مدلسازی درد با استفاده از شبکه‌های عصبی مصنوعی

مدلسازی درد با استفاده از شبکه‌های عصبی مصنوعی

اسلاید 1: 1به نام خدامدلسازي درد با استفاده از شبكه‌هاي عصبي مصنوعي

اسلاید 2: 2فهرستفيزيولوژي درد (تعريف درد، انواع درد، مسير انتقال درد)تاريخچهتئوري كنترل دريچه‌اي دردمدلسازي درد

اسلاید 3: 3درد: احساس ناخوشايند در منطقة خاصي از بدنهشدار بدن در برابر اختلالگيرندةدرد nociceptor (دريافت كنندة آسيب) تعريف دردحرارتيمكانيكيدردزاالكترومغناطيسيشيمياييمحركهاي دريافتي بدن

اسلاید 4: 4آهستهحس ١ تا ٢ ثانيه بعد از تحريكدو نوع است: سوزشي و مبهم (مزمن)دردي طاقت فرساهمراه با انهدام بافترشتة C (بدون ميلين)قطر آكسون 0.25 تا 1.5 ميكرومتر سرعت 5 ميلي ثانيهسريعحس 0.1 ثانيه بعد از تحريكدرد سريع، تيز، گزشي، حاد و الكتريكيدرد هنگام بريده شدن دستعدم وجود در بافت هاي عمقي بدنرشتة Aδقطر آكسون 1 تا ٥ ميكرومتر سرعت 1 ميلي ثانيهانواع دردسرعت هدايت تابعي از قطر رشته

اسلاید 5: 5تمامي گيرنده هاي درد انتهاي آزاد عصبي (Free nerve ending) گيرندة دردمكانيكيحرارتيشيمياييايجاد درد حاد و سريع + درد آهستهفقط درد آهستهمحركهاي ايجاد كننده حس درددر لايه هاي سطحي پوست و بعضي بافت هاي داخلييعني انتهاي يك سلول عصبي بدون اينكه تشكيلات بافت شناسي خاصي در آنجا ديده شود، خود نقش مبدل را ايفا مي كند.

اسلاید 6: 6براي درك هر حس وجود گيرنده (receptor) كار گيرنده تبديل نوع خاصي محرك به انرژي الكتريكي (پتانسيل عمل) در واقع براي سيستم عصبي چيزي جز انرژي الكتريكي معني دار نيست و لذا براي معني دار شدن حرارت، نور، درد، ... بايد مبدل ( transducer) داشته باشيم. گيرندة دردمبدل ( transducer)گيرنده

اسلاید 7: 7Clinical Pain Syndromes (CPS)Pericranial pain syndromesNeuropathic pain syndromes, such as facial pain syndromes, pain in amputated limbPain syndromes in childrenMuscle pain syndromesComplex regional pain syndromesDiffuse pain syndromes in the elderly

اسلاید 8: 8عامل ايجاد درد بر بدن گيرندة درد (انتهاي يك سلول عصبي)ايجاد پتانسيل عمل در سلول عصبي مربوطه سير پتانسيل عمل در سلول عصبي (همة سلولهاي عصبي رشته مانند و كشيده‌اند) انتهاي سلول در شاخ خلفي نخاع قرار دارد gelatinosa (SG) substantiaمسير انتقال درد

اسلاید 9: 9Dorsal Horn

اسلاید 10: 10مسيرهاي انتقال درد

اسلاید 11: 11ساختمان شاخ خلفي در نخاع

اسلاید 12: 12تاريخچه

اسلاید 13: 13تاريخچهدر ٣٠ سال اخير درك ما از مسيرهاي عصبي درد پيشرفت زيادي كرده است.قبل از اين زمان نمي دانستيم: نورون هاي آوران اوليه مختص درد وجود دارنداز وجود نورون هاي گيرنده درد در نخاع اطلاع نداشتيماز مادة ژلاتيني ثبت فيزيولوژي نداشتيمبه نظر مي آمد تالاموس شكمي قاعده اي در درد دخالتي ندارد و يا بسيار كم دخالت دارد.

اسلاید 14: 14دهة ٦٠: ثبت از رشته هاي C و Aδ و نشان دادن ميدان گيرندگي.دهة ٧٠: ثبت از نورون هاي سطحي شاخ خلفي و نشان دادن وجود نورون‌هاي نخاعي مختص درد.دهة ٨٠: مطالعة مجدد تالاموس و كورتكس حسي پيكري و معلوم شدن وجود تجمع‌هاي مهمي از نورون‌هاي درد در آن جا.شناخته شدن مناطقي از تشكيلات مشبك كه از نورون هاي اختصاصي درد در نخاع، دريافت پيام قابل ملاحظه اي دارند.نهايتًا امكان پذير شدن ثبت و تحريك تك واحدي انسان و مشاهدة مستقيم گيرندة درد و اثر آن بر حس درد در انسان.تاريخچه

اسلاید 15: 15موازي با اين اطلاعات، معلوم شد:1. تاثير عوامل مركزي بر تنظيم درد:مطالعات نوروفيزيولوژيك در اوايل دهة 50 : كه تحريك مناطق وسيعي از مغز سبب مهار رفلكسهاي دردي مي شوند.در سال ٦٩ (رينولدز) : تحريك تنة مغزي سبب بي دردي در موشهاي صحرايي مي شود.2. تاثير عوامل محيطي بر تنظيم درد:1965: GCT (Wall) وال و (Melzack) ملزاكتاريخچه

اسلاید 16: 16تئوري کنترل دريچه اي درد

اسلاید 17: 17تئوري ويژگي، تئوري تجمع، تئوري سيکل، تئوري تداخل حواس، تئوري الگو و تئوري کنترل دريچه ايتئوري ويژگي )قرن ۱۷ و ۱۸( بين احساس درد و شدت تحريک يک ارتباط يک به يک، توجه به يک متغير )ورودي حسي(تئوري الگو )اواخر قرن ۱۹( شدت درد علاوه بر شدت تحريک، به جمع مرکزي در نخاع بستگي دارد، ايجاد الگوهاي خاص بيان کننده کيفيت درد. (درد مزمن ناشي از پريود زماني بلند و غير طبيعي جمع مرکزي) تئوري هاي ديگر آميزه اي از اين دو تئوري. تئوري‌هاي مطرح شده

اسلاید 18: 18اولين بار ابن سينا )قانون(، اشاره به تاثير مالش محل درد در تسکين درد.تنها تئوري توجيه گر اين تجربه، تئوري کنترل دريچه اي درد (تا کنون ). مکانيسم هاي عصبي در شاخ خلفي نخاع مانند يک دروازه يا دريچه عملمي‌کنند و مي‌توانند جريان عصبي از الياف محيطي به مرکز را تعديل کنند.تئوري کنترل دريچه اي درد

اسلاید 19: 19GCT (Gate Control Theory)فعال شدن دريچه اي درد رشته هاي آوران ضخيم مي تواند سبب مهار رشته هاي نازك مربوط به انتقال درد در سطح نخاع شود.(Sweet) و (Wall): آزمايش اين فرضيه بر روي خود و بيماران.فراهم نمودن زمينه براي كاربرد وسيعتر تحريك الكتريكي جهت از بين بردن درد و پيدايش اسباب و روشهاي جديد براي درمان سندرم هاي درد.

اسلاید 20: 20نمائي از تئوري کنترل دريچه اي درد

اسلاید 21: 21مدلسازي درد

اسلاید 22: 22مدل درد، خطي يا غير خطي؟پيچيدگي مکانيسم هاي فيدبکي مربوطهخاصيت همه يا هيچ در فعاليت عصبياشباع فرآيندهاي فيزيکي و شيميايي مختلف در اعصابانجام انتقال سيناپسي از طريق باز شدن کانال هاغير خطي بودن سيستم اهميت عملي دارد. يک سيستم خطي در مقايسه با يک سيستم غير خطي، پردازشگر ضعيف تري براي اطلاعات است.

اسلاید 23: 23 سطوح مدل سازيالف ) سطح مولکولي ب ) سطح سلولي ج) سطح شبکه هاي عصبي بزرگ

اسلاید 24: 24مدل سازي در سطح سلوليانتخاب تئوري کنترل دريچه اي درد به عنوان مبنا هر نظريه اي كه ارائه مي شود بايد بتواند حداقل پنج مشاهدة زير را توجيه كند:تحريك سلولهاي با قطر كم پوست باعث افزايش درد مي شود.تحريك سلولهاي با قطر زياد پوست باعث افزايش گذراي درد ولي در مدت طولاني باعث كاهش مي شود.تحريك الكتريكي قشر خاكستري قسمت مياني مغز باعث كاهش درد مي شود.در موقعيتهاي استرس زا مانند جنگ احساس درد كاهش مي يابد.انتظار درد سبب افزايش آن مي شود.مدل رياضي Britton براي درد

اسلاید 25: 25مدل رياضي Britton براي درد XsXlXcXdXfReceive inputs from SG cells & skin, transmit output to motor system.Degree of pain (psychological,Physiological, sensory features)

اسلاید 26: 26مشكل كار با اين مدل به دليل به كار بردن توابع متعدد رياضي.توابع مذكور، فرضي هستند و واقعي نيستند. در اين مدل ، يك سلول T و يك سلول SG به عنوان مجموعة تمام سلول هاي T و SG در نظر گرفته و ادعا شده است كه قرار دادن چند سلول به جاي يك سلول، تفاوتي در نتيجه ايجاد نمي كند.نكات ديگري به پنج نكته اي كه درمقاله ذكر شده و سعي در توجيه آن ها شده است قابل افزودن است.مدل ارائه شده اين اشكالات را ندارد و مي تواند CPS را مدل كند.اشكالات مدل رياضي Britton

اسلاید 27: 27بررسي درد با استفاده از شبكه عصبييك ANN ساختاري از نورون هاي متصل به هم شبيه به اتصالات نورون ها در مغز غير خطي بودنانعطاف پذيري پردازش موازيهر نورون ورودي خود را از تعدادي نورون ديگر يا تحريك خارجي مي‌گيرد. مجموع وزندار شده اين وروديها از يك سري توابع پايه اي مي‌گذرد و نتيجه به نورون هاي خروجي داده مي‌شود

اسلاید 28: 28چند نكتهغشاي سلول شبيه يك سيستم الكتريكي (شامل خازن و مقاومت)سيگنالهاي عصبي منتقل شده توسط گيرنده ها شبيه پاسخ پله يك سيستم درجه يكتحريك اعمالي سيگنال درد )تابع نمايي (خروجي سيستم درد )سلول T ( در لايه هاي عميق تر نخاع (تغيير نمايي)

اسلاید 29: 29مدل شبکه عصبي مصنوعيالگوهاي پايه دردوروديخروجيXlXsXdXcXlXsXdXc

اسلاید 30: 30مدل نورون استاتيكمدل شبکه عصبي مصنوعيشدت تحريكبخش اول: حالت نمايي دارد و در نهايت به حالت ماندگار مي رسدبخش دوم: شامل يك قطعه گذار مشابه overshoot شدت دردفركانس لرزش درد

اسلاید 31: 31شبكه مورد استفادهشبكه سه لايهاستاتيك: BP (8 ورودي و 6 خروجي)ديناميك: RNN ( 5 المان تاخير و 10 نورون در لايه پنهان )

اسلاید 32: 32تعيين حداقل تعداد نورون هاي لايه پنهان با استفاده از حداقل خطا در طول trainOver train

اسلاید 33: 33پريود زماني بين چندين ثانيه تا چندين روز بسته به شخصيت فرد و نوع تحريك فرق مي كندمنحني زماني خروجي ها

اسلاید 34: 34مدل ديناميك عصببراي پيش بيني شكل موج خروجي و تغييرات آن در مدلپارامتر زمانRNNsمدل شبکه عصبي مصنوعي

اسلاید 35: 35شبكه RNN با 5 المان تاخير و 10 نورون در لايه پنهان براي مدل كردن خروجي ها

اسلاید 36: 36Result of static modelResult of dynamic model

اسلاید 37: 37the dynamic and static models come to similarresults which predict the same periodic painsituations in steady state.

اسلاید 38: 38با تشكر