کمبود هموگلوبین در خون ناشی از تعداد بسیار کم گلبول قرمز یا هموگلوبین بسیار کم در گلبولها 8 بدنبال خونريزى سريع بدن پلاسما را ظرف 4-0 روز جایگزین می کند و غلظت گلبولهای قرمز_ظرف 0-0 هفته به حد طبیعی باز می گردد . در خونریزی مزمن آنمی هیپوکروم و میکروسیت وجود دارد. زیرا هموگلوبین به همان سرعت از دست رفته تشکیل نمی شود آنمی آپلاستیک : اقلا فقدان مغز استخوان دارای عمل در افرادی که در معرض مقادیر زیاد تشعشع یا شیمی درمانی برای درمان سرطان قرار می گیرند ایجاد می شود 

صفحه 10:
آنمی مگالوبلاستی: لا فقدان ویتامین 812 - اسید فولیک یا فاکتور داخلی یا سوء جذب اين ترکیبات بر اثر بیماری اسپرو یا گاستریت آتروفیک می تواند منجر به عدم بالغ شدن هسته و تقسیم آن بشود . سلولهای مولد اریتروسیت بطور سریع نمی توانند تکثبر شوند لذا گلبول قرمز بزرگتر از حد طبیعی و یک غشای نازک و نامنظم و به جای دیسک مقعر الطرفین» بیضی شکل می شود. شکنندگی آنها موجب می شود که عمر کوتاهی داشته باشند. عدم بلوغ تولید گویچه سرخ, همچنین رژیم گیاهخواری آنمی همولیتیک: در اسفروسیتوز ارثی به دلیل ناهنجاریهای مختلف گلبول قرمز گلبول شکننده شده در حالیکه تعداد تولید شده طبیعی است ولی دوران زندگی گویچه سرخ شکننده بسیار کوتاه است گلبولهای قرمز کروی شکل هستند و نمی توانند نیروهای فشار دهنده را تحمل کنند هنگام عبور از طحال با یک فشار مختصر پاره می شوند. 

صفحه 11:


صفحه 12:
اقلا آنمی داسی شکل که در .960-0 سیاه پوستان غرب آفریقا و آمریکا وجود دارد نوع غیر طبیعی هموگلوبین با هموگلوبین 5 که زنجیره های بتا گلوبین غیر طبیعی است . اسید آمینه والین جایگزین اسید گلوتامیک در هر یک از 6 زنجیر بتا می شود اگر اين هموگلوبین در معرض فشار کم اکسیژن قرار گیرد بلورهای درازی در گلبول قرمز تشکیل شده اين بلورها گویچه را طویل کرده و یک ظاهر داسی شکل به آن می دهند وممکن است انتهای تیز بلور غشای گویچه را پاره کند. گلبولها شکننده شده و منجر به آنمی می ‎age‏ 

صفحه 13:


صفحه 14:
8 هنگامی که گویچه های سرخ مشتق از مغز استخوان وارد گردش خون می شوند قبل از انهدام بطور متوسط 1960 روز در خون گردش می کنند 9 به مجرد اينکه غشای گویچه سرخ شکننده شد در حین عبور از یک محل تنگ در گردش خون پاره می شود. تعداد زیادی از گویچه های سرخ در طحال منهدم می شوند که بطور فشرده از مغز قرمز طحال که می گذرند قطر 9 میکرومتری مغز قرمز طحال در مقایسه با قطر 6 میکرومتری گویچه سرخ. 

صفحه 15:
اثرات آنمی بر سیستم گردش خون: 8 در آنمی شدید ویسکوزیته به 9/) برابر آب می رسد که مقاومت در برابر جریان خون را در رگهای محیطی کاهش می دهد لذا بازگشت وريدى به قلب افزايش يافته و برون ده قلبی نیز افزايش می یابد 8 هییوکسی ناشی از کاهش انتقال اکسیژن توسط خون موجب گشادی رگها و افزایش برون ده قلبی و درنتیجه هر دو عامل افزایش بار کاری قلب © با افزایش برون ده قلب_در حالت استراحت کمبود خونرسانی در بدن جبران می شود اما در فعالیت عضلانی قلب مقدار بپشتر خون را تلمبه نمی تواند بزند پس حالت هیپوکسی شدید و نارسایی قلبی می تواند حادث شود 

صفحه 16:
پلی سایتمی: پلی سایتمی ثانویه: هیپوکسی در ارتفاعات بلند یا هیپوکسی در بافتها بر آثر نارسایی قلبی موجب می شود که اندامهای خونساز بطور اتوماتیک مقادیر زیاد گویچه سرخ تولید کنند. 0-62 میلیون در پلی سایتمی حقیقی : که هماتوکریت به 900-()9012 افزایش می یابد از یک تغییر ژنی در گروه سلولی هموسیتوبلاستیک که با وجود تعداد زیاد گویچه سرخ از تولید گویچه سرخ باز نمی ایستند. هماتوکریت و حجم خون افزایش یافته ویسکوزیته ممکن است در این حالت به 0 برابر طبیعی برسد. برون ده قلبی زیاد نیست 

صفحه 17:
فاگوسیتوز توسط نوتروفیلها: © نوتروفیل هنگام نزدیک شدن به ذره ای که باید فاگوسیت بشود خود را به ذره می چسباند و پاهای کاذب در تمام جهات از خود خارج می کند و یک بسته محتوی ذره فاگوسیت بوجود می آید فاگوسیتوز توسط ماکروفاژها: ماکروفاژها بیگانه خوارهای بسیار بزرگتری هستند تا 1000 باکتری را فاگوسیت می کنند در مقایسه با ‎٩-000‏ باکتری در نوتروفیل. و ذرات بسیار بزرگتر حتی انگل مالاریا را می توانند فاگوسیت کنند در حالیکه نوتروفیل قادر نیست ذراتی بزرگتر از باکتری را فاگوسیت کند % سپس وزیکول فاگوسیتیک توسط لیزوزومها و آنزیمهای متعدد گوارشی و مواد باکتری کش هضم می شود ۷ لیزوزوم ماکروفاژها اما نه نوتروفبل ها محتوی مقدار زیاد لییاز نيز هست علاوه آنزیمهای پروتئولیتیک که در هر دو وجود دارد 

صفحه 18:
ائوزینوفیلها: 8 فاگوسیت های ضعیفی هستند و شیمیوتاکسی نشان می دهند انوزينوفيلى در عفونتهای انگلی یافت می شود. قسمت اعظم انگلها بزرگتر از آن هستند که توسط ائوزینوفیل خورده شود اما از طریق مولکولهای سطحی ویژه به انگل می چسبد و موادی (آنزیمهای هیدرولیتیک- انواع فوق العاده فعال اکسیژن و پلی پیتید 0۲ز 0۳۵0 03516)) آزاد می کند که آنها را می کشد. (مانند عفونت تریشینوز و شیستوزومیازیس) ائوزینوفیلی در واکنشهای آلرژیک (به علت اینکه ماستوسیت و بازوفیل یک فاکتور شیمیوتاکسیک جذب کننده ائوزینوفیل آزاد می کنند که ائوزینوفیلها را به سوی بافت ملتهب آلرژیک جلب می کند) 

صفحه 19:
لا لنفوسیت پایه ایمنی اکتسابی بدن است (ایمنی هومورال و سلولی) لا لنفوسیت بطور گسترده در غدد لنفاوی قرار دارد و همچنین در طحال - تیموس و مغز استخوان # لنفوسيت 7 مسنول تشکیل لنفوسیت فعال و ایمنی سلولی است و لنفوسیت 8] مسئول تشکیل آنتی کورهای برای ایمنی هومورال است الا آن عده از لنفوسیت هایی که سرنوشتشان تشکیل ۲ لنفوسیت است از مغز استخوان به غده تیموس می روند و پیش پردازش می شوند اما لنفوسيت 8 در كبد در دوره وسط زندگی جنینی و در مغز استخوان در انتهای زندگی جنینی و بعد از تولد پیش پردازش می شوند فقل در مورد لنفوسیت ۲ تمام سلول واکنش پذیری بر ضد آنتی ژن می يابد اما لنفوسيت 8 آنتى كور ترشح مى كند 

صفحه 20:
تشکیل آنتی کور توسط پلاسموسیت: قبل از قرار گرفتن در معرض آنتی ژن اختصاصی خانواده های لنفوسیتی 8 به حال غیر فعال در بافت لنفوئید هستند اما بمجرد ورود آنتی ژن خارجی» ماکروفاژها آن را فاگوسیته کرده و به لنفوسیت های 8 مجاور عرضه می کنند و بطور همزمان به سلولهای ۲ نیز عرضه می شود و سلولهای 7 کمک کننده فعال تشکیل می گردد 

صفحه 21:
آنتی کورها: گاما گلبولینهایی موسوم به ایمونوگلبولین و 70600 پروتئین های پلاسما تمام ایمونوگلبولین ها از زنجیرهای پیتیدی سبک و سنگین تشکیل شده انتهای هر یک از زنجیرهای سبک و سنگین بخش متغیر نامیده می شود و باقیمانده هر زنجیر بخش ثابت. بخش متغیر برای هر نوع آنتی کور متفاوت و این قسمت است که به یک نوع خاص از آنتی ژن می چسبد. بخش ثابت قابلیت تحرک آنتی کور در بافت- چسبیدن به کمپلکس کمپلمان- سهولت عبور آنتی کور از غشاء‌ها را موجب می شود انواع آنتی کورها: © نوع عمومی وجود دارد به ترتیب «آو۱ ۰ ۰۱9۸ ۰۱96 وا و ۱9۴۶ ‎1GG‏ دو ظرفیتییوده و 906 آنتی‌ک ور هاو ی کش خص بالق را تشکیل می‌دهد . ۱01۷ سهم زیادیاز پاسخ اولیه را تشکیل‌می‌دهد که دارلی 0 محل‌گیرندم لست 

صفحه 22:
قسمت ثایت 

صفحه 23:
۲۷۳ ۲ ‎oe‏ تابر ‎et bee asl a2‏ لور جزء ترشحي ترمد آنتوياض تر ‎NOM‏ لز ‎leet 1 AAO‏ ‏سر ‎ ‎ ‎ 

صفحه 24:
مکانیزم عمل آنتی کورها: ” حمله مستقيم به عامل مهاجم ” فعال كردن سيستم كميلمان < حمله مستقيم به عامل مهاجم: ” آكلوتيناسيون كه ذرات متعدد بزرك محتوى آنتى زن به يكديكر جسبيده و بصورت توده در مى آيند برسيبيتاسيون يا رسوب مجوعه آنتى زن و آنتى كور كه آنقدر درشت شده كه بصورت غير محلول درآمده رسوب مى كند ” خنثى كردن يا نوتراليزاسيون كه آنتى كور محلهاى سمى عامل آنتى زنيك را مى يوشاند ” حل كردن يا ليز كردن_ كه آنتى كور قادر است به غشاى عوامل مهاجم حمله کرده و موجب پاره شدن سلول گردد ۷ 

صفحه 25:
انواع سلولهای ۲ ** سلولهای ۲ کمک کننده - فراوانترین نوع وم تمام آنها را تشکیل مى دهد. تنظیم کننده اصلی تمام واکنشهای ایمنی با تشکیل لنفوکاینها که روی سایر سلولهای سیستم ایمنی و مغز استخوان عمل می کنند شامل: ” اينترلوكين © اثر تحریکی قوی در ایجاد رشد و تکثیرسلولهای 7 سیتوتوکسیک و سرکوب کننده دارد و تحریک فعال کردن خود سلولهای ۲ کمک کننده ” اینترلوکین؟ ۲ اینترلوکین 6 ۲ اینترلوکین © فاکتور تحریک کننده کلنی گرانولوسیت- مونوسیت ” اینترفرون گاما << همین سلولهای 7 کمک کننده توسط ویروس مولد سندرم نقص ایمنی اکتسابی غیر فعال یا منهدم می شوند 

صفحه 26:
T cells (killer cells) 

صفحه 27:
‎(hemostasis) jis ya‏ جلوگیری از دفع خون ‏هموستاز توسط چندین مکانیزم به انجام می رسد: ‏اسپانسم رگی ‏۷ تشکیل لخته خون در نتیجه انعقاد خون ‏7 = نهایی بافت فیبری به داخل لخته خون برای بستن دایمی سوراخ ور 

صفحه 28:
بلافاصله بعد از ياره شدن رگ خونی آسیب دیواره رگ موجب انقباض عضله صاف دیواره رگ می شود ناشی از: ee say ۷ عوامل آزاد شده موضعی از بافت آسیب دیده 7 رفلکسهای عصبی توسط ایمپالس درد یا سایر ایمپالسها از رگ آسیب دیده * ميخ بلاكتى: ” هركاه سوراخ ايجاد شده در رك بسيار كوجك باشد كه هر روزه در سراسر بدن ايجاد مى شود توسط ميخ يلاكتى مسدود مى شود پلاکت یا ترومبوسیت در مغز استخوان از مگاکاریوسیت ها تشکیل می ‎IGOOOO-SOOOOOD cab Gble 5 255‏ » هر ميكروليتر 

صفحه 29:
مکانیزم میخ پلاکتی: هنگامی که پلاکت با سطح آسیب دیده عروقی مانند فیبرهای کلاژن دیواره رگ تماس پیدا کند پلاکت ها شروع به تورم کرده و پاهای كاذب متعددی از سطح آن خارج شده و پروتئینهای انقباضی منقبض می شوندو چسبناک شده که به فیبرهای کلاژن می چسبند و مقادیر زیاد ‎ADP‏ و ‎TXA2‏ ترشح می کنند که بر روی پلاکتهای مجاور آثر کرده و آنها نیز به پلاکتهای فعال اولیه می چسبند. اين میخ در نع شت نت انا ند ل تراه _شكه هاف عدر ين تششكل اه که به يلاكت بجسبد و ميخ را محكم سازد 

صفحه 30:
لخته شدن در رگ پاره شده: اگر. آسیب دیواره رگ شدید باشد پس از 19-00 ثانیه و اگر خفیف باشد پس از ©-0 دقيقه لخته شدن شروع می شود در ظرف 0-0 دقيقه بعد از پارگی رگ تمام محل پارگی توسط لخته پر می شود اگر شکاف رگ زباد بزرگ نباشد. بعد از 000 دقیقه تا ) ساعت لخته فشرده می شود و باز هم بیشتر رگ مسدود می گردد که پلاکتها نقش مهمی در اين فشرده شدن لخته بازی می کنند 

صفحه 31:
لخته شدن در 0 مرحله اساسی انجام می شود: ). تشکیل فعال کننده پروترومبین به دو روش : مسیر خارجی با وارد شدن آسیب به دیواره رگ و بافتهای اطراف مسیر داخلی در خود خون 7 به جز 6 مرحله اول مسیر داخلی یونهای کلسیم برای پیشبرد یا تسریع تمام واکتشهای لخته شدن خون ضروری هستند .سپس فعال کننده پروترومبین در حضور مقادیر کافی یون کلسیم تبدیل پروترومبین به ترومبین را موجب می شود .در نهایت ترومبین موجب پلیمریزاسیون مولکولهای فیبرینوژن و تبدیل آنها به رشته های فیبرین در ظرف 6-19 ثانیه می شود عامل محدود کننده سرعت ایجاد انعقاد خون تشکیل ماده فعال کننده پروترومبین است 

صفحه 32:
پروترومبین یک آلفا دو گلبولین پلاسما با وزن مولکولی 000 بک پروتئین ناپایدار که می تواند به ترومبین با وزن مولكولى (2©720(0به آسانى تجزيه شود ‎ad‏ ترومبین روی فیبرینوژن عمل کرده 4 پپتید از هر مولکول فیبرینوژن جدا می کند و مونومر فیبرین تشکیل می دهد که دارای توانایی پلیمریزه شدن با سایر مولکولهای مونومر فیبرین است 

صفحه 33:
Prothrombin ‎et‏ فعال کننده پروترومبین ‎Thrombin‏ ‎Fibrinogen ————>—‏ ‎Fibrin fibers Thrombin —> activated ‏فاکتور تثییت کننده قیبرین‎ ‏اتصال متقاطع قیبر های فیبرین ‎ 

صفحه 34:
ابتدا مولکولهای مونومر فیبرین توسط پیوندهای ضعیف هیدروژنی غیر کووالانسی به یکدیگر می چسبند و رشته ها اتصالات منقاطع تشکیل نمی دهند سپس در طی چند دقيقه بعد فاکتور تثبیت کننده فیبرین وارد عمل می شودکه از پلاکتهای بدام افتاده در لخته آزاد می گردد لافاكتور تثبيت کننده فیبرین موجب برقراری پیوندهای کووالانسی بیشتر و بیشتر مولکولهای مونومر فیبرین و اتصالات متفاطع بین رشته های فیبرین مجاور می شود لاجند دقيقه بعد از تشکیل لخته, شروع به انقباض می کند که مایع سرم هم از لخته خارج می شود و پلاکتها برای فشرده شدن لخته مورد نیازند. لخته که فشرده می شود لبه رگ خونی بطرف یکدیگر كشيده می شود 

صفحه 35:
Factor Vil Factor Vill Factor ‏عا‎ 

صفحه 36:
بافت آسیب دیده چندین فاکتور موسوم به فاکتور بافتی آزاد می کن که مجموعه ای از فسفولیپیدهای غشاء بافتی و کمپلکس لیپوپروتلین است که به عنوان یک آنزیم پروتئولیتیک_عمل می کند © لخته شدن خون بعد از پاره شدن رگ خونی توسط هر دو مسیر بطور همزمان شروع می شود 3 اختلاف مهم بین مسیرهای خارجی و داخلی: مسیر خارجی یک ماهیت انفجاری داشته و توسط مقدار فاکتورهای ۰ ۰ 40 در خون محدود می شوداما مسیر داخلی بسیار آهسته تر عمل می کند 

صفحه 37:
مواد ضد انعقاد: 0). کمپلکس آنتی ترومبین 11| -هپارین ” هيارين يك ماده ضد لنعقاد قوی- یک پلی ساکارید مزدوج با بار منفی که به خودی خود ثر ضد انعقاد اندکی دارد اما آنتی ترومبین |1| قدرت آنرا افزایش می دهد ۷ کمپلکس آنتی ترومبین ||| -هپارین فاکتورهای ترومبین - 9-0-9ر 40 فعال شده را حذف می کند 0 کومارین یا وارفارین : ۷ در دسترس بودن نوع فعال ویتامین 1 را در بافتها کاهش می دهد که مقلدیر پروترومبین فعال و فاکتورهای 72 - 9 و 00 را کاهش می دهد 0. يلاسمين: ” يلاسمين يا فيبرينوليزين يك آنزيم يروتئوليتيك شبيه ترييسين است از ماده ييش ساز پروفیبر یا پلاسمینوژن حاصل می شود ‎VY‏ رشته های فیبرین-فیبرینوژن- فاکتور ۲2-6 - 09 و پروترومبین را هضم می کند ‎ ‎