متابولیسم کربوهیدرات عضله اسکلتی در جریان ورزش

متابولیسم کربوهیدرات عضله اسکلتی در جریان ورزش

اسلاید 1: EXERCISE METABOLISMمتا بولیسم کربو هیدرات عضله اسکلتی در جریان ورزش DR.GAEINI BY: M.R.ASAD

اسلاید 2: در اين فصل به طور خلاصه مكانيزم‌هاي مهم تنظيم‌كننده و آثار تمرين روي گليكوژنوليز و برداشت گلوكز توسط عضلات اسكلتي را مرور مي‌كنيم.

اسلاید 3: گليكوژنوليز در عضله و برداشت گلوكز در هنگام تمرین گليكوژن عضله و گلوكز موجود در خون كه از كبد منشأ گرفته سوبستراهاي اصلي براي سنتز مجدد ATP در هنگام انقباض عضله‌ي اسكلتي در طول تمرین طولاني و شديد مي‌باشند.

اسلاید 4: مشاهدات نشان مي‌دهد اگرليپيد به عنوان يگانه منبع سوختي باشد نمي‌تواند انرژی فعاليت‌هايي را كه با شدت بيشتر از 50 تا 60 درصد (VO2max) ‌باشد را تأمين كند.که نشان دهنده‌ي اهميت CHO در هنگام فعاليت شديد مي‌باشد. (بیماری مک آردل)

اسلاید 5: به علاوه اينكه، تجزيه گليكوژن عضلاني و گلوكز خون مي‌تواند توليد لاكتات نمايد (لاكتات سوبسترايي براي گلوكونئوژنز در كبد و همچنين براي اكسيداسيون در انقباض‌هاي عضله‌ي قلبي و اسكلتي مي‌باشد)

اسلاید 6: معيارهاي اصلي گليكوژنوليز و مصرف گلوكز عبارتند از شدت فعاليت و مدت آن. ميزان گليكوژنوليز عضلاني به وسيله‌ي ميزان فعاليت گليكوژن ـ فسفوريلاز مشخص می شود.

اسلاید 7: گليكوژنوليز عضلاني در طول مراحل اوليه‌ي تمرین به سرعت رخ داده و با شدت فعاليت ارتباط دارد. با افزایش زمان تمرین، مصرف گليكوژن عضلاني به دلیل كاهش ميزان گليكوژن عضلاني، كاهش عمل گليكوژن فسفوريلاز و افزايش دسترسی به سوخت‌هاي جانشين نظير گلوكز و (FFA) كاهش مي‌يابد .

اسلاید 8: در طول تمرینات طولاني با شدت‌هاي بين 60 تا 75 درصد (VO2max)، گليكوژنوليز عضلاني به صورت اوليه در فيبرهاي عضلاني نوع I اتفاق مي‌افتد؛ اگر چه ممكن است مقداري از اين تجزيه‌ي گليكوژن در فیبرهای نوع IIa اتفاق افتد.

اسلاید 9: با افزایش شدت تمرین در حد VO2maxو بالاتراز آن، گلیکوژنولیز بیشتر در تارهای نوع II اتفاق می افتد.

اسلاید 10: تمرین برداشت گلوكز را در عضله‌ي اسكلتي تحريك مي‌كند. این افزايش برداشت ـ گلوكز را در دو مکانیسم انسولین و GLUT4 می توان توجیه کرد.

اسلاید 11: تنيظم گليكوژنوليز عضلاني افزايش مصرف گليكوژن عضلاني در هنگام تمرین در نتيجه‌ي فعال شدن گليكوژن فسفوريلاز مي‌باشد، در حالت استراحت، این آنزيم ابتدا به فرم غيرفعال (b) وجود دارد و فعاليت آن مي‌تواند توسط AMP و IMP افزايش و به وسيله‌ي ATP و G6P كاهش مي‌يابد

اسلاید 12: . در هنگام تمرین، تغييرات سلولي و هورموني مي‌تواند باعث افزايش فعاليت گليكوژن فسفوريلاز و تبدیل فرم b به فرم a شود.

اسلاید 13: فاكتورهاي موضعيCa2+، گليكوژن فسفوريلاز كينازرا فعال مي‌كند، متعاقباٌ باعث افزايش كلسيم ساركوپلاسمي در هنگام انقباض شده و باعث تبديل فسفوريلاز b به a مي‌شود. فعال‌سازي بيشتر هنگامي كه (Ca2+) به تروپونين C متصل مي‌شود حاصل مي‌شود.

اسلاید 14: ، عامل دیگرافزایش گلیکوژنولیز در زمان تمرین کاهش PHاست.همچنین افزایش AMP ، ADP ،Pi، تجزیه PC و کاهش ATP باعث افزایش گلیکوژنولیز می شود.

اسلاید 15: تنظيم هورموني فعاليت گليكوژن فسفوريلاز و گلیکوژنولیزهمچنين توسط اپي‌نفرين تنظيم مي‌شود، كه اپی نفرين به رسپتورهاي B ـ آدرنرژيك ساركولومي متصل مي‌شود و باعث فعال‌سازي گليكوژن فسفوريلاز كنياز به واسطه CAMPمی شود.

اسلاید 16: تنظيم برداشت گلوكز عضلانيدر افزايش برداشت گلوكز در هنگام تمرین ، فاكتورهاي موضعي عضلاني نقش اصلي را در اين ارتقا ايفا مي‌كنند.که شامل انتقال گلوکز(GLUT4) ومتابولیسم داخل سلولی گلوکز است.

اسلاید 17: فاكتورهاي موضعي قابل توجه‌ترين آن افزايش (Ca2+) ساركوپلاسمي مي‌باشداخيراً استدلال شده است كه تمرین ـ فعاليت كلسيم / كالمودولين را درعضلات اسكلتي انسان افزايش مي‌هد و مانع آن مي‌شود كه انتقال گلوكز در طول فعاليت انقباضي در عضله كاهش یابد.تمرین فعاليت AMPK را افزايش مي‌دهدAMPK مسئول افزايش جذب گلوكزدر عضله می شود

اسلاید 18: عوامل هورموني تمرین حساسیت عضله اسکلتی را به عمل انسولین زیاد می کند. آثار انسولین و ورزش بر برداشت گلوکز مکمل یکدیگرند.

اسلاید 19: Substrate Availabiity در طول تمرین‌هاي طولاني بدون جبران CHO،باعث كاهش گلوكز خون شده و جذب گلوكز در عضله را كاهش مي‌دهد.

اسلاید 20: زماني كه سطوح گلوكز خون افزايش مي‌يابد ،جذب گلوكز و اكسيداسيون افزايش مي‌يابد. مطالعات بيان مي‌كنند كه هيپرگلسيمي مي‌تواند انتقال GLUT-4 ساركولما را افزايش دهد، احتمال وجود FFA پلاسمایي نيز بر جذب گلوكز عضله در طول ورزش تأثير می گذارد،

اسلاید 21: Regulation of CHO oxidationقبل از اينکه پيروات بتواند اكسيد شود بايد به استيل ـ كوآ تبديل شود (توسط آنزيم پيروات دهيدروژناز PDH). PDH اكسيداسيون CHO را تنظيم مي کند.

اسلاید 22: افزايش ADP، استيل كوآ و NADH و همچنين NAD+ ، PDH را فعال مي‌كند حال آنكه افزایش پيروات باعث جلوگيري و ممانعت از آن مي‌شود؛افزايش Ca2+ ساركوپلاسمي باعث فعال كردن PDH مي‌شود. افزايش سطوح (FFA) و يا يك رژيم پر از چربي باعث كاهش فعال‌سازي PDH و اكسيداسيون CHO در طول تمرین مي شود.

اسلاید 23: متابوليسم لاكتات لاكتات خون در هنگام افزايش شدت ورزش به طور آشکاری افزايش مي‌يابددر طول تمرینات طولاني بيشتر از آستانه لاكتات، لاكتات خون به طور مداوم افزايش مي‌يابد كه اين شاخص، تكيه بيشتر بر كربوهيدرات و كاهش برداشت لاكتات را بیان می کند.

اسلاید 24: لاکتات به عنوان يك سوبستراي متابوليسم در انقباض عضله اسكلتي و عضله قلبي و يك پيش‌ساز گليكونئوژنري عمل مي‌كند. شواهدي وجود دارند كه عضلات فعال و غيرفعال، لاكتات را در طول ورزش مبادله مي‌كنند.

اسلاید 25: انتقال لاكتات در عرض ساركولما توسط انتقال‌دهنده‌هاي مونوكربوهيدرات انجام می شود (MCT) .هشت ايزوفورم از MCT شناسايي شده‌اند .در عضله اسكلتي انسان، بيشترين ايزوفورم MCT1 و بعد از آن MCT4 است. بيان MCT1 با ظرفيت اكسيداتيو عضله مرتبط است و به نظر مي‌رسد كه مسئول جذب لاكتات باشد. در حالي كه، MCT4 بيشتر در فيبرهاي نوع دو وجود دارد و در خروج لاكتات از عضلاتي كه بيشتر به گليوليز وابسته هستند مهم مي‌باشد.

اسلاید 26: تمرین مقاومتي بيان MCT1 را در عضله اسكلتي افزايش مي‌دهد و همراه با افزايش در ظرفيت اكسيداتيو در عضله، در افزايش جذب و اكسيداسيون لاكتات شركت مي‌كند. پيشنهاد شده است كه افزايش لاكتات در نتيجه افزايش APD، Pi و NADH است که تبديل پيرووات را به لاكتات توسط (LDH) فعال مي‌سازد.

اسلاید 27: متابوليسم كربوهيدرات بعد از ورزش مرحله بعد از ورزش نياز به پر شدن مجدد ذخاير تخليه شده گليكوژن عضله احساس مي‌گردد. اگر چه تهي شدن گليكوژن توسط ورزش، گليكوژن سنتتاز را تحريك مي‌كند ،سنتز مجدد گليكوژن عضله به خوردن كربوهيدرات وابسته است،

اسلاید 28: سطوح GLUT-4 و فعاليت گليكوژن سنتتاز با ذخيره‌سازي گليكوژن بعد از تمرین در مردان ورزشكار مرتبط هستند .اگر چه افزايش بيان GLUT-4 در عضله اسكلتي ممكن است اهميت بيشتري داشته باشد .

اسلاید 29: فعاليت گليكوژن سنتتاز بعد از تمرین افزايش مي‌يابد كه اين افزايش در موقع تهي شدن بيشتر گليكوژن افزايش مي‌يابد .جالب اينكه، تمرینی كه با سطح بسيار پايين گليكوژن عضلاني آغاز گردد، فعاليت گليكوژن سنتتاز را بيشتر از سطوح افزايش يافته قبلي افزايش نمي‌دهد.

اسلاید 30: مرحله بعد ازتمرین همچنين توسط افزايش حساسيت به انسولين كه ممكن است تا دو روز ادامه پيدا كند مشخص مي‌گردد. اين افزايش فعاليت انسولين، قسمتي از افزايش سطوح GLUT-4 ساركولما و افزايش فعالیت گليكوژن سنتتاز ناشي مي‌شود و به ذخيره‌سازي دوباره گليكوژن عضله به سطوحي بيشتر از سطوح استراحتي طبيعي كمك مي‌كند. اين پديده با نام بيش جبرانی گليكوژن در انسان براي اولين بار در سال 1966 معرفي شد .

اسلاید 31: افزايش حساسيت به انسولين به مقدار زيادي با دسترسي گلوكز بعد از ورزش مرتبط است،

اسلاید 32: ميزان پايين گليكوژن عضله ، فعاليت گليكوژن سنتتاز را افزايش مي‌دهد و انسولين انتقال گلوكز عضله را تحريك مي‌كند .مكانيسم‌هاي سلولي مسئول اين مشاهده به طور كامل مشخص نشده‌اند، اما انتقال GLUT-4 به ساركولما در پاسخ به تحريك انسولين توسط تهي شدن قبلي گليكوژن عضله افزايش مي‌يابد .

اسلاید 33: در طول ورزش سنگين، گليكوژن عضله و گلوكز خون كه از گليكوژنوليز و گلوكونئوژنز كبدي توليد شده‌اند، سوبستراهاي اكسيداتيو عمده‌اي براي عضله اسكلتي در حالت انقباض هستند. خستگي اغلب با تهي شده ذخاير كربوهيدرات همراه است. خلاصه

اسلاید 34: سرعت استفاده از گليكوژن و جذب گلوكز در عضله اسكلتي به طور نخست توسط شدت و مدت ورزش تعيين مي‌گردند، اما آنها مي‌توانند توسط رژيم غذايي، تمرين و شرايط محيطي تغيير كنند.مكانيسم‌هاي كليدي تنظيم كننده متابوليسم كربوهيدرات در طول ورزش شامل كنترل موضعي توسط سطوح داخل عضلاني، كلسيم و واسطه‌هاي متابوليك؛ تغييرات در گليكوژن، گلوكز و دسترسي به FFA و كنترل هورموني هستند. بعد از ورزش، ذخيره‌سازي دوباره ذخاير گليكوژن در عضله پيشي مي‌گيرند و اين مسئله به خوردن كربوهيدرات وابسته است.

اسلاید 35: با تشکر از توجه شما