لیپیدها

صفحه 1:


صفحه 2:
ido dio لیپیدها , ترکیبات آلي هستند که به طور نسبي در اب نامحلول ودر حلال هاي غیر قطبي مانند اتر , کلروفرم و بنزن , محلول هستند. از انجاییکه لیپیدها نامحلول در اب هستند , استخراج و جداسازي آنها نیاز به استفاده از حلال هاي الي و فن اوري هايي دارد که معمولاً در تخلیص مولکول هاي محلول در اب , نظیر پروتئین ها و کربوهیدرات ها , كاربردي ندارد. لیپید هاي بدن معمولا به دلیل نامحلول بودن در آب به صورت چند بخش یافت مي شوند ماند:قطرات ترق اسيل كليشرول در سلول های جريي لد های مرنوط به عشا با لد هايي که به صورت ترکیب با پروتئین در خون حمل مي شوند(ذرات لیپوپروتئین) لیپیدها نه تنها یه خاطر ارزش بالاي انرژي بلکه به علت وجود ویتامین هاي محلول در چربي و اسيدهاي چرب ضروري در چربي غذاهاي طبيعي , از اجزاي مهم غذايي به شمار مي ‎aul‏ لیپیدها نقش مهمي در تغذیه و سلامتي ایفا مي کنند و اگاهي از بيوشيمي لیپید براي فهم بسياري از مباحث مانند چاقي , دیابت ملیتوس وآتروسکلروز ضروري است. 

صفحه 3:
اسيدهاي چرب: اسيدهاي چرب در بدن به صورت آزاد ( غيراستري نشده) هستند و در مولکول هاي پیچیده اي مانند (تري اسيل كليسرول)186 به صورت استرهاي اسيل جرب يافت مي شوند. سطوح باييني از اسيدهاي جرب ازاد (58, 3105 68169 ۴۲۵6) در تمامي بافت ها وجود دارداما مقادیر قابل توجهي مي تواند گاهي در پلاسما به ویژه در هنكام روزه داري یافت شود. ۴۸ هایدارایزنجیره ي بلند تر در بلاسما بسه آملومین‌و در سلولبه پروتئینم تصل‌شونده اسیدچرنهتصلميد وند و درملقع هرگز ازاد 7 بستند. ‎one‏ چرب داراي زنجیره ي کوناه تر در آب محلول تراند و به شکل اسید غیر يونيزه يا وجود دارند: ‎ ‏انیون اسید چرب اسيدهاي چرب مي تواند توسط بسياري از بافت ها به ویژه کبد و ماهبچه براي تامین انرژي و همچنین در كبد براي تأمین سوسبترا براي سنتز اجسام کتوني اکسید اکسید شوند. ‏اسيدهاي چرب همچنین از اجزاي ساختاري ليپيدهاي غشايي ازجمله فسفو لیپید ها و گلیکو لیپیدها هستند. اسيدهاي چرب متصل شده به پروتئین هاي خاص باعث تقویت اتصال آن پروتئین هابه غشا مي شوند. ‎ ‏اسيدهاي چرب استري شده که به صورت 7۵6 در بافت چربي سفید(۷/۸) ذخیره مي شوند, ذیره ياصلي انرژي بدن هستند. ‏تغییر در متابولیسم اسيدهاي چرب با بيماري هايي مانند چاقي و دیابت مرتبط است. ‎ 

صفحه 4:
مسير هاي سننز و تجزیه اسيدهاي چرب و ارتبط آن با متابولیسم کربوهیدرات: —— a 7 لمحت باو برح ضام سا + Fatty teyt Gon —_ratty dete عدت ملسأ مه “سل د 

صفحه 5:
* ساختار اسيدهاي چرب : * اسيدهاي چرب حاصل از منایع گياهي , حيواني و ميكروبي يه طور كلي شامل تعدادي از اتم هاي كرين در زنجيره هاي مستقيم, يك كروه كربوكسيل در يك انتهاي زتجيره كه به خاطر 2 كربنه بودن واحدهاي سازنده شان (استيل-كوآ) عموماً زوج كرين هستند. * يك اسيد جرب از بك زنجيره ي هيدروفوبيك هبدروكربني با يك كروه كربوكسيلي انتهايي با 618 حدود 4.8 تشكيل در 1ا6 فيزيولوزيك (501-7) , بخش انتهايي کربوکسیل (-20011) يونيزه مي شود و -600(-) حاصل مي شود (زماني كه 0]1<81 باشد , شكل دبروتونه غالب مي شود) ۰فرم -600(-) (انيوني) در ۴۱ فیزیولوژيك , تمایل به برهم کنش با آب دارد که موجب ایجاد طبیعت امفي پاتیت (هم ابدوست هم فیدر وفوب) اسیدهای چرب ی شود. Fatty Acid Structure ‏مسج‎ ‏ی‎ Hydrophilic Crees ‏يي‎ تن 0 

صفحه 6:
طول زنجیره ي اسيدهاي چرب رایج در بافت هاي حيواني از 14 تا 22 اتم کربن , متفاوت است اما گاهي اوقات محدوده ي طول زنجیره مي تواند از 2تا 36 با حتي بیشتر باشد. گروه هايي از میکروارگانیسم ها مي توانند اسيدهاي چربي با 80 اتم کرین یا بیشتر داشته باشند اما گیاهان عالي داراي طول زنجیره ي محدودتري هستند. اسي‌هاي بر از ‎eh‏ - وان فشكن ات بك الك و یو دوگاه م میس داشته باشند در حالي که در گیاهان عالي به ندرت بیش از 3 پیوند دوگانه دیده مي شودز اسيدهاي چرب ميكرويي گاهي اوقات بیش از يك پیوند دوگانة دارند. اسيدهاي چرب اکسیژن دار در بافت هاي حيواني سنتز مي شوند اما اسيدهاي جرب با ساير گروه هاي عامل معمولاً از زنجیره ي غذايي گرفته مي شوند. از طرف ديكر,كياه به ویژه دانه ها و اسيدهاي چرب ميكرويي مي توانند داراي طیف گسترده اي از گروه هاي عامل از جمله گروه هاي هیدروکسیل , گروه هاي کتو و اتر و پیوند دوگانه ي ترانس , پیوند استیلن, حلقه هاي سیکلو پروین و سیکلو پروپان و سیکلو پنتن باشند. 

صفحه 7:
* اسيدهاي چرب اشباع و غیراشباع: اسيدهاي چرب اشباع ((5۴۵, 36105 بجناج] 0عاهناد5: اسیدهاي جرب اشبام ,از يك رنجیرهری کریتی فاقد پپوند دوکاده تشکیل شره است. فراوان ترین اسید هاي چرب اشباع در بافت هاي جانوري و گياهي , تركيباني با زنجیره هاي خطي با 14 , 6 و 18 اتم کرین هستند. ۸۵کها , مواد مغذی‌ضرورین یستند و عمدتاً از طریق مصرفچريي‌هایحيولنرژيم غذليیبه دسمی‌لیند , رل ‎Ge ok‏ ی ار ی و این اسیدهای چرب ستر شدم در يدن مانتد 5۳۵ های حاصل از مصری چربي های حيواني رزیم غدايي ‎treet yd Aine‏ ايلا به بای بوتي ات كه کاهلش بیان کرت هید رات مصرقی در لیس رم ‏غذابي نهز شامل شود ‏إرانجابن كه اسيدقاي كرب رامد فاق ساخفاري خساء سلولي ‎Gil stun‏ کنفیگوراسیون اسباع شده به ‏کاهش الب عفاء سلولی ‎BS ys GUS‏ ‏8 ها میت ولنند به صورتصفوفت قریبا کریستا در کنار ی کدیگر متراکم شده ‎eee‏ در ‏ولا فا موی ا للم قاوموجو در سولكول اور قرار كيه لين رهم ‎als‏ یه ی ها ‎a ‎ ‎ 

صفحه 8:
مطالعات متعدد نشان داده اند که 5۴۸ ها ممک است باعث التهاب بافت چربي شوند: ۲ 5۳۸ ها مانند پا اميتيكاسید و استناريكاسید, گیرنده ‎slisdyutiy , TLR4 (toll-like receptor4) .5‏ گذر عضو خانواده ي ۳8 , 4 عا لمي‌کنند. فعال سازي این گیرنده باعث آزاد شدن سیتوکین هاي التهايي ( پروتئین هاي کوچکي هستند که بر رشد سلول هاي خوني و سلول هاي دیگر تاثیر مي گذارندکه به سیستم ايمني بدن و پاسخ هاي التهايي كمك مي كند ) مانند اينترلوكين 1و6 (11.1,116) و فاكتور نكروز تومور الفا التهابي كه برائر التهاب توليد مي شود ومسئول طيف متنوعي از رويدادهاي سيكنالينيك درون سلولي كه منجر يه نکروز یا آپوپتوز مي شود , ۲۱۷۳-۵) مي شود. ۸ ها ممكناستعلءتف عا شد نآستروسينتها و تا هر علاوه بر ها ممکراست با نوروباتیت شمان ‎sre‏ بيماروهاومتابوليك مانند جاقی‌مرتبط سود اوه ور ‎vs iriemnm‏ 9 ی ۵ ‘pho ۳ ای | هت 8 | عر ,415,16 قاتا 2 

صفحه 9:
اسيدهاي چرب اشیاع مهم: plant] fats werrw.dentaltutor.in | Major end product of carbohy- | drate fermentation by rumen | organisms! "an end product of carbohydrate fermentation by rumen 4 Tincertain fats in small amounts 71 (especially butte). An end produ {of carbohydrate fermentation by { rumen organisms! 12 | Spermaceti, cinnamon, palm ker- { nel, coconut oils, laurels, butter 14 | Nutmeg, palm kemel, coconut ol | myrtles, butter Common in all animal and For more Visi Palmitic 

صفحه 10:
انواع 5۴۸ ها براساس طول زنجیره : ۸ با طول‌زنجیره ي کوتاه (تبا6 کریر : en ed (2:0) ‏اسيداستيك‎ ‎cr, )3:0( ‏أسيديروييونيك‎ ‎wom hg, )4:0( ‏اسید بوتبريك‎ اسيدكايروثيك ‎ )6:0(‏ .نآ اين نوع 558 ها , مولكول هايي كوجك فرار با با حلاليت بالادر آب و طول زنجيره ي كوتاه هستند. مقادیر قابل توجهي از اسید بوتیريك و اسید کابروئيك در شیر وجود دارند. این مولکول ها ,محصولات نهايي حاصل از هضم باكتريايي کربوهیدرات ها( نشاسته ي هضم نشده و فیبر غذايي) هستند که در همه جاي دستگاه گوارش پستانداران وجود دارند. در شرایط نرمال, 5۳۸ هاي کوتاه ژنجیره ی اصلي تولیده شده , استيك اسید , پروپيونيك اسید و اسید بوتيريك هستندز اسید کاپروئيك در مقادیر کمي وجود دارد مگراینکه سطوح کربوهیدرات در رژیم غذايي بالا باشد. نا حدودي این نوع 5۴۸ ها مي توانند توسط انتروسیت هاي روده ي بزرگ (توعي سلول که مسئول جذب از مواد غذايي) به عنوان سوسبتراهاي متابوليك و همچنین به عنوان منبع انرژي (اسید بوتيريك سوخت قابل توجهي براي انتروسیت ها هستند) جذب و استفاده شوند . اين نوع 5۳۸ ها به نظر مي رسد براي عملکرد روده ي بزرگ ضروري هستند (باز هم اسید بوتيريك تشکیل شده در روده ي بزرگ ممکن است اثر ضد سرطاني داشته باشد). این مولکول ها همچنین مي توانتد از طریق پروتئولیز ميكروبي و سپس دآمیناسیون تولید شوند. این نوع 5۳۸۵ ها در مقایسه با 5۴۸ هايي با طول زنجیره ي بلند و متوسط , ارزش کالري کمتري دارند. 

صفحه 11:
0 5۴۸ با طول‌زنجیره متوسط (121-28 کریرا: أ اسید کاپریليك یا اکتانثيك اسید (8:0). ببس‌ص‌صس.. ‎i‏ اسیدکاپريك (:010) ‎Ss‏ ‎ii)‏ اسید لوريك )12:0( ‎A,‏ ‏* این نوع 5۳۸ ها در آب حلاللیت خوبي دارند. يركب از آنها همراه با 5۸ هاي با طول زبجیره ي کوتاه سای در 786 هاي چریب شیر گاو ,بر و رسفند حضور دآرند. کایر لیات اسین اسیه کیربت و امد کابرپلیک 1 درصه ار چریی شیر بر را تشکیل می هدر اسيد كايريليك , تقش مهمي در تنظيم ورود و خروع انرزي أن بدن ايغا مي كند كد این عملکرد توس هورمون كرلين (هورمون كرسنكي كه باعث افزايش ميل به غذا مي شود) انجام مي شود: احساس گرسنگي سيگنالي است که نشان مي دهد بدن نیاز به انرژي (ورودی) دارد که ‎gil‏ انرژي از طریق مصرف غذا تامین مي شود. هورمون گرلین با تحريك گیرنده هاي هیپوتالاموس , گرسنگي را تحريك مي کند. 7 براي فعال كردن اين كيرنده ها , كرلين بايد تحت فرايندي به نام اسیلاسیون قرار بگیرد که از این طریق يك گروه -0۲ به دست بیاورد و اين فرایند با اتصال اسيد كابريليك در يك موقعيت خاص روي مولکول هاي گرلین فراهم مي شود. 

صفحه 12:


صفحه 13:
لوريك اسید يك اسيد چرب با زنجیره متوسط / بلند است که اغلب در روغن نارگیل یافت مي شود. خواص متابوليكي و فيزيولوژيكي اسید لوريك بسباري از خواص روغن نارگیل را به خود اختصاص مي دهد. الاريك راي وان هرات مورت اد ود متوشط سس اين اسيد جرب در عمل هضم بيشتر به صورت يك اسيد جرب با طول زنجيره ي بلند رفتار مي كند وبا شيلو ميكرون ها جذب مي شوند. مطالعات دقيق نشان مي دهد كه بيشتر اسيدلوريك مصرف شده به جاي اينكه به صورت جربي ذخيره شوند , مستقیماً به انرژي تبدیل مي شوند. ۱ بيشتر اسيدهاي جرب با طول زنجیره ي متوسط , مستقیماً در سیاهرگ دروازه اي (سیاهرگ باب , خون را از روده و طحال به کبد می‌آورد و مواد مقذی حمل شده از روده را به سلولهای کبدی می‌رساند) جذب مي شوند و براي انرژي استفاده مي شوند. " روغن نارگیل به دلیل درصد محتواي زیاد 5۴۸ مانند کره , روغن پالم و چربي هاي حيواني , به عنوان يك منبع چرب اشباع شده طبقه بندي شده است که باید در سطوح پایین مصرف شود. اگرچه تصور براین است که 5۳۸ ها مضر هستند اما تعدادزيادي از محققان , ادعا مي کنند که اسيدهاي جرب بااطول رلجيرةاي مزويشط لتنتوت به روكن هاي كياد مثل رون هاي شونا وزرت : خطر كمترير دارند. 

صفحه 14:
568 ها با طولزنجیره ي بلند(از 14 کریزسه بسعدا: اسید ميريستيك (14:0) .هیر اسید پالمبتيك (16:0) ~~ ‎veh‏ ‏اسیداستثاريك (18:0) ‎Oe‏ ‏اين نوع 5۳۸ ها حلالیت کمي در اب دارند یا حلالیت ندارند. اسید ميريستيك : ابن اسيد جرب به اندازه ي کافي هیدروفویسیته با آبگريزي بالابي دارد و به همین منظور در هسته ي اسيل جرب دولايه ي فسفو ليييدي غشاء پلاسمايي گنجانده مي شود. اسيد ميريستيك به عنوان يك لنكر ليبيذي در غشاهاي زيستي عمل مي كند. مطالعات اپیدمیولوژيك مختلف انساني نشان داده است که اسید لوريك و اسید ميربستيك , 5۴۵ هايي هستند که پپشترین ارتباط را با میانگین علظت کلسترول سرم در انسان دارند بعني آن ها با سطول بالاتر کلسترول و افزایش 1۵6 در پلاسما همبستگي مثبت داشتند. " تا حدود 20 درصد , خطر ابتلاء به بيماري هاي قلبي عروقي را افزایش مي دهند اگرچه برخي تحقیقات به اثرات مثبت ابن اسيدجرب بر 01ا! و درتتيجه بهبود نسيت 161! به كلسترول كل أشارة مي کنند: 

صفحه 15:
اسيد بالميتيك(88 ) رابج ترين 5548 اي است كه در كياهان , حيوانات و ميكرواركانيسم ها يافث مي شود. 68 به طور طبيعيدر كوشتحيولني روغزماهي محصولاتلبني جربوذخيره لويسيارواز يستاندارانو همجنيزدر ‎ofa‏ ‏ملم و روغرتارگیلب افمي‌ش ود. ‎PA‏ همرله با أسيد اولنيكو اسيد لينولتيك, يكواز فراوازقريناسيدهاوجربدر 186 هايب افسچربو لیبویروتین‌های پلاسماست ‏مطالعات اخیر شواهدي را نشان مي دهد که مقدار بیش از حد ۳۸ باعث اختلال عملکرد ميتوكندري مي شود که اين اختلال به صورت سمیت جربي (۱۱80۲0[1 , اثرات مضر ذخیره ي بیش از حد چربي در بافت هاي غیر چربي مانند کبد) شناخته مي شود. ‏آگرچه تحقیقات در حال انجام است , ۳۸ با افزايش خطر بيماري هاي قلبي عروقي , خطر سرطان و دیابت مرتبط است. سید استناريك (5۸) : ‏عمدتاً در گوشت و محصولات ليني یافت مي شود. ‏از انجايي که نقطه ي ذوب 5۸ از دماي بدن بالاتراست , تري گلیسیرید هاي حاوي آن در مقادیر زياد در انسان جذب ‏ضعيفي دارند. ‏گزارش شده است که 5۸ , سطح کلسترول پلاسما را افزايش نمي دهد. ‏5۸ , بكچربي‌اشباع شده ي سالم در نظر گرفته مي‌شود و به نظر نمی‌رسدخطر لبتلا به بیماری‌هایقلییرا ‎st‏ زرا میداد , صادق‌بسود. ‏سازمان غذا و داروي ایالات متحده ) 5۸ , (۴0۸ را هم براي مصرف به عنوان يك افزودني غذايي وهم براي استفاده ي موضعي در محصولات مراقبلت از پوست در مقادیر محدود بي خظر مي نامد. ‎ 

صفحه 16:
58 ها با طولزنجيره ي خيلييلند (20 كريزيه يعد): اسید اراشيديك (20:0) ‎i‏ ‏اسید بهنيك ( 22:0) سم اسید لیگزوسريك (24:0) میرح اسید بهنيك نیز جذب ضعيفي داد اسيدهاي چرب اشباع با زنجیره ي خيلي بلند ,فقط از اجزاي اصلي تعدادي از روغن هاي دانه ي غير رايج هستند. اين نوع 58 ها تا طول 26 كربن , در مقادير كم در اكثر بافت هاي حيواني يافت مي شوند آن ها توسط صنایع غذايي براي تولید ليپيدهاي کم كالري استفاده مي شوند. 

صفحه 17:
اسيدهاي چرب غیر اشباع ((20105 7ا2] ۲2۲60ناهکصنا : زنجیره هاي اسيدهاي چرب ممکن است شامل يك ‎L‏ چند پیوند دوگانه باشند که اسيدهاي چرب داراي يك پیوند غیر اشباع , ‎(MUFA)‏ کنعج بناج 63:0ا] 170000053 و اسيدهاي جرب داراي جند ‎ve easels polyunsaturated fatty acids (PUFA) , eluilat ain‏ شوند. ‏تقريباً بيشتر اسيدهاي چرب غیراشباع موجود در طبیعت , پيوندهاي دوگانه یا کونفیگوراسیون سیس (زتجیره هاي اسیل در يك طرف پیوند دوگانه) بای ی بدا ند ‎cy sg ee Ves Sas‏ )120 درجه) زنجیره ي هبدروکريني شده بنابراین نمي توانند همانند اسيدهاي چرب اشباع در کنار هم متراکم شوند که نتیجه ي ‎Ul‏ ,تضعیف برهمکنش بین آن ها خواهد بود. ‎ ‏در اسيدهاي چرب افزايش پیوند هاي دو گانه , نقطه ي ذوب را کاهش مي دهد در حالي که افزايش طول زنجیره , نقطه ي ذوب را اقزایش مي دهد. ليپيدهاي غشايي , معمولاً داراي اسيدهاي چرب با زنجیره ي بلند هستند و حضور پيوندهاي دوگانه در برخي از اسيدهاي چرب به حفظ ماهیت ‎gle‏ ‏اين ليبيدها كمك مي كند. ‏در بافت هايي كه در معرض سرما قرار دارند (مثل حيوانات قطبي و اتدام هاي انتهايي بدن) لیپیدها بیشتر ازنوع غیراشیاع اند. ‎Unsaturated ‎‘bond ‎{cis configuration) ‎ ‎ 

صفحه 18:
اسيدهاي چرب غیراشباع مهم: iasaon2 19915 

صفحه 19:
058 (اسیدهای‌چربها رابب پوند ‎(elaine‏ ‏پالمبتولئيك اسید (9:16:1) ۳ اولثيك اسيد (9:18:1) الابيديك اسيد(9:18:1) بالمينولئيك اسيد : يك ترکیب رایج از گليسيريدهاي بافت چربي انسان است. در تمام بافت ها وجود دارد اما به طور كلي در غلظت هاي بالاتر در کید یافت مي شوند. مطالعات نشان مي دهدکه اسید پالميتواثيك , ضد التهاب است و حساسیت به انسولین را در کید و عضلات اسكلتي بهبود مي بخشد اما بااین حال به مطالعات بيشتري براي اثبات اثرات آن در انسان نیاز است. اولئيك اسید: اين اسيد جرب به صورت تري گلیسیرید در بسياري از غذاها استفاده مي شود. تري گلیسیرید هاي اولئيك اسید , حدود 70 درصد روغن زیتون را تشکیل مي دهند. اسید اولثيك ممکن است مسئول اثرات کاهش فشار خون ناشي از روغن زیتون باشدکه به عنوان يك مزیت براي سلامتي در نظر گرفته مي شود يك بررسي در سال 2017 نشان داد که رژیم هاي غذايي غني شده با اسید اولتيك براي تنظیم وزن بدن مهم هستند. اولئيك اسيد , بيشترين جربي داراي يك بيوند غيراشباع در رژیم غذايي انسان است. مصرف چربي اي که داراي يك پیوند غیراشیاع است , احتمالً با کاهش 01 و افزايش ۲۱۵۱ مرتبط است. الابيديك اسید(ایزومر ترانس اولئيك اسید): اين تركيب , چربي ترانس اصلي موجود در روغن هاي گياهي هیدروژنه است که چربي هاي ترانس در بيماري هاي قلبي نقش دارند. اسید الايديك , فعالیت پروتئین 6157۳ (0606610 1۲۵0570۴ 016518:1/۱۵53۵۲> , پروتئین پلاسما که انتقال استرهاي کلسترول و تري گلیسیریدها را بين لیپویروتتین ها تسهیل مي کند) را افزایش مي دهد که منجر به کاهش ۲۱۵1 مي شود. 

صفحه 20:
تناه (اسیدهایچربدارا‌چند پیوند غیراشباع) : اسيدهاي چرب با بیش از يك پیوند دوگانه هستند که چندین ۳۸۱۴۵ به عنوان اسيدهاي چرب ضروري , در رژیم غذايي انسان براي جلوگيري از بيماري هاي مرتبط با تغذیه شناخته مي شوند. اسيدهاي جرب ضروري از نظر تفذيه اي + اسيدهاي جرب لينولئيك , پیش ساز 6نه اراشیدونيك اسید که به سوسترايي لازم براق سنتز پروستاگلاندین ها مي باشد ,و 0-ليتولنيك, پیش ساز اسيدهاي چرب 3-لا که براي رشد و نمو مهم هستئد, تنها اسيدهاق جرب ضروري هستند که براي تغذیه ی کامل تمام گونه هاي حبواتي و انسان ها ضروري هستند زيرا بدن با نعص ابر بورد قاز سنتر أن ها .. قادر به سنتر أنها نيست. ابن اسيدهاي جرب بايد از طريق رزيم غذايي تامين شوند كه كياهان , اين اسيدهاي جرب ضروري رااستتر مي کند: در صورتي که در رژیم غذايي به اندازه ي كافي اسيد لينولئيك نباشد, آراشيدوتيك اسید را به صورت اسیدچرب ضروري در نظر مي گيريم. سد دقاعي يوست كه خارجي ترين لايه در سطح يوست است , از سلول و لس (کلسترول , سراميد و اسيدهاي جرب ضروري ) تشكيل شده است و مانع از تبخير رطوبت سطح يوست و جربي محافظ سطح بوست مي شود كه كمبود اسيدهاي جرب ضروري (نادر) منجربه ناتواني در سنتز مولكول هاى فراهم كتنده في سد دفاعي بوست و در نتيجه , درماتيت (اكزما) فاي خشك و ا ل 

صفحه 21:
Orman | ‏لینوليك‎ يك مولکول 18 کرینه که شامل پيوندهاي دوگانه در کونفیگوراسیون هاي ۶-2 و 9و مي باشد. لينوليك اسيدهاي کونژوگه ((61۸) 3610 >۱۱0۵1۵1 060قونا[0۳) , وجود تناوبي بيوتدهاي يكانه و دوكانه): 1 شاء , به كروهراز ليزومرهاواسيد لينولئيككفته مرشود كه دارلي | بيوندهاعدوكانه ي كونزوكه در كونفيكوراسيونهاوكاء يا 305/] در موقعيت) = های9و11 یا 10 و 12 هه ‎wa!‏ ‏از سال 1978, زماني که مایکل پاریزا و همکارانش براي اولين بار خواص ضد سرطاني شام جدا شده از گوشت جرخ كزده ي كبابي را تشخيص ذادند , گزارش شده است ‎CLA oS‏ داراي اثرات بيولوژيكي متنوعي از جمله مهار رشد تومور , كاش خطر آثرواسكلروزيس با تصلب شرايس (نك ری در 5 رگ هابا رسوب لیبید و لسترول کم‌چگال بر روی دیواره داحلی سرح‌رگ‌های با قطر متوسط و بزرگ, مشخص می‌گردد) و کاهش چربي بدن است. )باس ‎CLA reo‏ اعتقاد براین است که ایزومر هاي ۵05-11 , ‎cis-12 9 cis-9‏ , ۲۵05-10 فعال ترين اشكال ‎CLA‏ هستند. منابع غذايي : چربي شیر , پنيرهاي طبيعي و فرآوري شده , فراورده هاي گوشتي و روغن هاي گياهي eae: ty 

صفحه 22:
گاما-لينولتيك ‎GLA) aol‏ .پیم سي ‎Nee‏ ‎GLA‏ , ی لاسید کربوکسیل18 کرینه لسنو داراي 3 پ-یوند دوگانه ي 5ا» است دز طول دهه ي گذشته , نشان داده شده است که 6۸ در پيشگيري از بيماري مهم است. بدن انسان 61۸ را از لينولئيك اسید تولید مي کند که اين واکنش توسط آنزیم ۸6 دساچوراز (060), آنزيمي است که امکان ایجاد يك پیوند دوگانه در ششمین کرین شمرده شده از انتهاي کربوکسیل فراهم مي کند , کاتالیز مي شود. ادعا شده است که شا در کاهش التهاب و درمان نوروياتي ديابتي , اگزماي آتوپيك (بيماري شایع خارش دار پوستي که زمینه ي ارثي دارد) و برخي سرطان ها موثراست. " منبع طبيعي ها6: روغن هاي گل مغربي و گل گاو زبان. شواهد علمي وجود دارد که گل مغربي در درمان بيماري هاي مرتبط با سن, اعتیاد به الکل , پیش فعالي , بيماري هاي قلبي عروقي و اختلالات گوارشي , اختلالات زنان , اختلالات عصبي وايمني موثر است. " کمبود 61۸ زماني مي تواند رخ دهد که كارايي 060 کاهش یابد (به عنوان مثال با افزایش سن افراد یا کمبود رژیم غذايي خاص) یا در بيماري هايي که در آن مصرف بیش ار متاروليت هاي شام وحم دارد. 

صفحه 23:
الفا-لينولنيك اسید (هاه): ‎WARD RLY‏ از خانواده ي 3-نه و ایزومر 64 است. دانه ي کتان و گردو سرشار از ‎ALA‏ هستند. مزاياي سلامتي حاصل از مصرف رون بذر كتان به دليل مقادير بالاي هاه در آن است. كزارش شده است كه كاك توليد ايكوزانوثيد ها را مهار مي كند, فشار حون را در افراد مبتلا به فشار خون بالا كاهش ميدهد و هم جنين 16 ها و كلسترول را نيز كاهش مي دهد. براساس گفته ي جانستون (1995) , ۵۱ رژیم غذايي ,رشد تومور را به تاخیر مي اندازد. ‎ch‏ بررسي در سال 2021 نشان داد که مصرف ‎ALA‏ | كافش ريسك مرى مير ناشي از بيماري هاي قلبي عروقي و بيماري عروق کرونر قلب همراه است. اث موجود در رژیم غذلبي رایسیر تکاملیعصبیو نورولوژیکيدر لنسان‌در طول‌دوره ي رشد جنینو پس‌از زلیمان, ضروریاست 

صفحه 24:
* بیوسنتز 01/0 06 اسید هاي چرب (لیپوژنز): کربوهیدرات ها و پروتنین هايي که بیش از نیاز بدن از رزیم غذايي به دنست مي ايل مي توانند به اسيدهاي چرب تبدیل شوند. در بزرگسالان , سنتز ۱0۷۵ 06 اسيدهاي چرب عمدتاً در کبد و غدد پستاني شیرده . به مقذار کمتر دریافت جربي , انجام مي گردد: ای سیستم در بافت هاي دیگر از جمله کلیه , مغر و ره تبز وجودارد ۰ اين فرایند سيتوزولي , اندر گونيك (6006۳000[0) (قرايندي که انرژي از اطراف ‎col gael OS oe‏ اين سیستم با استفاده از ۵18 و کاهش نیکوتین امید ادئين دي توكلتوتيد قسفات (0/8081) , كربن هاي استيل كوانزيم 8 را به زنجيره ي اسيدهاي جرب در حال رشد متصل هي كند. 8 رزيم لنابيمي:ة واند لسيدهاوجربوا تاميركند 

صفحه 25:
مسیر لیپوژنز: اولین مرحله ي سنتز اسید چرب , انتفال واحدهاي استات از استیل - کو میتوکندريايي به سیتوزول است: استيل- كوآ (استیل کوانزیم-۸) از طریق اکسیداسیون پیروات و کانابولیسم اسید امینه هاي خاص تولید مي شود. بخش 60۸ استیل کوانزيم ۸ نمي تواند از غشاي داخلي ميتوکندري عبور کند و فقط بخش استیل مي تواند وارد سینوزول شود. براي عبور استیل کوا از ميتوكندري , لازم است آن توسط انزیم سیترات سنتاز با اگزالواستات (0۸۸۸) ترکیب شود تا به صورت سیترات تولید شده ي حاصل از اين فرابنداز ميتوكندري عبور كند. توجه : انتفال سیترات به سیتوزول زماني اتقاق مي افتد که غلظت سیترات میتوكندربايي ‎YL‏ باشد و این حالت زماني اتفاق مي افتد که مقدار زياد 878 باعث مهار چرخه ي 10۸ و در نهایت انباشته شدن سیترات و ایزوسیترات شود سیترات سيتوزولي ممکن است به صورت سیگنال پرانرژي در نظر گرفته شود زيرا براي سنتز اسید چرب , مقدار زيادي ۸۲۳ نیاز است و افزایش در هردو مقدار ۸۲۳ و سیترات اين مسیر را تقویت مي کند: در سیتوزول , سیترات توسط ۸۲۴ سیترات لیاز به 0۸۵ و استیل-کوا تبدیل مي ود TWTOCHONDRIAL MATRIX Acetyl CoA Oxaloacetate 

صفحه 26:
مرحله ي بعد , کریوکسیلاسیون استیل-کو به مالونيل-كوآ آنرژي مورد نیاز براي براي ترکیب کرین با کرین در سنتز اسید چرب , از طریق کربوکسیلاسیون و سپس دك وكسبلاسيون گروه هاي اسيل در سيتوزول به دست مي كربوكسيلاسيون استيل كوا به مالونيل كوا توسط استيل كوا كربوكسيلاز (80) , كاتاليز مي شود. 26 , طوفرليندي كه براولنجام آزيه 818 نياز استکريندياکسید (602) را از ب یک رینا(603()) انتقا لمي‌دهد. کوانزیم , بیوتین (وبتامین 87) است که به صورت کوالانسي به ريشه ى ليزيل كربوكسيلاز متصل مي شود. 86 , بیوتینمتصل‌شده را کربوکسیله می‌گند که كروه کریوکسیلف_عالشده را به لستیل‌ک وا لنتقا لمي‌دهد. 

صفحه 27:
تنظیم کوناه مدت ۵66 : کریوکسیلاسیون , هم مرحله ی محدود کننده ي سرعت و هم مرحله ي تنظیم شده در سنتز اسيدهاي چرب است. شکل غبرفعال ۵6 , يك پروموتر ( کمپلكسي از 2 پلي پپتید با پیشتر )است. 6 , بسه صورتا لوستريكتوسط سیتراتف عا (مي‌شود که منجر به بليمريزه شدنب روموترها می‌شوند و لین‌انزیم توسط پامیتوتیل وا (محصوص‌نهاییمسیر ) غیرفعا [مي‌شود که منجر به دپلیمریزه شدن پروموترها می‌شود. مکانیسم دوم تنظیم کوتاه مدت انزيم از طریق فسفریلا سیون برگشت پذیر انجام مي شود. پروتئین کیناز فعال شده با ادتوزین منو فسقات (۸۱۸۴) , ۸66 را غیرفعال و فسفریله مي کند: 1 به صورتا لوستريكت_وسط ۸۱۸۴ و به صورنک وا للسیی | ف_سفرپلاسیون‌از طریق‌چندین‌کیناز , 9 عا [مي‌شود. حداقل يكي ازاین ۸۱۸۲ کینازهاتوسط ۵۱۸8 حلقوي (6۵۲۸۴) وابسته به پیوتئین کیناز (۴۷۵) ۸ فعال مي شود. اين انزيم در جحضور هورمون هاي گلوکاگون و اپي نفرین , فسفریله و غیرفعال مي شود و در حضور انسولین , دفسفریله و فعال مي شود (مشابه تنظیم گلیکوژن سنتاز) 

صفحه 28:
تنظیم طولاني مدت ۸ : مصرف طولاني مدت رزیم غذايي حاوي کالزي مازاد ( به ویژه رژیم هايي شامل كربوهيدرات مازاد و جربي كم) باعث افزايش سنتز 80 و در نتيجه افزايش سنتز اسيد جرب مي شود كه يك رزيم غذايي كم كالري يا يرجرب و كم كربوهيدرات اثر مخالف دارد. دوه سنتز ۸6 توسط کربوهیدرات ( به ویژه گلوکز) ازطریق رونويسي از فاکتور پروتئین اتصالي به عناصر باسة دهتده به كريوهدرات (0055688) وهم جين نوسط اللسولين از طریق رونويسي از فاکتور پروتئین اتصالي به عناصر تنظیم کننده ي استرول 1 >-58۴8۳)) تنظیم مي شود. متفورمین که دردرمان دیابت نوع 2 استفاده مي شود , ۲۸6۵ پلاسما را از طریق فعال كردن 810/151 پایین مي اورد که منجر به مهار فعالیت ۸0 با فسفریلاسیون مي شود ( با ‎(SREBP-1c ,jualS‏ متفورمین با افزايش جذب گلوکز به واسطه ي ۸۸۴۱ توسط عضله , گلوکز خون را کاهش مي دهد 

صفحه 29:
اسید چرب سنتاز یوکاربوني : ادامه ي واکتش هاي بافي مانده از سنتز اسيدهاي چرب در بوکاریوت توسط آنزیم چند عملکردی (حاوي شش فعاليت انزيمي) هومو ديمري (متشکل از دو زنجیره ي پلي پيتيدي ) اسید جرب ستتاز (۴۸5) کانایز مي شود. اين فرايند شامل افزودن دو كرين از مالونيل كوآ يه انتهاي كربوكسيل يك زنجيره از يذيرنده هاي آسيل است. هر مونومر 585 يك بلي بيتيد جند كاناليستي با شش دمين انزيمي متقاوت به علاوه ي يك دمين پروتتین حامل اسیل ‎oe‏ شامل 4" -فسفویانتوتئین (ویتامین پانتوتنيك) مي 4“-فسفويانتوتثين , يك مشتقي از بانتوتنيك أسيد (وينامين 5) است که واحدهاي اسيلي را روي گروه هاي تیول (- ‎(SH‏ انتهايي خودحمل مي کند و آن ها را به دومن هاي کاتاليزوري ۴۸5 در طول سنتز آسیدچرب , ارائه مي دهد. 

صفحه 30:
(مثال) بیوسنتز پالميتوئيك اسید : 

صفحه 31:
يك گروه اسیل از استیل کواً ابتدا به گروه ) ‎SH-‏ ( 4" پنتاتئین ۵۳ اسید چرب سنناز انتقال داده مي شود که اين واکنش توسط انزیم مالونیل/استیل-کوا ۸6۴- ترانس استیلاز (۱/۸۲) کاتالیز مي شود. این قطعه ي دو کربنه (6۳۱3605) به گروه -!5۲ ريشه ي سیستئین روي دمین متراکم انزیم منتقل مي شود.(اين واکنش نیز توسط ۲۸۸۵۲ کاتالیز مي شود) ۴ که اکنونت رکیبی‌متصلبه خود ندارد و خالیاست یك‌گروه مالونیل3 کرینه از ما ونیل‌ک وا مي برد و محصول‌حاصل, استیل‌ما لونبلانزيم است‌هم چنان‌لین‌واکنش: ط ۷۸۲ کاتالز 8 گروه استیل روي ريشه ي سیستئین به گروه متیلن مالونیل متصل شده به ۸-5۲۷ حمله مي کند و 2 اي که توسط ۸66 اضافه شده بود , آزاد مي شود و در نتیجه يك واحد 4 کربني به دومین ۸۳ متصل مي شودو 3-کنواسیل آنزیم تشکیل مي شود .(آنزیم: 3-کتواسیل -۸۴ سنتاز) از دست دادن انرژي آزاد حاصل از دکریوکسیلاسیون باعث ایجاد واکنش مي شود. سه واکنش بعدي (دو واکنش کاهش نیازمند به ‎the NADPH‏ واکنش دهیدرتاسیون) , گروه 3-کتواسیل ابد كزوة اسيل أشياء تتديل عى كيد گروه کتو به يك گروه الکل کاهش پیدا مي کند (3-کتواسیل ردوکتاز) يك مولکول آب حذف مي شودو يك پیوند دوگانه ي ترانس بین کرین 2 و 3 (کرین هاي 0و8), اين واکنش توسط انزیم 3-هیدروكسي اسیل-۸۵6 دهیدرژناز کاتالیز مي شود. پیوند دوگانه کاهش مي یابد (انوئیل-۸۳ ردوکتاز) 

صفحه 32:
مراک بعذي سر اسیدجچرب, مفجر به تولیة تلف گزوم فا کرینه ا(نوتیریل)می شود که 3اکزین انتهايي آن کاملاً اشباع شده هستند که به صورت متصل به دومین ۵6۳ باقي مي مانند. این مراحل به صورت قیل تکرار مي شوند که با علامت * مشخص شده اند: [۳2:این مرحله با انتقال گروه بوتبریل از ۸6۳ به ريشه ي سیستئین آغاز مي شود [3*]:گروه مالونیل به ۸۲ متصل مي شود. ‎٠‏ [4*]: حمله ي بوتيريل روي سیستئین به مالونیل روي ۸6۴ و آزاد شدن 602 انجام مي شود. ‏[5*]: سپس گروه کربونیل در کرین ۵ (کرین3, سومین کرین از سولفور) کاهش پیدا مي کند. ‏[6*]: دهیدرناسیون رخ مي دهد. ‏[7*]: دوباره کاهش اتفاق مي افتد و هگزانوئیل-۸6۴ تشکیل مي شود ‏این چرخه ی واکنش ها 5 بار ديكر نيز تکرار مي شود که هر بار يك واحد 2 کربنه (مشتق شده از مالونیل- کوا) ه انتهای کر ومیل رنجیره ی اسیدجزی در حال رقه اشافه مي شود ‏رماني که طول زتجیره ي اسید چرب به 16 کرین مي رسد. فرایند با تولید بالمیتوئیل 5۸۵6۳ بء پایان مي 7 ‏بالميتدئيل ۵6۳ 5 با عمل آنزيم بالميتوئيل تيواستراز (اخرين فعاليت كاتاليزوري 85]), بيوند تبواستر را مي شکندکه منجر به آزاد سازي يك موكول كاملا اشباع شده ي بالميتات مي شود. ‏توجه: ‏تمام کرین هاي پالميتيك اسید از مالونیل-کوآ مشتق شده اند به جز 2 کرین اهدا شده توسط استیل-کوا (اولین پذیرنده ي گروه اسیل) که در متیل انتهايي (ل) اسید چرب یافت مي شوند ‎ 

صفحه 33:
منبع ۱۷۵0۴۱۱ مورد نیاز براي لیپوژنز: ‎sly‏ سنتز يك پالمیتات به 14 ماده ي کاهنده ۱۱۵۵۴۲۷ , به عنوان دهنده ي اكي والان هاي احیاکننده در احياي مشتقات 3-کتوآسیل و2,3-اسیل غیراشیاع نقش دارد, نیاز است. ‏مسیریتتوز فسفات, متیع اصلي موردنیاز براي ‎sul Soul‏ ‏قن براي هر مولکول گلوکز.6 فسفات که وارد اين مسیر مي شود, زم است. ‏در سیتوزول , تبدیل مالات به پیروات اتجام مي شود که مالات توسط آنزیم ماليك (مالات دهیدرزناز وایسته به ۱۱۵۸۵+) سيتوزولي اکسید و دکربوکسیله مي شود و ۱۷۵0/۱ سيتوزولي و 002 نیز تولید مي شود. ‏بافت هايي که به طور تخصصي داراي لیپوژتر فعال هستند يعني کبد , بافت چربي و غده ي پستاني شیرده واجد مسیر پنتوز قسقات فعال نیز مي باشند. ‎ ‏توجه: ‏مالات مي تواند از کاهش اگزالواستات توسط مالات دهیدرژناز وابسته به ۵ حاصل شود. ‏يك منبع ۱۷۵0۱۷ مورد تیاز براي انجام اين واکنش, گلیکولیزاست. ‏088 به نوبه خود موتواند از برش سيتراتة وسط انزیم ۸۲۳۴ لياز ليجادشود. ‎ ‎ ‏ره سرد ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 34:
ارتباط بین متابولیسم گلوکز و سنتز پالمیتا “The giysolitie pathway produces ‏وج | ا مس ل‎ Cokie producod 7 {orm etvete the fit Stop inthe TCA eye 1 aa : a Se | ATP-citrate aco 3 9 = ‏بو‎ tre ‏لحب‎ ‏رس‎ FF} roses ‏ی[ هدن اب‎ | ‏ی و‎ pain, with ۱ ||" NADPH au te reduce forthe pthway. 

صفحه 35:
طویل شدن زنجيره:ي اسيدهاي چرب: در اين مسیر(سیستم میکروزومي) , آسیل كوآهاي اشباع و غیراشباع (داراي بیش از 0 کرین) را به اندازه ي 2 کربن طویل مي کند. پالمیتات يك اسید چرب بلند زنجیر (۱60۴۵) 16 کربنه ي کاملاً اشباغ است و محصوص هايي فعالیت 585 مي بانقد با اين حال در شيكة ى اندملاسی صاف (588) مي تواند با اضافه شدن واحدهاي دو كربنه به انتهاي به انتهاي كربوكسيلات , بيشتر طويل شود. طويل شدن نياز به يك سيستم آنزيمي جدا(6۱089256 ۵010 ۴۵۱۷ ) از سیستم آنزيمي چند عملكردي دارد. مالونیل کوا به عنوان دهنده ي استیل و از ۱۷۵۳0۲۷ به عنوان احیاکننده است. مغز, قابلیت ازدیاد طول را دارد و اجازه مي دهد تا چربي هاي بسیاربلند زنجیر (بالاي 2 کربن , ۷۱۴۵) تولید شوند که ‎sly‏ سنتز ليپيدهاي مغز,موردنیاز هستند. 

صفحه 36:
سیستم میکروزومي ‎dish‏ ‏كننده براي طويل كردن زنجيره ي اسيد ‎me‏ NADPH + Ht ‏مهو‎ ‎۳ ‎NaDP* 3 oH, SoH ton, Es con ‏ممع رمم‎ 

صفحه 37:
زنجیره هاي غیراشباع : براي سنتز اسيدهاي چرب غیراشیاع , از انزیم هاي دسچوراز در 5۴ که مسئول غیراشیاع کردن ۱65۸ مي باشند (اضافه کردن پیوتد دوگانه ي ‎(Cis‏ واکنش هاي اشباع زدايي, نیازمتد !۱۷۵۵۲ , 02 , سیتوکروم ‎D5‏ و ردوکتاز متصل به ۴۵0 (فلاوین ادتین دي نوکلئوتید) مي باشد. اسید چرب و ۱۷۵0۵۲ اکسید مي شوند زماني که 02 به ۲۱20 کاهش پیداکند. ‎wal‏ پیوند دوگانه معمولاً بين کرین هاي 9 و 10 (موقعیت ۵9) قرار مي گیرد که در درجه ي اول , اولئيك اسید (9:18:1) و مقادیر کمي از پالميتولثيك اسید (9:16:1)تولید مي شود. ‏از انجايي که حیوانات داراي ۸9 دسچوراز هستندمي توانند خانواده ي 9 (اسیداولثیك) ازاسيدهاي چرب غیراشباع رآ به طور کامل سنتز کنند. ‏انواعي اسيدهاي چرب غیراشباع داراي بیش از 2 پیوند دوگانه مي توانند توسط تركيبي از روندهاي طویل کردن زتجیره ي اسیدچرب وتبدیل ‎ul‏ به شکل غیراشباع, تشکیل شوند ‏توجه! ‏انسان ها, دسچوراز کربن هاي 9,6,5و4 (۵5 , ۵6 , ۵9 و ۵4 رادارتداما توانايي القاي پیوند دوگاته از کرین 10 تا انتهاي نا زنجیره راندارند به همین دلیل اين, اساس ضروري بودن اسيدهاي چرب غیر اشباع 6-ا لينولئيك آسیدو 3-ن لينولنيك اسيد را از نظر تغذیه اي تعیین مي کند ‎ 

صفحه 38:
Oleic acid 2» 182+, 20:22, 20:31 229-4 +204 18:1 1 ‏هه و مه مر‎ fatty acid deficiency ‎1s 204-4 5 295‏ 20:4 )203-3 ل ناو 183 ‎ ‎ 

صفحه 39:
ذخیره ي ۴۸ ها به صورت 7۵6 : مونو- , دي- و تري آسیل گلیسرول ها به ترتیب از يك , دو و سه ‎Slee‏ اننيد ورب استري شده بیك مولگول کلواسپول ‎os Disa‏ اسيدهاي چرب از طریق گروه هاي کربوکسیل خود , استري مي شوند که منجر به از دست دادن بار منفي و تشکیل چربي خنثي مي توجه: يك آسیل گلیسرول که در دماي اتاق جامد است , چربي و در صورتي که مابع باشد , روغن نامیده مي شود. مراحل: نحوه ي آرایش ۴۸ ها:سه اسیدچرب استري شده به يك مولکول گلیسرول , يك ۲۵0 ایجاد مي کند که معمولاً ۴۵ هااز يك نوع نیستند. اسيد جرب روي كربن 1 معمولاً اشباع و روي كربن 2 معمولاً غيراشباع و روي كرين 3 هم مي تواند به صورت اشباع و هم به صورت غیراشباع باشد. وجود اسیدچرب غیراشباع , دماي ذوب (۲۳0) لیپیدرا کاهش مي دهد. ‘Steet component of tracyiiycero! Pegs, oo 3 

صفحه 40:
ذخیره ي 1۸6 و عملکرد :از انجايي که 1۸6 ها اندكي محلول در آب اند و نمي توانندبه صورت خود به خود میسل هاي پایدار تشکیل دهند, در سلول هاي چريي سفید به هم مي پیوندند و قطرات بزرگ روغني شکل تشکیل میدهند که تقریباً بي آب آند. " این قطرات ليپيدي سيتوزولي ذخیره ي اصلي انرژي بدن هستند. ۲ 7۵6 هاعذخیره شده در بافتهای‌قهوه لعچريي به ‎Soe‏ گرما از طریوی لنوع مکانیسم گ ‎(nonshivering thermogenesis\aLjlay‏ عمل‌میک ند سنتز گلیسرول 3- فسفات:گلیسرول 3-فسفات , پذیرنده ي اولیه ي اسيدهاي چرب در طي سنتز ‎TAG‏ است و 2 مسیر اصلي براي تولید آن وجود دارد(مسیر سوم , نیز توصیف شده است ( گلیسرونئوژنز)) " هم در کبد (محل اولیه ي سنتز 1۸6) و هم در بافت سفید چربي , گلیسرول3-فسفات مي تواند از گلوکز تولید شود, ابتدا بااستفاده از واكنش هاي مسير كليكوليتيك , دي هبدروكسي استون فسفات (0۳۱۸) تولید مي شود. © 0۲۱۸8 تتوسط گلیسرول3 ف سفاندهیدرژناز به گلیسرول3-ف سفاتکاهش‌ميابد. مسیر دوم که که در کبد (نه بافت سفید) دیده شده , از گلیسرول کیناز براي تبدیل گلیسرول آزاد به گلیسرول 3-فسفات استفاده مي کند. توجه: ناقل گلوکز (6۱۱1۲4) در سلول هاي چربي , وابسته به انسولین است بنابراین زماني که سطوح گلوکز پلاسما پایین است, سلول های چربي توانابي محدودي براي ستتز گلیسترول قسفات دارند و نمي توانند ۲۸6 را از نو (۱۵۷۵ 06) تولید کنند. 

صفحه 41:
00 

صفحه 42:
۰ فعال سازي اسیدچرب‌:يك اسید چرب آزاد باید قبل از اينکه بتواند در فرايندهاي متابوليك مانند سنتز 786 شرکت کند, به شکل فعال شده ي خود تبدیل گردد(از طریق پیونذ تیواستر به 6۸۵ متصل هي شود) که این فرایند توسط خانواده اي از اسیل 06۸ سنتتاز ها (تیوکیناز) کاتالیز مي شود سنتز 186 :اين مسیر از گلیسرول-3 فسقات شامل 4 واکنش است: 7 آفزودن متوالي 2 اسیدچرب از سبل چرب ‎COA‏ ۰ حذف فسفات 7 اضافه کردن شومین ارسید جرب 

صفحه 43:
ایکوزانوئیدها: اين ترکیبات شبه هورمون از اسيدهاي چرب ایکوزا (20 كربني) بیش از چند پیوند دوگانه (۳۱۱۴۵) (اسيدهاي چرب ایکوزا انوئيك)به نام اسید آراشيدونيك مشتق شده اند. ایکوزانوئیدها شامل پروستانوئیدها (پروستاگلاندین ها (۳۵5) , پروستاسیکلین ها (۳612)و ترمبوکسان ها (776)) و لکوترین ها (5آنا) و مي باشند. ایکوزانوئیدها از طریق گیرنده هاي متصل به 6-پروتلین , اثربيولوژيكي خودرا اعمال مي کنندکه منجر به تغییرات در تولید ۵1/۳ مي شوند و از آنجابیکه 2۸0/۴ عمل بسياري از هورمون ها را وساطت مي کند, روي دامنه ي وسیعي از فعاليت هاي سلولي و باقت یتاثیر مي گذارند. این ترکیبات, طیف گسترده اي از پاسخ ها هم به صورت فیزیولوژيك (پاسخ التهابي)وهم پاتولوژيك (حساسیت ‎aoe‏ مي کنند و در فرآيندهايي مثل تولید مثل , تشکیل لخته خون و تتظیم فشارخون, ترشح اسید معده نیز تقش دار آنها همچنین در حفظ عملکرد کلیه و تنظیم انقباض ماهيجه هاي صاف تقش دارند. ایکوزانوئید ها از نظر عملکرد با هورمون ها مقایسه مي شوندزاین ترکییات با هورمون هاي اندوكريني متفاوت اند به این صورت که به جاي اینکه در غدد و سلول هاي تخصص یافته تولید شوند وبه گردش خون بریزند تا به قسمت هاي دیگر از بدن منتقل شوند , تقريباً در تمامي يافت ها در مقادير بسيار كم توليد مي شوند و به صورت موضعي (تنها برروي سلول هاي موجود در نزديكي محل سنتز خود) عمل مي كنند. ابن تركييات | ذخيره لمن شوند و زيند ى عمر كوتاضي دارند و یم سرعت پم محصولان غیرفعال ‏ متابوليزة في ‎tig‏ 

صفحه 44:
پروستانوئیدها: پروستاگلاندین ها (266): اين تركيبات كه نخستين بار از غده ي پروستات استخراج شده اند , هورمون هاي موضعي اند که در داخل بدن از حلقوي شدن زنجیر كريتي اسيدآراشيدونيك و تشکیل يك حلقه ي سیکلوینتان طي مسیر سیکلو اکسیژناز سنتز مي شوند . 65 بر حسبت عذاد پ یوندهایدوگانه ي موجود در ساختار هیدروکربنیمشخص‌مي‌شوند PG1,PG2,PG3: Jie پروستاگلاندین هاي خاصي هستند که بر اساس نوع ساختار حلقوي آن ها, با حرف هاي ۸,8 و..مشخص مي شوند.(در 766 ها هم) منال: در گروه هاي ۸ , يك پیوند دوگانه در حلقه ي 5 ضلعي بین کرین هاي 10 و 11 و در گروه هاي 8 , يك پیوند دوگانه در حلقه ي 5 ضلعي بین کرین هاي 8 و 12 وجود دارد. 56 نوع ع بعني محلول در اتر(۳۵۴2) که يك گروه کتو در موقعیت 9 دارد و درحالي که ‎PG‏ نوع ۴ (محلول در بافر فسفات) داراي گروه هیدروکسییل در اين موقعیت است. برخي از پروستاگلاندین ها انقباض عضله ي صاف رحم را درهنگام قاعدگي و زایمان تحريك مي کنند و برخي دیگر بيروي جريان خون بعضي اعضاء اختصاصي , چرخه خواب-بيداري و پاسخ دهي بعضي ازیافت ها به هورمون هايي مانند اپي نفرین و گلوکاگون اثردارند (TXs) be ‏ترومبوکسان‎ گروه ديگري از ترکیبات مرتبط هستند که در پلاکت ها کشف شده اندو داراي يك حلقه اکسان 6 اتمي هترور باشند که این مولکول ها که در پلاکت ها سنتز مي شوند, به محض آزاد شدن باعت تنگ شدن ‎ie eee nse‏ امي شوند پروستاسیکلین ها ((۴612: نوعي پروستاگلاندین با ساختار دو حلقه اي مي باشد که توسط سلول هاي دیواره ي عروق سنتز شده و وظیفه ي آن گشاد کردن عروق و مهار تجمع پلاکت هاست. 

صفحه 45:


صفحه 46:
سنتز ۵5 و ۲25 : آرآشیدونيك اسید , اسند چرب از خانواده ي 0-6 شامل 20 انم کرین و 4 پنوند دوگانه هي باشد که پیش ماده ي نوع غالب:پروستاگلاندین انسان ( سري 2 با:دازاي دو پیوند دوگانه) است. توجه: ‎PG‏ سرویت(دارايب لپ یوند دوگانه)از بكلسید چرباز خانواده ي اسیدهایلیکوزاتريانوئيك (دايعة بيوند دوكانه) 6-ن , كاما-لينولنيكاسيد. مشتق‌شده اسبر حللیکه 66 سرية از لسيدهاوايكوز ابنتاانوئيكاسيد از خانواده ي 0-3 , مشتقميشود. ‏اين اسيد جرب از طويل سازي و اشباع زدابي اسيد جرب ضروري لينولتيك اسيد كه ان خانواده ي 6-ننا است , حاصل مي شود . ‏اسید آراشيدونيك به فسفوليپيدهاي غشايي (به خصوص فسفاتيديل اينوزيتول) در كربن 2 متصل شده و در باسخ به انواعي آز سيكتال ها از جمله افزايش كلسيم توسط ائزيم فسفوليياز 82 آزاد مي شود. ‎ 

صفحه 47:
مراحل ستتز: اولین مرحله در سنتز 26 و 1 , حلقوي شدن اکسیداتیو اراشيدونيك اسید آزاد براي تولید ۴6۵۱۷2 توسط 2 سنتاز (با پروستاگلاندین اندوپراکسید سنتاز) است. 2 ستتاز یلپ روتئین شبکه ي اندوپلا سميتصل‌شده به غشاء اسنکه دو ف عالسک انا لزوري دار فعالیت اسید چرب سیکلواکسیژنازي ‎oS (COX)‏ نیاز به 2 مولکول 02 دارد. فعالیت پراكسيدازي که نیاز به گلوتاتیون کاهش يافته دارد. ” 2 ایزوانزیم ۳۷42 سنتاز ,معمولاً به صورت 60-1 و 60(62 شناخته مي شوند: 0-1 به طور اساسی‌در اکثر بافتها ساخته مي‌شوند وبرایحفظ بافتس الم معده,هموستاز كليوي و تجمع پلاکتضرورواند 00-2 در تعداد محدودیاز بافتها در پاسخ به محصولاتحاصلاز سلول‌هایف عا [شده ي الهابیو ليمني اقا مي‌شوند. توجه : افزایش سنتز ۴6 پس از القاي 602 , واسطه ي ایجاد درد , گرما,قرمزي و التهاب و تب عفونت است. 2 نت وسط ستتاز ها ی‌خاص‌سلولیسه انواعیاز ۴6 و ۲ تبدیل‌مي‌شود. 

صفحه 48:
‎ee‏ رو وس ‎or ‏مه نویه ال مك ل ‎{* ‎9, ‎ ‎ ‎ ‎= phosphatidylinositol; NSAID = nonsteroidal anti-inflammatory drugs; Glu = glutamate; Cys = cysteine; Gly = glycine ‎ 

صفحه 49:
مهارستتز: ۲ سنتز 7 و 86 را مي توان از طریق ترکیبات تا مرتبط مهار کرد . منال: " کورتیزول ( يك عامل ضدالتهابي استروئيدي) فعالیت فسفولیپاز ۸2 را مهار مي کند بنابراین آراشيدونيك اسید که سوبستراي لازم براي سنتز ۶۵ و 72 است , از فسفوليپيدهاي غشايي آزاد نمي شود. " آسپرین, ایندومتاسین و فنیل بوتازن (تمام داردهاي ضد التهابي غیر استروئيدي(۱15۵۱۵5) , 60-1 و 60-2 را مهار مي کنند و سپس از سنتز مولکول مادر ۴۵۱۷2 جلوگيري مي شود. توجه: مهار سيستميك 60-1 وبعد آسیب به معده و كليه ئ اختلال در لخته شدن خون , اساس سمیت آسپرین آسپرین (نه سایر ۱۱5۵۱05) , همچنین باعث سنتز لیپوکسین ها (واسطه هاي ضد التهابي ساخته شده از اسید آراشيدوتيك) و رزلوین ها و پروتکتین (واسطه هاي ضدالتهابي ساخته شده از 8۳۸ ) مي شود. " مهار کتنده هاي محصوص 2-(60 (کوکسیب ها به عنوان مثال سلکوکسیب)براي کاهش پاتولوژي فرايندهاي التهايي که به واسطه ي 2-(0) انجام و در حالي که عملکرد هاي فيزيولوزيكي 0071© حقظ مي شوند ,طراحي شده اند. به هر حال استفاده از این مهار کننده ها با افزایش خطر ابتلا به بيماري هاي قلبي مرتبط است(احتمالاً در اثر کاهش سنتز ‎APGI2‏ 

صفحه 50:
6 و ۲ در هموستاز پلاکت 2 توسط 601 در پلاکت‌هایف عالشده تولید مي‌شود که لینب اعلتصا ی لاکت‌ها به هم و تجمع و لنقباض‌ماهیچه ي صاف عروقي‌مي‌شود, در ن تیجه ت شکیلل خته های‌خون را تقوینمي‌کند. 2 تولید شده توسط 60-2 در سلول‌هایاندوتلبا لعروقي مانع تجمع ی لاکنها مي شوند و لتساع عروقی(گشادشدن‌رگا را تحريك: بنابرلین‌مانع لیجاد لخته ي خون‌ميشود. اثرات متضاد ‎TXA2‏ 9 ۲6۵۱2 تشکیل لخته ي خون را در محل آسیب عروقي محدود مي کند. توجه؛ ۲ آسپرین , اثر ضد لختگي دارد و از طریق استیلاسیون غیر قابل برگشت مانع از سنتز 26۵2 توسط 0-1 در پلاکت ها و مانع ازسنتز ۳۵۱2 توسط 00(2 در سلول هاي اندوتلیال مي شود. 7 در پلاکت هابي که فاقد هسته هستند . بر مهار 00-1 نمي توان. غلبه كرد اما بر مهار 6014-2 در سلول هاي اندوتليال مي تدان غالب شدزیرا ایس سلول ها هسته دارند و أنزيم بيشتري را مي ‎ous cers:‏ " این تفاوت , اساس آسپرین درماني با دوز پایین است که با کاهش لختگي براي کاهش خطر سکته ي مغزي و حملات قلبي , استفاده مي شود. 

صفحه 51:
COXx-1 and COXx-2 

صفحه 52:
لوکوترین ها و لیپوکسین ها: سومین گروه از مشتغات ایکوزانوئیدها هستند. لکوترین ها (اولین بار در لکوسیت ها یافت شده اند) و لیپوکسین ها به جاي حلقوي شدن ‎ent)‏ اسيدهاي چرت ,از مسیر لییواکسیژناز ساخته شده و به ترتیب به وسیله ي وجود مه با كهان بويد أوكانه يكز وكه مشحص مي شویز لکوترین ها حاوي پیام هاي قوي بيولوژيك هستند به عنوان مثال: ۰ لکوترین 94 ز انقباض عضلات موجود در دیواره ي مسيرهاي هوايي منتهي به ریه ها را القا مي نمايد. 

صفحه 53:
سنتز لکوترین ها (آا) و لیپوکسین ‎(LX) bm‏ * آراشيدونيك اسید از طریق يك مسیر جدا که شامل خانواده اي از لیپواکسیژناز ‎(LOX Jl‏ است ,به انواعي ازاسيدهاي هیدروپراكسي (/!00) خطي تبدیل مي شود.. مثال: ” ۱0-5 , آراشيدونيك اسید را به 5-هیدروپراکسي-6,8,11,14 ایکوزاتترااينوئيك اسید(5- ‎Uae (HPETE‏ مي كند 9 ‎HPETE-5‏ به يك سري لکوترین هاي شامل 4 پیوند دوگانه تبدیل مي شود که هاهیت محصول تهابي باتوجه به بافت , متقاوت است. آنا , ولسطه هاءپ اسخ آئيك‌و الهابهستند. - مهارکننده هاي 00*5 در درمان آسم , استفاده مي شوند توجه: ” سنتز 3 مس كوزتيزول مهار مي .شود اما توسط ‎NSAIDS‏ مهار عي شود بيعاري شديد تنفسي مرتبط با آسبرين , يك باسح دربرابر توليد بيش از حد آنا به دليل استفاده از ۱15۵۱۵5 در حدود 10 درصد افراد مبتلا به آسم مي باشد. لیپوکسین ها که در لکوسیت ها تولید مي شوند , از عملکرد بیش از يك ۱0 حاصل مي شوند. 

صفحه 54:


صفحه 55:
فسفولیپیدها: فسفولیپیدهارا مي توان به عنوان مشتقاني از اسيدفسفاتيديك در نظر گرفت که ترکییات يوني و قطبي هستند و از يك الکل تشکیل شده اند و از طریق پیوند فسفو دي استر به 0۸6 (دي آسیل گلیسرول) و اسفنگوزین , متصل مي شوند. فسقولیپیدها نیز مانند اسيدهاي چرب , ماهیت آمفي پاتيك دارند يعني هرکدام از آنها داراي يك سر هيدروفيلي هستند که گروه فسفات و الکل (سرین, انانول امین و کولین) به آن بخش متصل اند و همچنین داراي يك دم بلند و آبگریز که شامل ‎FA‏ یا هیدروکرین هاي مشتق شده از ۴۵ مي باشند. فسفو لیپیدها , ليپيدهاي غالب غشاهاي سلولي هستند. در غشاها , بخش آبگریز يك مولکول فسفولیپید با بخش هاي غیر قطبي سایر اجزاي غشاها مانند گلیکولیپیدها , کلسترول و پروتئین ها مرتبط است. سر آیدوست (قطبي) فسفولیپید به سمت بیرون گسترش مي یابد و با محیط آبي درون سلولي و خارج سلولي در تعامل است. فسفوليپيدهاي غشايي همچنین به صورت مخزن براي پیام رسان هاي داخل سلولي عمل مي کنند و براي برخي از ها , نقش لنگر به سلول را دارند. فسفو ليپيدهاي غيرغشايي , وظایف بيشتري را در بدن بر عهده دارند و داراي اعمال تخصص ‎gl adh‏ هستند به عنوان ‎woe‏ پالمیتوئیل لسیتین جزء اصلي سورفاکتانت ریه است که کمبود آن سندرم دیسترس تنفسي را در نوزادان ایجاد امي كلد بعضي ديكر از فسفوليبيدهاي غير غشايي , اجزاي ضروري صفرا هستند كه خواص شوینده ي آن ها به حل شدن كلسترول كمك مي كند. 

صفحه 56:
* ساختار فسفو لیپیدها: *_دو نوع فسفو لیپید وجود دارد: ۲ آنهايي که ستنون فقرات از نوع گلیسرول دارند ( از گلوکز). 7 آنمایی که استفگوزین دارند (از سرین و پالمینات). هر دو کلاس به صورت اجزاي ساختاري غشاء یافت مي شوند و در تولید مولکول هاي سیگنال دهنده ي ليپيدي نقش دارند. گلیسروفسقولیپیدها: " فسفوليپيدهايي که داراي گلیسرول هستند , گلیسروفسفولیپید یا فسفوگلیسیرید نامیده مي شوند. ۲ گلیسروقسفولیپیدها , کلاس اصلي قسفو لیپیدها هستند و ليپيدهاي غالب در غشاها مي باشند. " این نوع فسقولیپیدها از مشتقات اسيدفسفاتيديك (۴۵) (0۵6 با يك گروه فسفات روي کرین 3) هستند. ۲ هم ‎PA‏ سرع ترير -سفوگلیسیر پد و پبیش‌ساز سایر اعضایلین‌گروه از ليبيدها ميياشد. 

صفحه 57:
3 اعضاي كلاس فسفوكليسيريدها: از فسفاتيديك اسيد و يك الكل , حاصل مي شوند:گروه فسفات روي ۳۸ مي تواند به تركيبي که حاوي يك گروه الکل است , استري شود. به عنوان مثال: سرین + 88 : فسفاتیدیل سرین ‎(PS)‏ اتانول امین + ۳۸ : فسفاتیدیل اتانول ‎(PE) gaol‏ کولین + ۳۸ : فسفاتیدیل کولین (۳) یا لسیتین " اینوزیتول + 88 : فسفاتیدیل اینوزیتول (۴۱) گلیسرول + ۳۸۵ : فسفاتیدیل گلیسرول ‎(PG)‏ [MEMBRANE EXTRACELLULAR SeAce] 52 ‏منت‎ backbone: 

صفحه 58:
کاردیولیپین : دو مولکول 88 از طریق گروه هاي فسفات خود به يك مولکول اضافي گلیسرول . استري مي شوند تا يك کاردیولیپین یا دي فسفاتیدیل گلیسرول حاصل شود. 7 کاردیولیپین در غشاهاي موجود در باکتري ها و بوکاربوت ها یافت مي شوند. کاردیولیپین در یوکاربوت ها تقریباً فقط در غشاهاي داخلي ميتوكندري که محلي براي حفظ ساختار و عملکرد کمپلکس هاي خاص تنفسي زنجیره ي انتقال الکترون است, یافت مي شود. کاردیولیبین , آنتي ژن است و توسط آنتي بادي (۸8) هايي که دربرابر تریونما پالیدوم (بال[اا۵2 1۳60006۳92) , باكتري است که باعث بيماري سیفیلیس مي شود, ایجاد في شوتد, تشخيض داده مي ‎(Sig‏ کاهش عادیر کار بولسس با تثيور در ساختار يا متابوليسم آن سيب عملكرة تامناس ی ميتوكندري در پيري و حالات پاتالوژيك مثل نارسايي قلبي , هييوتيروئيديسم و سندرم بار(5۷۱0۳۵۴06 8۵۲0 ,ميوياتي اسكلني قلبي) مي شود. 

صفحه 59:
Fatty acids ——> 1 \ ‘ co 0 Cardiolipin ساختار کاردیولیپین 

صفحه 60:
پلاسمالوژن ها: 0 درصد تا 30 درصد فسفوليپيدهاي عضله و مغز را تشکیل مي دهند. زماني که ۴۵ در کربن 1 يك گلیسروفسفولیپید با يك گروه آلكيلي غيراشباعي که توسط يك يبوند اتري( به جاي استر) به مرکز مولکول گلیسرول متصل شده است ,جایگزین شده باشد يك اتر فسفوگلیسیرید یا گلیسرول اتر فسفولیپید که با عنوان پلاسمالوژن شناخته شده , حاصل مي شود. مثال: فسفاتیدال اتانول امین که در بافت عصبي فراوان است , پلاسمالوژني است که از نظر ساختاري شبیه فسفاتیدیل اتانول آمین است. فسفاتیدال کولین که در عضله ي قلب فراوان اند , اترلیپید مهم ديگري از نطر کمي در پستانداران است. " عملکرد پلاسمالوژن ها کمترشناخته شده است ولي پيشنهادشده است که انها نقش حفاظتي برعلیه گونه هاي فعال اکسیژن دارند. 

صفحه 61:
A Unsaturated Ether linkage ———" z Q — CH,-O-CH= CHW ۷۸ -0-0 -CH 0 ۲ ‏تس‎ 60-0 Acyl 1 group 5 Glycerol backbone Phosphatidalethanolamine پلاسمالوژن فسفوتیدال اتانول امین 

صفحه 62:
قاکتور فعال کننده ي پلاکت : نمونه ی دیگر از يك اتر گلیسروفسفولیپیدها , فاکتورفعال کننده ي پلاکت (۳۸۴) است که داراي يك گروه آلکیل اشباع شده در کربن 1 با پیوند اتري و يك ريشه ي استیل ‎gle a‏ يك ۸ در کرین 2 ستون فقرات گلیسرول است. ۳ توسط انواع مختلفي‌از سلول‌ها سنتز و آزاد مي‌شوند. اين فاكتورها به كيرنده هاي سطح سلول متصل شده و باعث تحريك ترومبوتيك و التهاب حاد مي شود.به عنوان مثال: عهم سلوزهاءالهابيرا فعا لميكند و باعظيجاد حساسيتبيشاز حد , اللهابحاد و ولکنش‌هاینافیلاکتيك مي‌شود. این فاکتورهمچنین باعث تجمع و فعال شدن پلاکت ها مي شود و باعث مي شود که نوتروفیل ها و ماکروفاژهاي آلوئولار , رادیکال هاي سوپراكسيدبراي ازیین بردن باكتري تولید كتند. اين فاكتورهمجنين باعث كاهش فشارخون مي شود. ۴ يكياز مولكولهاهشناخته شده ي به شدغف عا (زيستواستكه در غلظتهاويابين 0-://11۳00۱)ت اثیراتخود را اعما [مي‌کنند. 

صفحه 63:
Saturated Ether linkage Ve 7 ۲۰ © ‏-و0-0وبی.‎ CHa WW CH;C-0- CH 9 ‎GH,-0-F-0‏ سس ‎Acetyl ‏مت‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎Glycerol backbone ‎Platelet-activating factor ‎ ‎PAF ‎ 

صفحه 64:
اسفنگوفسفولیپیدها: اسفنگومیلین ستون فقرات اسفنگومپلین , آمینوالکل اسفنگوزین به جاي گلیسرول است . يك ۴۵ با طول زنجیره ي بلند (۱0۳۸۵) , به گروه آمینو اسفنگوزین از طریق پیوند آميدي شده و سرآمید حاصل مي شود که مي تواند به صورت پیش ماده ي كليكوليبيدها عمل كند. كروه الكل در كربن 1 اسفنكوزين به فسفوريل كولين , استریفیه مي شود و اسفنگومیلین حاصل مي شود كه تنها اسفنگوفسفولیپید مهم در انسان هااست. اسفنگومیلین , يك ترکیب مهم غلاف میلین رشته هاي عصبي است. میلین , يك ساختار غشايي لایه اي است که آکسون هاي عصبي سیستم عصبي مركزي ‎L (CNS)‏ عايق و 

صفحه 65:
نتزفسفولیپیدها: سنتز گلیسروفسفولیپید هم شامل انتقال ۴۸ از سیتیدین دي فسفات (0۴)-0۵6 به يك الکل و هم انتقال فسفومنواستر الکل از 0)-الکل به 0۸6 است. در هر دو مورد, ساختار متصل به ۲08 به عنوان يك واسطه ي فعال در نظر گرفته مي شود وسیتیدین منو فسفات (1/۴) به عنوان يك محصول جانبي تولید مي شود. بنابراین يك مفهوم كليدي در سنتز گلیسروفسفولیپیدها فعال سازي هم 0۵6 وهم الکل با پیوند با ۳۲ است. توجه اين فرايند در اصل شبيه به فعال سازي قندها توسط يوريدين دي فسفات (08لا) است. ۸ استریفیه شده به گروه | کلیگ لیسرول‌میتواند ‎a‏ طور گسترده لعمتفاوتی اشد (۴۸ هاي لشیاع شده به طور معمول‌در کرین1 وشن هاعفیراشباع در کربرم کافس مرش وند) که مي وند در لیجاد ناهمگونردر لیرت رکیبا ن قش‌داشته باشد. بیشتر فسفولیپیدها در شبکه ي اندوپلاسمي صاف (528) سنتز مي شوند و ازآنجا به کمپلکس گلزي و سپس به غشاي اندامك ها یا غشاي پلاسمايي منتقل مي شوند . فسفولیپیدها مي توانند از طریق اگزوسیتوز نیز از سلول ترشح شوند. اثر لییید از دي هیدروکسي استون فسحات در پراکسیزوم ها ستتز مي شوند. 

صفحه 66:
سنتز فسفو تیدیل کولین و فسفوتیدیل اتانول امین : فسفوليپيدهاي خنثي 6 و ‎PE‏ فراوان ترین فسفولیپیدها در بیشتر سلول هاي یوكاربوتي هستند. در مسیر اصلي سنتز این ترکیبات از کولین و اتانول امین که هم از رژیم غذايي و هم از فعالیت فسفوليپيدهاي بدن حاصل مي شوند, استفاده مي شود. توجه: ۲ 6 در کید هم‌از ۲۲ مهم از دا مي ولند سر شود مراحل سنتر؛ " سنتز از کولین و اتانول آميني که از قبل وجودداشتند: اين مدير سنتز شامل فسفوریلاسیون کولین یا اتانول امین توسط کینازها (۵۲۳) و به دنبال آن با اتصال به 0008 به شکل فعال شده ي خود (00۳-کولین و 60۳-اتانول امین) مي شوند. در نهایت کولین فسفات يا اتانول امین فسفات از نوکلئوتید (با خروج 0۱۸۴) به يك مولکول ‎DAG‏ منتقل مي شوند و فسفاتیدیل کولین یا فسفاتیدیل اتانول امین تولید مي شود. 

صفحه 67:
Phosphatidic acia ‘CDP-diacyiglycerol ALGOHOL Glycerol Inositor cmp ° Hao -O-E-AAMMAM, MWA -O- 6-4 ‏که‎ H6- 2 Glyceropheepholipia cmp CDP-ALCOHOL ‘CDP-choline ‎CDP-ethanoclamine‏ گر ‎cS ‎eB ‏-0 جرب و ‎G-0-G-H‏ ‏بره هی ‎phasis mck‏ تا فی مس بان اب دور ‎ ‎ 

صفحه 68:
اهمیت کولین: استفاده ي مجدد از کولین مهم است زیرا اگرچه انسان ها مي توانند کولین را از ‎pals de novo jaw garb‏ کنند , مقدار ساخته شده براي نيازهاي ما ناكافي است. بنابراین کولین يك ماده ي مغذي رژيمي است . مصرف کولین موردنیاز مردان :350 ۳09 و براي زنان :425۳09 " کولین همچنین براي سننز استیل کولین که يك انتفال دهنده ي عصبي (نوروترانسمیتر) است نیز استفاده مي شود. فسفا تیدیل کولین در سورفکتانت ریه: " مسیر سنتز توصیف شده در اسلاید قبل , مسير اصلي سنتز دي پالمیتوئیل فسفانیدیل کولین است (0۳۴6 یا دي پالمیتوئیل لسیتین). در 0۳۴ , موقعیت 1 و 2 روي گلیسرول توسط پالمیتات , يك ۱6۴۵ اشباع شده , اشغال شده است. ‎DPPC‏ ط ينوموسيتفوع || ترشح و ساخته ود, بكجزء اصلی بپید‌سورفکتانسویه اسنکه لایه ی مایع خایج از سلولیپوشاننده ي کیسه ي هولیی‌است سورفکنانت در کاهش کشش سطحي این لایه ي مایع (فشار موردنیاز برایبادکردن مجدد کیسه هاي هوايي را کاهش مي دهد) نقش دارد بنابراین از فروياشي کیسه هوايي (آتلکتازی) جلوگيري مي کند. بو سورفكتانت , كميلكسي از ليبيد (9۵90) و پروتئین (9610) است که همراه با 00۴ در جزء اصلي در کاهش کشش سطحي محسوب مي شوند. بلوغ ریه ي جنین را مي توان با تعیین نسبت اسفنگومیلین/0۳۳ در مایع آمنيوتيك انداژه گيري کرد که معمولاً به صورت ۱1/5 (لیستین) نوشته مي شوند. مقدار بیشتزاز2 یا 2 , بلوغ را نشان مي دهد زیرا منعکس کننده ي تغییر از سنتز اسفنگومیلین به سنتز ۴۴ است که در پنوموسیت ها حدود بعد از 32 هفته بارداري رخ میدهد. 

صفحه 69:
بلوغ ريه : ۲ سندرم دیسترس تنفسي (805) در توزادان تارس ما توليد يا ترنلتخ تاكاقي سورفكتانت همراه است و يكي از عوامل مهم مرك ومير نوزادان در كشورهاي غربي است. ” كمي قبل از زايمان براي القاي بيان ‎sb uj‏ خاص بلوغ ريه را با دادن كلكوكوكورتيكوئيد به مادرمي توان تسريع كرد. تجويز سورفكتانت طبيعي يا مصنوعي بعد از زايمان نيز به كاربرده مي شود توجه: 0 805 حاد که در تسمام گروه هایسنودیده مي‌شود, نتیجه ي آسیبیه کیسه هاي هولیی(ب»ه دلیل‌عفونت اسیبا آسپیراسیوز) که باعش جمع مایع در آوئول(کیسه هولیی) و مانع از تبادل‌اکسیژن(02) و اکسیژن(002) ميشود. 

صفحه 70:
سنتز ۴6 از ۴5 : كبد براي توليد ۴6 حتي زماني كه سطح كولين بايين باشد نياز به يك مكانيسيم دارد زيرا كبد مقدار قابل توجهي از 6 در صفرا و به عنوان جزئي از لبيويروتتين هاي بلاسما صاذر مي كند. براي فراهم کردن ۴6 مورد نیاز , 655 توسط انزيم 55 دكريوكسيلاز به 58 ذكريوكسيله مي شود. سپس ۳۶ متحمل سه مرحله متیلاسیون مي شود تا ۴6 تولید شود. 5-آدنوزین‌متیونین(/5۸۱) دهنده ي گروه متیل‌است سنتز ۴5: سنتز ۳5 در پستانداران از طریق واکنش تبادل باز انجام مي شود به اين صورت که ‎sill‏ آمین ۳۶ با سرین آزاد تعویض مي شود. اگرچه این واکنش برگشت پذیراست , عمدتاً براي تولید ۴5 موردنیاز براي سنتر غشاء تفاده مي شود. 5 دارلعب ار منفي‌ها اس‌است 

صفحه 71:


صفحه 72:
سنتز فسفاتیدیل اینوزیتول: ‎Pl‏ از لینوییتول‌و 60۴-0۸6 سنتز مي‌شود. 6 يكفسفوليبيد غيرمعمولاستويرا اغلبشاملاسيد استئاريكرووكرين1 و آراشيدونيكاسيد رويكربن 2 كليسرولاست بنابراین ‎Pl‏ به صورت يك منبع ذخيره اي اسيدآراشيدونيك در غشاها عمل مي كند وبنابراين سويستراي لازم براي سنتز پروستاگلاندین (زماني که نیازاست)را فراهم مي کند. مانتد 8۲۱ , ۴5 نیز داراي بار منقي خالص است. توجه: " در ترکیب فسفوليپيدي غشاي سلولي , عدم تقارن وجود دارد .به عنوان مثال ۲5 و ۱ عمدتاً در برگچه ي داخلي یافت مي شوند و عدم تقارن توسط آنزیم وابسته به ۸۲8 يعني قلیپاز و فلاپاز حاصل مي شود. نقش ۴۱ در انتقال سیگنال در سراسر غشاء: " فسغورپلاسیون 8۱ متصل به غشاء , پلي فسفوئينوزبتيدهايي مانند فسفاتیدال اینوزیتول 4,5 -بیس فسفات (۳۱۴2) را تولید مي کند. شکاف ۳۱۳2 توسط فسفولیباز > در پاسخ به اتصال انواع نوروترانسميترهاي مختلف , هورمون ها و فاكتورهاي رشد به گیرنده هاي جفت شده با پروتئین (6۳68) ۵ , مانند گیرنده ي آدرتژيك 0 , روي سطح غشاء پلاسما و فعال شدن زیرواحد 60 0 (زیرخانواده اي از 2-پروتئین ها) رخ مي دهد. محصولات این شکاف , اینوزیتول 1,4,5 تري فسقات (۱3) و 0۸6 است که یاعث حرکت کسیم دا سلولی و فعال شدن بروتین کین 2 سلولي عمل مي كنند. بنايراين انتقال سيكنال در سراسر غشاء انجام مي شود. 

صفحه 73:
Site of cleavage by 6 0 onthe encoplasmi rete, ‏موه مدمه وم‎ {arom Balad chal 

صفحه 74:
نقش ۴۱ در مهار پروتئین هاي غشايي : پروتئین هاي خاص به طور كوالانسي از طریق يك پل كربوهيدراتي به ۲۱ متصل به غشاء متصل مي شوند. به عنوان مثال انزيم لبيويروتتين ابباز كه انزيمي است كه 6قآ را به ذرات لببويروتتين تجزيه عي كند , به سلول هاي اندوتليال مويركي توسط يك لكر كليسرول فسناتيديل اینوزیتول ( 6:۳۱) متصل مي شود. توجه: پروتئین هاي متصل شده به 6۱ همچنین در انواعي از تك یاخته هاي انگلي مانند تزیپانوزوم ها و لیشمانیا بافت مي شوند. متصل شدن به يك لببيد غشايي ( به جاي اينكه بخش جدابي نايذير از غشاء باشد) امکان افزایش تحرك جانبي پروتئین هاي لنگر انداخته به لیپید توسط 6۳۱ روي سطح خارج از سلولي غشاء پلاسما فراهم مي کند. لتگر 62۱ يك ساختار پیچیده است که شامل یك لینکر فسفواتانول امین , مرکز گلیکان و دم فسفوليپيدي است. " پروتئین مي تواند از طریق انزیم فسفولیپاز (۴۱) 6 از لنگر خود جدا شود. 

صفحه 75:
سمال وج ونه بت سياه ‎a‏ 6 5 مارد سر هه و سم وتا[ عسي اه 

صفحه 76:
سنتز فسفاتیدیل گلیسرول و کاردیولیپین: فسفاتیدیل گلیسرول در مقادیر نسبتاً زيادي در غشا ء هاي ميتوكندري وجوددارد و يك پیش ساز کاردیولیپین (دي فسفا تیدیل گلیسرول) است . اين از 00۴-0۸6 و گلیسرول 3-فسفات سنتز مي شود . کاردیولیپین با انتقال 3 0۸۵6-فسفات از 60۳-0۸۵6 به مولکول فسفاتیدیل گليسرولي که از فبل وجود داشته است , ستتز مي شود. م 3 تیم ‎og, Seth SPB oxen‏ ‎pees‏ ‎a‏ "رس ,مهيمر 9 1 ‎i IHG O-F‏ ‎on o‏ ‏و ‎RbotHo‏ ‏مرن مق و و ‎6 ‎0 ‏عم‎ ‏مله‎ eal 2 ie ‎ ‎ ‎ 

صفحه 77:
شتتز | سنفتگومیلین 3 اسفنگومیلین , يك فسفولیپید مبتن براسفنگوزین , در غشاهاي سلول ها وغلاف میلین یافت مي شود. به طور خلاصه پالمیتوئیل 00۸ با سرین متراکم مي شود به طوري که 60۸ و گروه کربوکسیل (به صورت 602) سرین خارج مي شوند. نوج این واکنش مانتد واکنش هاي دکربوکسیلاسیون در سنتز ۴۶ از ۳5 و سنتز تنظیم کننده ها از اسیدامیته ها (مانند کاکتول آمین از تیروزین) نقش دارتد و به پیریدوکسال فسفات ( ۲۱۳ ,مشتقي از ويتامين 86 ) به عنوان كوانزيم تیان دارند: محصول توسط يك واكنشي كه به 0/80814(نيكوتين آميد ادنين دي نوكلثوتيد فسفات) نيازدارد به اسفنكانين (دي هيدرواسفتكوزين) كاهش يبدا مي كند. اسفنگانین با يكي از انواع ۱۴۸۵ ها در گروه آمينوي خود آسیله مي شود و سپس براي تولید يك سرآمید که پیش ساز اسفتكوميلين است , غيراشباع مي شود سرآمید با فسفاتیدیل کولین واکتش داده و اسفنگومیلین و 0۵6 حاصل مي شود. این واکتش عمدتا در دستگاه گلزي و به میزآن کمتر در عنتباء پلاسمایی رح می دهد. 

صفحه 78:
©: con CHACHA CH 22 NADPH HY NADP 

صفحه 79:
سنتز گلیسرول اتر فسفولیپیدها (پلاسمالوژن و ۳۸۴): اين مسير ذر يراكسيزوم قرار ذارد: 88 بيشساز جز كليسروليت ركيباتك ليسرولاترفسفوليبيداست. اين تركيب با اسيل كوا تركيب و1-اسيل #لقذاتارا به وجود مي اورد. در واكنش بعدي بيونداتري ايجاد مي شودو 1-الكيل 0]188 به وجود مي آيدكه متعاقباً به 1-الکیل گلیسرول 3-فسفات تبدیل میشودو بعد از اسیله شدن موقعیت 2 ترکیب , 1- ‎at? sll‏ گلیسرول 3 فسفات به وود مي آید که هیدرولیز ده و مشقی گلیسرول آزاد را به وجود مس آورد. ۲ پلاسمالوژن ها که بیشتر فسفولیپیدهای غشايي ميتوكندري را شامل مي شوند, از غیراشباع شدن مشتق 3-فسفواتانول آمین مربوطه شکل مي گیرند ۲ ۳۵ از مشتی3 4 سفوکولین‌مربوطه سنتر مي‌شود. 

صفحه 80:
Ando ars صمي ‎MBO Ryo‏ اماقم كوم 

صفحه 81:
گلیکولیپیدها: گلیکولیپیدها مولکول هايي هستند که داراي هر دو ترکیب کربوهیدرات و چربي مي باشند. مانند اسفنگومپلین , گلیکولیپیدها نیز از مشتقات سرآمیدهاهستند که يك ۱6۳۸۵ به آمینوالکل اسفنگوزین متصل است بنابراین آن ها به طور دقیق تر گلیکواسفنگو لیپید نامیده مي شوند. توجه: " سرآمیدها , هم پیش ساز اسفنگوليپيدهاي فسفریله و هم گلیکوزیله مي باشند. مانند فسفو لیپید ها , گلیکو اسفنگولیپیدها نیز اجزاي ضروري تمام غشاء هاي بدن محسوب مي شوند ‎Lol‏ به مقدار فراوان در بافت عصبي یافت مي شوند. ‎eS ee ee al‏ با ‎as‏ ‏به اين ترتیب آن ها در تعاملات سلولي (چسبندگي , تشخیص) و رشد نقش دارند. ‏گلیکوا سفنگولیپیدها , آنتي ژني هستند و منبع آنتي ژن هاي گروه خوني ۸80 , آنتي ژن هاي مختلف جنيني براي مراحل خاص رشد جنین وبعضي از آنتي ژن هاي تومور مي باشند. ‏بخش کربوهیدرات يك گلیکولیپید, عامل تعیین کننده ي آنتي ژني آن است. ‏آن ها به صورت کیره های سطح سلولي براي سموم وبا و کزاز و همچنین ویروس هاي خاص و ‎os‏ ها, استفاده مي شوند. ‎aa‏ ت بخش كريوهيدراتي گلیکواسفنگو لیپیدها (وگلیکویرونئین ها) مشخصه ي سلول ها ي بارشد ‎ 

صفحه 82:
ساختار گلیکو اسفنگولیپیدها: ‎٠‏ گلیکواسفنگو لیپیدها با اسفنگو میلین متفاوت است زیرا آنها حاوي فسفات نیستندو عملکرد سر قطبي آنها از طریق مونوساکارید يا دي ساكاريدي متصل شذه (به صورت مستقيم)به سراميد توسط يك ييوند © كليكوزيدي, آرائه مي شود. تعداد و توغ يخنق كزيوهيدراتي ,نوغ كليكواسفتكو لبييد را تعيين: من كند. كليكواسفنكوليبيدهاي خنثي: ‏۴ ساذه ترين كليكواسفنكولرريدهاي خنئي , سريروزيدهاهستيد. ‏7 اینها منوساکارید هاي سرامید هستند که هم داراي يك مولکول گالاکتوز (تشکیل سرآمید-گالاکتوز ‏یا گالاکتوسریروزید , رایج ترین سربروزید یافت شده در میلین)و هم گلوکز(تشکیل سرامید- گلوکز یا گلوکو سربروزید , يك واسطه در سنتز و تجزیه ي گلیکو اسفنگوليپيدهاي پیچیده تر) ‏توجه: ‏اعضاي يك گروه گالاکتو- یا گلوکوسریروزیدها ممکن است در نوع ۴۸ متصل شده به اسفنگوزین با هم متفاوت باشند. ‏۲ سریپروزیدها عمدتاً در مغز و اعصاب محيطي و با غلظت بالا در غلاف میلین یافت مي شوند. ‏" اليگوساكاريدهاي سرآمید (یا گلوبوزیدها) با اتصال مونوساكاريدهاي اضافي به يك گلوکوسربروزید حاصل مي شوندبه عنوان مثال: ‎٩‏ سرامید-گلوکز-گالاکتوز(لاکتوزیل سرامید) ۲ منوسکاريدهاي اضافي مي توانتد شامل قندهايي از جمله 11-استبل گالاکتوزامین باشند. ‎ 

صفحه 83:
O-Glycosidic bond 60۲۱ HOA, O- CH,-G-G-C=C ۷۸ OH H NHOH i ; 0-0 ۸ H OH eS Galactose Ceramide (polar head) (hydrophobic tail) 

صفحه 84:
گلیکواسفتگوليپيدهاي اسیدی: این نوع گلیکواسفتگولیپیدها در ۳۳۱ فيزيولوژيك , بار منفي دارند. بار منفي از طریق ل۸-استیل نورامينيك اسید (۱۱۵۸۷۸۵ , يك ساليسيك اسید) در گانگلیوزیدها یا توسط كروه سولفات در سولفاتيدها , قراهم مي كردد. گانگلیوزیدها: پیچیده ترین گلیکواسفنگولیپیدهاهستند و در سلول هاي گانگلیون 15 به ویژه در پایانه هاي عصب یافت مي شوند. " آنها مشتقاتي از اليگوساكاريدهاي سرامید هستند و شامل يك یا چند مولکول ۱۱۵/۷۸ (از 61/۴ ‎oso (NANA‏ باشند. " نماداین ترکیبات , 6 (براي گانگلیوزید) با يك زیرنویس ,۲۸,۲ یا 4 براي مشخص کردن تعداد مولکول ها ي ‎NANA‏ (يك مولکول< ,۲۱۵00 , دو مولکول<0,0 , سه مولکلول ‎L tri, T=‏ جهارمولكول -00080,0)در كانكيوزيد ها به کارمیروند. اعداد و حروف اضافي در زيرنويس , توالي مونومري كربوهيدرات متصل شده به سرآميد را مشخص مي كند.((6)1/2) ۲ گانگلیوزیدها از نظر بزشكي , موردتوجه قرار كرفته اند زيرا جندين اختلال ذخيره سازي ليبيد شامل تجمع كليكواسفنكوليييدهاي ذاراي 0/8108 در سلول ها مي باشند. 

صفحه 85:
CERAMIDE 

صفحه 86:
۰ سولفاتیدها: " این سولفاتوگلیکواسفنگولیپیدها , گالاکتوسربروزيدهاي سولفاته هستند که در ۴۱۱ فيزيولوژيك بار منفي دارند. ۷ سولفاتیدها غالباً در مغز و کلیه ها یافت مي شوند. CH,OH 1 HN-CR on 92 0-CH, -CH—CH-CH=CH~(CH,),;CH, 

صفحه 87:
سنتزگلیکوا سفنگولیپید: ۰ سنتز گلیکواسفنگولیپیدها عمدتاً در گلژي از طریق افزوده شدن متوالي مونومرهاي گلیکوزیل منتقل شده از دهنده هاي ۱008 -قند و يك اسيد ‎a: (NANAVsa20) law‏ مولکول پذیرنده در چندمرحله صورت مي گیرد. این مکانیسم مشابه مکانیسم مورد استفاده در سنتز گلیکوپروتلین است. آنزیم هاي دخیل در سنتز: " آنزیم هاي دخیل ‎eee‏ واه یرای ها , گلیکوزیل ترانسفرازهاي مخصوص پيوندهاي گليكوزيدي تشکیل شده هستند که اکثراً در دستگاه گلژي یافت مي شوند. توجه: 0 این آنزیم ها هم گلیکویروتئین ها و هم گلیکواسفنگولیپیدها را مي توانند به صورت سوبسترا تشخيض دهند. 

صفحه 88:
uopce ‏“انا‎ uoPGal CMP-NeuAc CMP \ 7 ‏رومیت‎ \ 7 / ‏جوم‎ ‘ceramide Cor-Gke-Gal Cerca (Cor-Gle) eo UDP-Nacety! galactosamine OP UDPGal ‏مون‎ Higher ganglosidos << Cor-GleGakGalNAc-Gat AL Cor-Gle-Gal-GalNAc 1 0 ‘gangliosides) Notre ‏ول‎ (Gu) (Gus) بیوستترگانگلیوزیدها 

صفحه 89:
هه هده ۰ اضافه شدن كروه سولفات به كليكواسفنكوليبيدها: ا بك كزوه سولقات ان حافل سوالقات ,13 مهم فسفوادنوزین-5 -فسفوسولفات (۳۵۳5), توسط يك ‎paps‏ ‏سولفوترانسفراز به گروه 3"-هیدروکسیل گالاکتوز دريك کالاکتوسربروزید اضافه مي شود که ‎CERAMIDE‏ ‏سولفاتیدگالاکتوسربروزید3-سولفات تشکیل مي شود. 3 توجه: ‎enon‏ ‏9 ‏0 ۳۸۴5 همچنین‌دهنده ي سولفور در سنتز ؟ لیکوزامینوگلکا کات یولیسم هورمون‌ها ياستروئيدي } ات ست ‎Galactose‏ صر دهعت گالاکتوسربروزید3-سولفات 

صفحه 90:
کلسترول يك ترکیب بسیار ایگریز که داراي 4 حلقه ي هدروكربني(۸-0 ,هسته ي استرونید) و يك زنجیره جانبي 8 کرینه شاخه دار متصل به کرین 17 حلقه ي ۵ و يك گروه هیدروکسیل در کربن 3 حلقه ۸ و حلقه ي 8 داراي يك بيوند دوگانه بين کرین 5 و 6 است. کلسترول , الکل استروئيدي , مشخصه ي بافت هاي حيواني است که تعدادي از عملکرد هاي ضروري بدن را به اجرا در مي آورد.به عنوان متال: کلسترول , جزء ساختاري تمام غشاهاي سلولي است که سایلت آنها را تنظیم مي کند. در بافت هاي تخصصي , کلسترول پیش ساز اسيدهاي صفراوي ,هورمون هاي استروئيدي و ویتامین ۵ است. بنابراین خيلي مهم است که سلول هاي بدن , تامین کلسترول مورد نیاز بدن را تضمبن كننذ كه براي رفع اين نياز, يك سري مکانیسم هاي پیچیده ي بیوسنتز , حمل و نقل و تنظيمي تکامل پیدا کرده است. کبد, يك نقش كليدي در تنظیم بیسنتز کلسترول بدن دارد.یه عنوان مثال: کلسترول به مخزن کلسترول كيدي از منابع متعدي از جمله کلسترول منایع غذايي و همچنین کلسترول هايي که از طریق سنتز ۲0۷0 06 از بافت هاي غیر كبدي و خود کبد سنتز شده اند, وارد مي شود. " کلسترول , از کید به صورت کلسترول آزاد (بدون تغییر) به سمت صفرا خارج مي شود یا مي تواند به نك هاي صفراوي که به مجراي روده ترشح مي شوند , تبدیل شود. اجي ا ‎rn‏ دا درانسان ها, تعادل بین خروج و ورود کلسترول به ضورت دقیق ايجادنمي شود که این امر منجر به رسوب تدريجي کلسترول در بافت ها به ویژه در پوشش هاي اندوتلیال رگ هاي خوني مي شود. زماني که رسوب لیپید منجر به تشکیل پلاك خوتي (موادچرب که رگ هارادربر مي گیرد) , تنگ شدن رك هاي خوني(آتروسکلروز) و بيماري قلبي-مفزي-محيطي عروقي مي شود ,مي تواند يك رویداد تهدید کننده براي حیات باشد. 

صفحه 91:
Hydrocarbon chain Major routes by which cholesterol leaves the liver 

صفحه 92:
بیوسنتز کلسترول: درانسان ها ,کلسترول ها تقریباً توسط تمام بافت ها ستعز مي شوند اگرچه کبد, روده : قشرادرنال و بافت هاي تولید مثلي از جمله تخمدان ها , بیضه ها و جفت بیشترین را در تولید مخزن کلسترول دارند. مانند ۳۵ , تمام اتم هاي کرین موجود در کلسترول توسط استیل کوانزیم ۸ تامین مي شود و ۱۱۵0۴۲۱ , اكي والان هاي احیاکننده را فراهم مي کند. این مسیر اندرگونيك است وبا هیدرولیز پیوند پرانرژي تیواستر استیل کواً و پیوند فسفات انتهايي ۸۲۳ پیش مي رود. سنترکلسترول در شبکه هاي اندوپلاسمي صاف (588) و بخش هاي سيتوزولي انجام مي شود این مسیر مسئول تغییر میزان غلظت کلسترول و مکانیسم هاي موجود ‎sly‏ برقراري تعادل میزان سنتز کلسترول در برابر میزان کلسترول خروجي است. عدم تعادل در اين تنظيم مي تواند منجر به افزایش سطوح گردش کلسترول پلاسما با افزایش ابتلا به بيماري عروقي شود. 

صفحه 93:
سنتر 3-هیدروکسي-3-متیل گلوتاریل کوانزیم 8 : دو واكنش اول مسير بيوسنتز كلسترول منجر به توليد 3-هيدروكسي -3-متيل كلوتاريل كوانزيم (4816-608ا) ل مي دد. در ابتدا دو مولكول استيل كوآ براي تشكيل استواستيل كوآ باهم تركيب مي شوندو در مرحله ي بعد , سومين مولکول استیل کواً توسط ۲۱۱۸6 کوآ سنتاز اضافه مي شوند كه منجر به تولید يك ترکیب 6 کربنه ي ۱۱۱۸۵-6۵۸ مي شود. He OND eo ‏مت‎ “cf, “chi, “CoA ‘S-Hydroxy-3-methylglutaryl CoA. (6 C) (HG CoA) 

صفحه 94:
سنتزموالونات: ‎HMG-CoA‏ توسط انزیم ۲۱۲۵-6۵۸ ردوکتاز به موا ناتک اهش‌پیدا مي‌کند که لین‌مرحله , مرحله ي تعیین‌کننده ي سرعتو مرحله ي کلیدیت نظیم شده در سنتز کلسترول‌است این سنتز در سیتوزول انجام مي گیرد که از 2 مولکول ۱۱۵0۲۱ به عنوان 2 موکول کاهنده استفاده مي کندو 00۸ آزاد مي شود که موجب غير قابل برگشت پذیر بودن واکنش مي شود. 1116-08 ردوکتاز ب كپ روتئینغشایید|خلی8ع5 اسنکه دارلیدومینک اتا لزوریبه سمتاخل سيتوزولاست 6 20 ‏رلك‎ “Cy “CoA 69 OH, OH HMG CoA. cholesterol. ۹ 

صفحه 95:
ستتز کلسترول از موالونات : موالونات به 5-پیروفسفوموالونات در طي 2 مرحله تبدیل مي شود که در هر مرحله , يك كروه فسفات از ‎ATP‏ ‏متتقل مي شود. يك واحد ايزويرن ( ‎a‏ 5 كرينه , ایزوپنتنیل پیروفسفات (۱۳8), از دکربوکسیلاسیون 5-پیروفسفوموالونات ایجاد مي شود. این واکتش به ۸78نیاز دارد. ‎IPP‏ ب-یش‌ساز يك‌خانواده لوازمولكولها يا عملكرد هايمختلف ی عنی‌ایزوپرنوئیدهالست " _کلسترول يك ایزوبرنوئید استرول (استروئيدهاي داراي زنجیره جانبي 8 تا 10 كربنه در کربن 17 ويك گروه هیدروکسیل در کرین 3) است . ايزوپرنوئيدهاي غیر استروئيدي شامل دولیکول و يوبي کوئینون (کوانزیم 0) مي باشتد. ۴ به 3,3 دیمتیل للب یروفسفان(0۴۳) ایزومر مي‌شود. ۴ و 00۶ ترکیب‌مي‌شوند تا ژرانیلب پروفسفان(6۳۴) 10 کرینه حاصل‌شود. در مرحله ي بعد يك مولکول دیگر ۱۴۴ با 0۶ ترکیب مي شود و فارنسیل پیروفسفات (۴۵۶) حاصل مي شود. اتصال كوالانسي فارنسیل به پروتتین , فرايندي است که با عنوان پرنیلاسیون شناخته شده است, اتصال پروتئین به غشاهاي ليبيدي را تسهیل مي کند ( لنگرانداختن) و همچنین ممکن است در برهمکنش هاي پروتئن-پروتئین و عبور و مرور پروتئین از غشاء نقش داشته باشد. 2 مولکول ۴0۴ ترکیب مي شوند که پیروفسفات ازاد مي شود و ترکیب 20 کربنه ي اسکوالن حاصل مي شود. اسکوالن از 6 واحد ایزوپرنوتید تشکیل مي شود ب دلیل هیدرولیز 3 ۸ به ازاي تبدیل هر ريشه ي موالونات به ۱۳8 , به طور كلي 18 ۸۲۴ براي ایجاد پلي ایزوپرتوئید اسکوالن نیاز است. 

صفحه 96:
7. اسکوالن از طریق يك سري واکنش کاتالیز شده توسط انزیم هاي مرتبط با 5۴8 (از 02 و ۷۷ استفاده مي کنند) به لانواسترول تبدیل مي شودو درواقع هیدروکسیلاسیون اسکوالن خطي باعث حلقوي شدن آن و تبدیل به لانواسترول مي شود. 8 تبدیل لانواسترول به کلسترول در چندین مرحله اتفاق ني افتد: ۳ کوتاه کردن زنجیره جانبي ۲ حذف اکسیداتیوگروه هاي متیل ۲ کاهش پيوندهاي دوگانه ۲ جابه جايي يك پپوند دوگانه ‎SLOS (Smith-Lemli-Opitz syndrome) esyaiw 5‏ , يك نوع اختلال در بیوسنتز کلسترول, وليل قيض انس در 7 هدر وکلسرول 1 -ردوکتال ابرم است که ون دوکانه ور 27 دهیدروکلسترول (0۲۱6-7) را احیا مي کند و در نتیجه باعث تشکیل کلسترول مي شود, ایجاد مي شود. ‏© 5005 يكياز جندينن ا هجاروجنينياسكده بااختلالور سنتر كلسترولمرتبط موباشد. ‎ ‏© 6067 در يوست به وبتامين 83 تبديل مي شود. ‎ ‎ 

صفحه 97:
و تن ‎co, gry ADPO Hy 9‏ ی رن مور ‎ADP‏ مور 0 ‎cA 4 ۸ he ce AKA, ech‏ مهم ‎eo‏ Oy Aes ec Ca rophosphate i ‏عد ا ودام‎ of hese our 88 ‏سا ساس ما تيا‎ raven eve | £2 2 1 0 ‏عد جرم ا “ممما‎ vcstur tert arr pote ‏مع مد‎ ‏سس‎ ‎92 ‎[ ‎۱ ‏مود‎ (306 test stro) 

صفحه 98:
تنظیم سنتز کلسترول : 6 ک وا ردوکتاز, ننقطه ي اصلی نترلب یوسنتز کلسترول‌استو لسترول‌به صورندقيقي در مرحله ي ۲۱۵-۵۵ ردوکتاز تنظیم مي‌شود. تنظيم بیان زن وابسته به استرول: بیان ژن ۱۱۱۵۵۵۵ ردوکتاز توسط فاکتور رونويسي به نام پروتتین متصل شونده به قسمت تنظيمي" ‎yo Jus (sterol regulatory element-binding protein-2 (SREBP-2)) Js sul‏ 129 ‎oalgil> ls SREBP-2‏ ایازپروتتین‌ها هستند که روتوبسیژن‌های‌دخیل‌در برداشنو متابولیسم سلولي کرو لس هایگ لشیم مک 8688-2 غير فعالكه يكيروتئينجدليين ابذير از غشاء 528 لستبا پروتتینغشایی5۴ دیگر , SREB-2 (SREBP cleavage- activating protein (SCAP). uu ‏پروتئینف عالکننده ي‎ ‏مرتبط است‎ زماني که سطح استرول در 5۴ پایین بیاید , کمپلکس 5۴8۴-2-50 از 28 به گلژي حرکت مي ‎os‏ درغشاء گلژي , 58۴8۴-2 به طور متوالي تحت تاثیر دو پروتتاز قرار مي گیردکه ازاین فرایند يك قطعه ي محلول تولید مي شود که به هسته وارد و به 586 متصل مي شود و به صورت يك فاكتور رونويسي عمل مي کند.اين فرایند منجر به افزايش سنتز ۲۱6-۵۵۸ وبنابراین افزايش سنتز کلسترول مي گردد. به هرحال اگر استرول ها فراوان باشند , آنها 50۳ را در دومین حسگر استرول متصل مي کنند و اتصال 50۴ به پروتئین هاي غشايي 5۴8 دیگر ماتند پروتتین هاي القا شده باانسولین(516ل(۱) را القا مي کنند.این فرایند منجر به حفظ کمپلکس 50۸۴-5868۴ در 5۴8 مي شود بتابراین از فعال شدن 51128۳-2 جلوگيري مي شود و متجر به کاهش سنتز کلسنرول مي شود. 

صفحه 99:
reticulum SRE ‏سس‎ ۸ ]خن = MAA ‏سا وا‎ (090 6188, ۳ HMGCoA Te reductase (active) ۳ er ‏دس‎ ‎ANP ۲ HIG CoA ۷ NUCLEUS سد ADP 0۵ ۷۵00۸ reductase (inactive) 

صفحه 100:
7 تجزیه ي تسریع شده ي انزیم توسط استرول: ۲ ردوکتاز يك پروتئین حسگر استرول جدايي ناپذیر از غشاء 56 است . ۲ زماتي که سطوح استرول در 588 بالا باشد, آنزیم به پروتئین هاي ‎١0/516‏ متصل مي شود. اين اتصال منجر به انتقال سبتوزولي , يوبي کوئیتیناسیون و تخریب پروتنازومي ردوکتاز مي شود. 3. فسفریلاسیون/دفسفریلاسیون غیروابسته به استرول: " فعالیت ۲۱۷6-6۵۸ ردوکتاز به صورت کوالانسي از طریق فعالیت ادنوزین منوفسفات ‎(AMP)‏ ‏فعال شده توسط پروتئین کیناز (۸۱/۳۴) و يك فسقویروتئین فسفوتاز کنترل مي شود. فرم فسفریله شده ي انزیم , غیرفعال است در حالي که فرم دفسفریله ي آن فعال است. توجه: به دلیل فعال شدن ۸۱/۴۱ توسط ۸۱۸۴ , سنتز کلسترول مانند سنتز ۴۸زماني که ۸۲۴ کاهش پیدا کند, کم مي شود. 7 تنظیم هورموني: ۰ فعالیت /۲۱۲/6-6۵۸ ردوکتاز به صورت هورموني کنترل مي شود. افزايش انسولین به نفع دفسفریلاسیون (فرم فعال) ردوکتاز است در حالي که اثر گلوکاگون و اپي نفرین آثرمخالف دارد. 

صفحه 101:
مهاردارو: داروهاي استاتین (آتوروستاتین, فلوواستاتین, لوواستاتین , پراواستاتین, روزواستاتین و سیم وستاتین)آنالوگ هاي ساختاري و مهارکننده هاي برگشت پذیر و رقابتي -۱۱۱۸6 ‎COA‏ هستند. این داروها براي کاهش سطوح کلسترول پلاسما در بیماران ميتلا به هي ركلستر ولمى استقاده مي شورد. However, the bulky nydrophobic groups of the inhibitors differ from| the CoA moiety of the substrate. مش ‎Hes gH‏ مورب ‎CH cH‏ ۳ Pravastatin 

صفحه 102:
ليپيدهاي غذايي متوسط مصرف روزانه ي لیپید توسط بزرگسالان امريكايي تقریباً 78 گرم است که بیش از 9690 آن شامل تري اسیل گلیسرول ‎TAG)‏ ,قبلا تري گلیسیزید نامیده مي شد) مي باشد که از سه اسید چرب استریفیه شده و يك گلیسرول تشکیل شده است. بقبه ي ليبيدهاي رژیم غذايي ‎bree‏ شامل : اسيدهاي چرب غیر استریفیه شده یا آزاد (2010 ‎(FFA Free fatty‏ ۳" فسفولیپیدها » کلسترول ۳ استرهاي کلسترول 

صفحه 103:
مو جاتب مواةاقذانية هضم و جذب ليبيدهاي رزيم غذايي , جالش هاي خاصي را ايجاد مي كند. 6 ها مولکول‌هایب زرگي‌هستند که بر خلاقک رپوهیدراتو پروتئین‌ها , نامحلولدر اب اند سه هف جيل ماتزكه در محرظا لبوجاتد دستكاء « وارش قكرار مرك ورتم که صروتقطره هاويزركية جمع مويابند. قرا حصم, قطرات چریی بم قطرات کوچکیر شکسته مي شود و سس مراگیل هاف أببيد توسط انزيم لنباز هضم مي شود. هضم ليپيدهاي غذايي ازمعده شروع پیدا کرده و در روده ي کوچك تکمیل مي گردد. دقان ومع لشن كو يكز در اس فرب دارند آمااسنتر هم آنزیمی لبیدها در روده ‎Salles lal elses‏ مسصولات حاصل از همم لها جر کرش تون ي شود وب اطراف بسن ‎Aan‏ ‏مي شوند و از انجايي که لیپیدها محلول در آب نیستند و در خون حل نمي شوند , نیاز به کل خاصي اه 

صفحه 104:
شکل زیر , خلاصه اي از فرایند هضم لیپیدها را نشان مي دهد: ‘Most of the CE, PL, TAG, ‘anc some short and, ‎ocho,‏ مرت ‎ae Choline‏ ‎Phoephatdytohaline ‎[peor po ‘Giycerviohosphorvicnotine ‎ ‎ot ‏محم‎ 5 ‎mM ‏مده 9 هب‎ ۳ |. Siorsseyigycero! ‏عقميب و‎ OA 9 cto ‏تسس‎ Roar ag ‏وه‎ ‎۲ Remaining peces of PL CHy-O-C-Ry “ice PE ‎7 ‘waellyero TAG) ‏مدرو رمملا‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 105:
هضم لیپید در معده: فرایند هضم لیبید در معده محدود است. 985866 ‏(ليباز مربوط به زبان)كه از غدد يشت زبان توليد مي شود و‎ 18931 lipase Laws; x13 yl ‏(لیباز مربوط به معده) که از مخاط معده ترشح مي شود , انجام مي گیرد.‎ 6 هر دو آنزیم نسبتاً اسيدي و پایدار هستند که در 4 ۴۲۱ تا 6 (۴۳۱ بهینه) بیشترین فعالیت را دارند. این ليبازهاي اسيدي , اسید چرب (۳۵) را از مولکول هاي 786 هیدرولیز مي کنند به ویژه اسيدهاي چربي با طول زنجیره ي کوتاه یا متوسط (12 کرین یا کمتر). مثال : اسيدهاي چربي که در چربي شیر هستند.طول زنجیره ي اسيدهاي چرب شیر کوتاه است که در موقعیت سوم, استریفیه شده بنابراین سوسبتراي مناسبي براي انزیم 0256:| ۱09۷۵1 است. ‎ae‏ که چربي شیر , منبع اصلي کالري در نوزادان است , اين لیبازها نقش مهمي در هضم چربي در دارند. ‏این انزیم ها همچنین در افراد مبتلا به نارسايي پانکراس مانند مبتلایان به فیبروز کيستيك 6۷50 ‎CF‏ , ۵۲۵5/5) جزو انزیم هاي مهم به حساب مي آیند. ‎pty le gastric lipase g lingual lipase sl» ps1‏ فقدان كامل يا تقريباً كامل ليباز يانكراس در اين ‎bless ‏به تكزيب: مولكول هاف 186 كمك مي كلند ا تخصيصا مولكول فاق ها اسيد جرب‎ ole ‏متوسط) . ‎ 

صفحه 106:
۲ 6۴ (فببروز کیستیل: 

صفحه 107:
رادیکال هاي آزادو پراکسیداسیون لیپیدی: 

صفحه 108:
انالیز لیپیدها: 

صفحه 109:
اسيدهاي چرب ترانس طبيعي: 

صفحه 110:
اسبدهاي چزب تزانش + بخشي از اسيدهاي چرب ترانس (زنجیره هاي اسیل در دو طرف مقابل هم) موجود در بدن نتیجه ي مصرف روغن هاي جامدي است که تحت فشار و حرارت طي هیدرژناسیون به وجود آمده اند. بخش دیگر این نوع اسيدهاي چرب از خوردن کره , شیر , پنیر و گوشت نشخورکنندگان طي فرایند ایزومریزاسیون اسيدهاي چرب به واسطه ي باكتري هاي موجود در معده ي آن ها , وارد بدن مي شوند. رزیم غذايي با معادیر بالاي اسیدهاي چرب ترانس, همانند اسيدهاي چرب اشباع موجب افزايش سطح بلاسمايي ليبويروتئين با دانسيته ي هايين (01ا) و تري كليسيريد شده درحالي که موجب کاهش سطح پلاسمايي لیپوپرتئین با دانسیته ی يايين ‎yee (HDL)‏ شود كه نتیجه ي آن افزایش احتمال بيماري هاي قلبي -عروقي است. 

صفحه 111:
Oleic Acid Elaidic Acid ‏ی و‎ مم رن 9 موه © is double bond ‏رس‎ Trans double bond —)