مراحل تکامل و تمایز گلبول های قرمز

صفحه 1:
گلبول های قرمز: تکامل و تمایز گلبول های قرمز ساختار و عملکرد گلبول های قرمز تنظیم تولید گلبول های قرمز کاتابولیسم یا تخریب گلبول های قرملا 

صفحه 2:
بخش اول: تکامل و تمایز کلبول های قرمز Development & Maturation of ytes (Erythropoisis) 

صفحه 3:
فرآیند تکامل و تمایز گلبول های قرمز(اربتروپوئز), روندی است که در آن گلبول _های قرمز(اربتروسیت) ساخته می شوند. اين روند از سلول های بنیادی در مغز استخوان شروع شده تا گلبول قرمز در خون محیطی را شامل میگردد. اریتروسیت سلولی است که خیلی سریع بالغ شده و جهت تبدیل از 561۳ ‎Cell‏ اولیه تا رده اریتروئید ۵-۴ روز زمان لازم دارد. رسیده شدن سلول و تبدیل شدن آن به فرم رتیکولوسیت در مغز استخوان ۲ تا ۵ روز زمان می برد و سپس وارد خون محیطی می شود. طول عمر گلبول قرمز در خون محیطی حدود ۱۲۰ روز است. سلول بالغ سلولی است که چنان تمایز یافته که توانایی انجام کلیه ی عملکرد های اختصاصی خود را در محیط کسب کرده باشد. فرایند اساسی در بلوغ عبارت است از سنتز هموگلبین وتشکیل جسمکی کوچک مقعرالطرفین و بدون هسته. 

صفحه 4:
در طی بلوغ در اریتروسیت تغییرات متعدد مهمی روی می دهد. حجم سول کاهش پافته و اندازه هستک ها آنقدر تقلیل می یابد که با میکروسکوپ نوری غیر قابل رویت می گردد. قطر هسته کاهش يافته و کروماتین به طور فزاینده ای متراکم تر می شود به طوریکه هسته ظاهری مچاله شده (0۱/۳۵۸6) بدست آورده و سرانجام از سلول بیرون رانده می شود. کاهش تدریجی تعداد پلی ریبوزوم ها (کاهش بازوفیلی) و همزمان با آن افزایش میزان هموگلبین(یک پروتئین اسیدوفیل) در داخل سیتوپلاسم روی می دهد. میتوکندری ها و سایر اندامک ها به تدریج ناپدید می شوند. تعداد تقسیمات سلولی بین پرواریتروبلاست و اریتروسیت بالغ. بین ۳ تا ۵ بار متغیر است. تمایز و بلوغ اربتروسیت ها شامل ایجاد پرواریتروبلاست. اریتروبلاست بازوفیل. اریتروبلاست پلی کروما ار توکروما توفیل (نرموبلاست). رتیکولوسیت و اریتروسیت می باشد. » اریتروبلاست 

صفحه 5:
اولین سلول قابل شناسایی در رده ی اریتروپوتز پرواربتروبلاست است که سلولی بزرگ با کروماتینی مشبک و سست و هستکی که به آسانی قابل مشاهده است و سیتوپلاسم آن بازوفیل است. مرحله ی بعد با اربتروبلاست بازوفیل مشخص می شود که سیتوپلاسمی شدیدا بازوفیل و هسته ای متراکم دارد که فاقد هستک قابل مشاهده است. بازوفیل بودن اين دو نوع سلول به دلیل وجود پلی ریبوزوم های متعددی است که در سنتز هموگلبین نقش دارند. در طی مرحله ی بعدی پلی ریبوزوم ها کاهش یافته و مناطقی از سیتوپلاسم شروع به پر شدن با هموگلبین می کنند. رنگ آمیزی در این مرحله سبب ظهور رنگ های متعددی در سلول می شود: اریتروبلاست پلی کروماتوفیل. در قدم بعدی هسته متراکم شده و سیتوپلاسم دیگر بازوفیل نبوده و این امر منجر به ایجاد سیتوپلاسمی تماما اسیدوفیل می شود که اریتروبلاست ار توکروماتوفیل را مشخص می نماید. 

صفحه 6:
در زمانی معین این سلول تعدادی بیرون زدگی سیتوپلاسمی پیدا کرده و هسته را در حالیکه در لایه ی نازکی از سیتوپلاسم پیچیده شده بیرون می راند. سلول باقیمانده هنوز تعداد اندکی پلی ریبوزوم دارد که وقتی با رنگ کرزیل بلو رنگ آمیزی می گردند شبکه ی رنگی را به وجود می آورند. اين سلول رتیکولوسیت است که به زودی پلی ریبوزوم های خود را از دست داده و تبدیل به اریتروسیت بالغ مى شود. Development of erythrocyte 8 During development erythrocyte loses its nucieus. 2 02 Development pathway Phase 1: Phase 2: Phase 3: Ribosome synthesis Hab accumulation Hection of nucieus 

صفحه 7:
۳: © 6 3 ۶ 6 0 5 2 50 ۳ a ۷ 

صفحه 8:
اریتروسیت هایی که به نازگی از مغز استخوان به داخل جریان خون رها شده باشند اغلب حاوی 0] ریبوزومی پسمانده هستند که در حضور رنگ ‎cresyl blue‏ 0۵۲۱۱۱12۳0۴ می تواند رسوب کرده و رنگ بگیرد. تحت این شرایط اربتروسیت های جوان که رتیکولوسیت نامیده میشوند ممکن است تعدادی گرانول یا یک ساختمان توری شکل در سیتوپلاسم خود داشته باشند. رتیکولوسیت ها در حالت طبیعی. حدود یک درصد کل تعداد اریتروسیت های در حال گردش را تشکیل می دهند و این مقدار. برابر میزان جایگزینی روزانه ی اریتروسیت ها توسط مغز استخوان است. افزایش تعداد ر تیکولوسیت هاء نشانگر نیاز به افزایش ظرفیت انتقال اکسیژن می باشد که ممکن است به علت عواملی مانند خونریزی يا صعود به ار تفاعات باشد. اریتروسیت های انسان تا حدود ۱۲۰ روز در گردش خون زنده می مانند. اریتروسیت های پیر و فرسوده توسط ماکروفاژ های طحال و مغز استخوان از گردش خون برداشت مي شوند. 

صفحه 9:
به افزايش تعداد اربتروسیت ها اریتروسیتوز یا پلی سیتمی(۱61۳13 ۲۷ ۳۵۱۷) گویند که می تواند یک تطابق فیزیولوژیک باشد (مثلاً کسانی که در ارتفاعات زندگی می کنند.) یا همراه یک سری بیماری ها باشد. به کاهش تعداد اریتروسیت ها آنمی ‎9s pS L (ANEMIA)‏ گفته می شود البته آنمی می تواند همراه با غلظت پایین تر از حد هموگلبین باشد که علل مختلفی دارد. 7 3 ‎POLYGYTHEMIA VERA‏ ۱ 5 ‎GELL LEVELS‏ الا 101016116 ‎١‏ م 4ه ‎i‏ زب ۲ ‎OVERPRODUCTION BY‏ # : ون 7 ‎BONE MARROW‏ 5 2 9 ۱ hemoglobin ONE MARROW 

صفحه 10:
و 15577 6 م7 ‎Cancer Lung disease ( Smoking‏ تم 2 kidney and ve ۱ دده مده مه ع It could be ۹ oF Heart disease 5 congenital and heart flr) Living at higher & altitudes 

صفحه 11:
بخش دوم: ساختمان و عملکرد گلبول های قرمز 

صفحه 12:
اعمال اصلی گلبول قرمز خون نسبتاً ساده است و شامل تحویل اکسیژن به بافت ها و کمک به برداشت دی اکسید کربن و پروتون های حاصل از متابولیسم بافتی می باشد. لذا ساختمان آن ساده تر از اکثر سلول های بدن است و تقریباً متشکل از نغشایی است که محلولی از هموگلبین را احاطه کرده است و فاقد هسته است. هیچ ارگانل داخل سلولی همچون میتوکندری. لیزوزوم با دستگاه گلژی در آن نیست. البته گلبول قرمز از نظر متابولیکی غیرفعال نیست. ۸۲۳ در گلیکولیز ساخته می شود و نقش مهمی در حفظ شکل مقعرالطرفین گلبول قرمز و نیز در تنظیم انتقال بونها و آب به درون و بیرون گلبول دارد. شکل مقعرالطرفین اریتروسیت با افزایش نسبت سطح به حجم در آن. تبادل گازها را آسان کرده است. گلبول قرمز دارای اجزای اسکلت سلولی است که نقش مهمی در حفظ شکل آن دارند. 

صفحه 13:
Features of a red blood cell Contains haemoglobin, a special pigment Disc-shaped, with that combines/carries a dent on each side, creates a large surface area for gas oxygen. exchange. No nucleus - more p_—S»)’ || Allarge surface area space for haemoglobin and so compared to volume, so oxygen is always close to the surface. more oxygen. 

صفحه 14:
Physical characteristics of Erythrocyte Size 7 pm in diameter & 2.2 pm thick Shape Flattened and biconcave dise iMeanicount 4.5-5.5 per mm3 of blood Morphology, ‏ما ار د‎ En kcal ca ry over a billion 0, molecule Site for production ae Life span ‏ورت مر‎ Function Carries O, and nutrients, removes CO, ‏ی‎ wastes 

صفحه 15:
فعالیت های متابولیک کلبول قرمز ‎Metabolic activities of Erythrocyte‏ گلبول قرمز (اریتروسیت) بالغ انرژی مورد نیاز خود برای ۱۲۰ روز در گردش خون را از متابولیسم گلوکز از دو مسیر گلیکولیز و اکسیداتیو تامین می نماید. به دلیل فقدان ارگانلهای داخل سلولی از جمله میتوکندری ادامه ی مسیر گلیکولیز به همراه دو مسیر دیگر جهت حفظ اعمال هموگلبین لازم است که به تفصیل مورد بحث قرار خواهد گرفت. 

صفحه 16:
Red Blood Cells (erythrocytes) 1. Function erythrocyte as a bag for hemoglobin > 0, — transport, reactive oxygen species (ROS) |, 22 CO, — transport, formation of HCO,” > H*— transport, maintaining pH (35% of blood buffering capacity) 2. Structure large surface Top View shaws REC (for diffusion of gases) to be circular > cytoskeletal proteins > membrane as an osmometer (Na*/K*-ATPase) to be a biconcaved disc 

صفحه 17:
| -مسیر امبدن میرهوف يا کلیکولیز ‎Embden meyerhof Pathway or‏ ‎glycolysis‏ مسیر بی هوازی امبدن میرهوف با گلیکولیز تقریبا ‎1٩۰‏ گلوکز واردشده به سلول را در جهت ایجاد آدنوزین تری فسفات (1۲/) مصرف می نماید. در طی این مسیر كه مهمترین منبع اساسی انرژی سلولی است. مولکول گلوکز به لاکتات مى شکند و ۲ عدد ۸0۲8 ایجاد می شود. این ۸1۲8 ها برای حفظ اربتروسیت در طول عمر ۰ روزه اش لازم است. متابولیسم سلول به آنزيم های این مسیر در تمام طول عمر گلبول قرمز وابسته است. (آنزیم ها در مراحل تکامل اولیه ی سلول در مغز استخوان ساخته مي شوند) انرژی حاصل از تخريب كلوكز توسط آنزيم ها د ‎Be? Ship cues ue‏ 

صفحه 18:
۲ نگهداری آهن هموگلبین به فرم فعال فروس (۳62+ ) ۷ عملکرد پمپ کاتیونی جهت نگهداری غلظت داخل سلولی یون سدیم (۷9) و پتاسیم (1) علیرغم وجود گرادبان غلظتی ۲ نگهداری گروه های سولفوهیدریل گلوبین و آنزیم ها برای فعالیت ۲ نگهداری و قوام غشاء 

صفحه 19:
Glucose. Gp —— - &) تا ات تن 

صفحه 20:
در مسیر گلیکولیز ۳ محصول عمده تولید میگردد که هر کدام نقش مهمی در عملکرد گلبول های قرمز دارد: ۳ ۱۵0۲۱ به عنولنک وفاکتور آنزیم‌متهموگلبین دوکتاز عملمی‌کند * ۸۲۴ که لنرژیب مپسبیمرا تامیرهی‌کند ۳ 8۳۵ (۲و۳ بیس فسفو گلیسرات) که در واکنش های جانبی مرتبط با گلیکولیز ساخته می شود. بیشترین نقص آنزیمی در مسیر امبدن میرهوف کمبود آنزیم پیرووات کیناز است که باعث کاهش عمر گلبول قرمز می گردد و با تخربب زودرس گلبول های قرمز و کم خونی همراه است. 

صفحه 21:
۲-عمسیر اکسبداتیو با پنتوز فسفات ‎Oxidatvie pathway or pentose phosphate)‏ ‎(pathway‏ در این مسیر با کاتابولیسم گلوکز ۱1808 به ‎1۵۲٩‏ تبدیل می گردد. (مهمترین محصول مسیر اکسیداتیو) و با تبدیل گلوتاتیون اکسید به فرم احیاء آن سبب شده گلوتاتیون احیاء توانایی مقابله با مواد اکسیدان را کسب نماید. وقتی که نقصی در این روند وجود داشته باشد هموگلبین اکسید شده. به صورت اجسام ۲۱۵۱۴2 ۷ در داخل گلبول قرمز رسوب می نماید. در نتیجه گلبول قرمز در طحال تخریب شده و کم خونی همولیز عارض می شود. 

صفحه 22:
شایع ترین کمبود آنزیمی این مسیر. کمبود گلوکز ۶-فسفات دهیدروژناز با 0 است. کمبود این آنزیم در گلبول های قرمز باعث میشود سلول در مواجهه با مواد اكسيدان نتواند 419514 !1 کافی بسازد و گلوتاتیون احیاء شده را از گلوتاتیون اکسیده بازسازی نماید. لذا قابلیت سلول در حذف ۳202 یا رادیکال های آزاد اکسیژن از بین رفته و هموگلبین اکسید شده و در سلول رسوب نموده (تولید هاینزبادی) و باعث تخریب سلولی و همولیز می گردد. اگرچه فقط ۱۰/ گلوکز در مسیر اکسیداتیو در گلبول قرمز متابولیزه می گرده اما همین میزان کم فعالیت هوازی هم برای طول عمر طبیعی گلبول قرمز اساسی است. کمبود این آنزیم به بیماری فاویسم مشهور است که به دنبال خوردن باقالا یا مواد اکسیدان. همولیز ایجاد می گردد و در مناطق شمال و جنوب کشور کمبود این آنزیم به طور ارثئی شایع است. 

صفحه 23:
جهش های زن 66۳0 کاهش فعالیت 66۳۵ کاهش میزان ۱۱۵۵۴14 کاهش بازسازی 654از 6556 توسط کلوتاتیون ردوکتاز (که از ۱0۳14 استفاده می کند) اکسیداسیون گروه های 5۷ هموگلبین (و تشکیل اجسام هاینز) و پروتئین های غشاء بر اثر کاهش ميزان 6511 و افزايش میزان اکسیدان های داخل سلولی مثل یون سوپراکسید که باعث تغییر ساختار غشا و افزایش استعداد هضم آن توسط ماکروفاژ ها می شود (آسیب پراکسیداتیو لیپید ها در غشا نیز امکان پذیر است) همولیز 

صفحه 24:
-6 9( ۱۱۱۱ إمدمطم napp+ NADPH ‎G-SH (re‏ سس وووی ‎ ‎ ‎ ‎iced Glutathione) ‎ 

صفحه 25:
۳-مسیر مت هموگلبین ردوکتاز ‎Methemoglobin Reductase Pathway‏ مسیر مهمی در گلبول قرمز که وابسته به مسیر امبدن میرهوف است. عما آن کاهش نوکلئوتید های پربمیدبن و نگهداری هموگلبین به فرم آهن دوظرفیتی است. آهن فروی هموگلبین مستعد اکسیداسیون با سوپراکسید و سایر عوامل اکسید کننده است و مت هموگلبین را می سازد. مت هموگلبین در نتیجه ی اکسیداسیون آهن ‎go‏ ظرفیتی ۴6۵2+ به آهن سه ظرفیتی ۳63+ ایجاد می گردد که نمی تواند به طور طولانی مدت اکسیژن را حمل نماید. بنابراین در اين مسیر مت هموگلبین ردوکتاز و آنزیم سبتوکروم 95 ردوکتازن آهن ۴63+ را به آهن هم دو ظرفیتی احیا می کنند. ‎ole NADH‏ از مسیر اکسیداتیو نیز در بازسازی سیتوکروم 5 نتش,دارد 

صفحه 26:
پس هر دو مسیر اکسیداتیو و مت هموگلبین ردوکتاز در جهت محافظت آهن به فرم هم موثر هستند. کمبود ارئی مت هموگلبین ردوکتاز می تواند باعث بیماری مت هموگلوبینمی گردد. که همراه با تغییر رنگ پوست و نغشاهای مخاطی به رنگ آبی است (سیانوز). علت آن افزایش مت هموگلبین در خون محیطی است که نمی تواند اکسیژن را ‎Joo‏ نماید. خون حاوی مت هموگلبین را با دادن اکسیژن نمیتوان مجددا اکسیژنه کرد. دو علت عمده برای سیانوز وجود دارد: Methemoglobinemia Mechanism” ‏کمبود اکسیژن‎ ۲ مت هموگلوبینمی Onidative stress Cytochrome by reductase NADPH methemoglobin reductase Hemoglobin Fe Methemoglobin Fe" 

صفحه 27:
۳-مسیر راپاپورته ‎Luebering - Rapaport Pathway‏ اهمیت این مسیر در جهت توانایی حمل اکسیژن توسط گلبول قرمز است. ۲و۳ دی فسفو گلیسرات با ۲۰۳ 8۳6۵ گلبول های قرمز نقش اساسی در تنظیم آزاد ساختن اکسیژن در سلول را دارد. در شرایط کمبود اکسیژن و اختلالات اسید و باز ۲,۳ 3۳)۵] تجمع یافته و حمل اکسیژن به عروق موبرگی بیشتر می گردد. در این شرایط گلیکولیز در اریتروسیت ها کاهش بافته و توانایی آزاد شدن اکسیژن افزایش می یابد و میزان ۲,۳ 3) 8۳ کاهش می یابد. 

صفحه 28:
به طور خلاصه می توان گفت فعالیت های متابولیک گلبول قرمز شامل ۴ مسیر می گردد که هرکدام اعمال خاصی به عهده دارند: 0 _ مسیر بی هوازی یا امبدن میرهوف که عمل نگهداری انرژی سلولی با ایجاد ‎ATP‏ را بر عهده دارد. با پنتوز فسفات که عمل نگهداری هموگلبین در مقابل یب را به عهده دارند. ۳ مسیر مت هموگلبین ردوکتاز که عمل جلوگیری از اکسیداسیون آهن هم را به عهده دارد. ۴ مسیر راپاپورت که عمل تنظیم تمایل هموگلبین به اکسیژن را بر عهده دارد. 

صفحه 29:
تنظیم تولید گلبول های قرمز nal RBC production, 1 Iron supports heme formation o,f Prowytrctiass ‎Burst © 9 ١ 02-0‏ ميم ‎cols‏ ال لت ‎FUE)‏ رت ‏سس وي اا سس ‎ays ————‏ 6 1 لي ‎ ‎ 

صفحه 30:
اریتروپوبتین انسان. گلیکوپروتئینی با ۱۶۶ اسید آمینه و وزن مولکولی حدود ۳۴ كيلو دالتون است. مقدار آن در پلاسما را می توان با سنجش رادیو ايمنى (1818) اندازه گرفت. اریتروپویتین تنظیم کننده ی اصلی ساخت گلبول های قرمز در انسان است. اریتروپوبتین که عمدتا در کلیه ساخته می شود. در پاسخ به هیپوکسی به جریان خون می ریزد و از آن به مغز استخوان می رسد. اریتروپویتین در آنجا از طریق گیرنده ای خاص با پیشساز گلبول های قرمز تعامل می کند. این گیرنده به صورت پروتئینی داخل غشایی است. این گیرنده فعالیت تیروزین کیناز ندارد.ولی اعضای خاصی از آنزیم ها را تحریک می کند. اربتروپویتین با نوع پیشگام گلبول قرمز موسوم به واحد تولید انفجاری اربترویید (2-()8۳]) تعامل می کند و باعث تکثیر و تمایز آن می شود. به علاوه اریتروپوبتین با پیشساز بعدی گلبول های قرمز یعنی واحد تولید کلنی اریترویید (]-(۳) هم تعامل می کند و باعث تکثیر و تمایز بیشتر آن می شود. اریتروپویتین برای این اثرات خود به همکاری سایر عوامل (مانند اینترلوکین -۳ و فاکتور رشد شبه انسولین نیاز دارد. 

صفحه 31:
در این اسلاید طرح ساده ای از تمایز سلول های ربشه ای به گلبول های قرمز خون نشان داده شده است. اینترلوکینهای (1|) مختلف همچون -۱| ,۱۱-4 ,3-اا ۱-1 ,9 در مراحل مختلف این روند کلی نقش دارند. ساز های اریترویید عبارت اند از: پرونرموبلاست. نرموبلاست های بازوفیلی. پلی کروماتوفیلی. ار توکروما توفیلی و رتیکولوسیت. اریتروپویتین (اپو) بر روی نرموبلاست های بازوفیلی اثر می کند نه سلول های اریترویید بعدی. ‎Passi Phassil Phase‏ ‎Toys days 5 Taye‏ ‎Fos‏ بوم ا ‎SGRALSEPOyrocotsone‏ ‎Siena srmedia Stonpro SF media Stompro SF media‏ ‎Stompro SF media‏ ق ری ‎Scrap ng‏ 0( ‎i310 mgm | ros 008%‏ روهار ‎SCF‏ ‎i ns Pos Um Fo 008%‏ ‎Mature RBC‏ ا ‎els Proertvoblast Basophiic Polychomatic‏ +034 Normoblast Normoblast. — Normoblast 

صفحه 32:
وجود ۲01۸ اریتروپویتین باعث شده بتوان مقادیر انبوه این هورمون را برای تحلیل و مقاصد درمانی ساخت. قبلا مقادیر بسیار کمی اریتروپویتین از ادرار انسان جدا می شد. کاربرد عمده اریتروپوبتین نوترکیب در درمان بعضی از حالات کم خونی ها (مثلا نارسایی کلیه) است. پرسش: بیماری به علت کم خونی به دٍ شک مراجعه کرده است. در آ زمایشات مقدار اریتروپویتین سرم او, پایین می باشد. علت کم خونی بیمار چیست؟ پاسغ: اریتروپویتین عامل تحریک کننده ی مغز استخوان جهت تولید گلبول قرمز می باشد و هنگامی که بیمار کم خون شود. تولید اریتروپویتین افزایش مى يابد بنابراین پایین بودن اریتروپویتین در بیمار مبتلا به کم خونی نشان دهنده ی این است ‎a5‏ عامل اصلی کم خونی کاهش اریتروپویتین می باشد. این بیمار باید از نظر وضعیت کلیه ها مورد بررسی بیشتری قرار گیرد. 

صفحه 33:
بخش چهارم: کاتابولیسم با تخریب گلبول های قرمز 

صفحه 34:
گلبول های قرمز بالغ فاقد هسته و دیگر ارگانل های داخلی سلول هستند. بنابراین توانایی بیوسنتز پروتئین ها و صدمات احتمالی را ندارند. به علاوه محدودیت قابل توجهی در تأمین انرژی مورد نیاز خود را دارند. اریتروسیت به طور متوسط ۱۲۰-۱۰۰ روز در بدترین شرایط. کیلومترها مسافت را طی نموده و وظایف خود را به انجام می رساند. سوالی که مطرح است این است که چه تی در این سلول ها به وجود می آید که جربان خون را ترک و مسیر تخزیب را طی‌:می نمایند. مطالعات وسیعی در این زمینه صورت گرفته و مشخص شده است که سلول با از دست دادن قابلیت انعطاف پذیری غشاء قادر به تحمل شرایط سخت عبور از کانال های باریک میکروسیرکولاسیون از جمله سینوزوئیدهای طحال نیست. احتمالا بیش از ۸۸۰ اینگونه سلول ها که گلبول های قرمز پیر و فرسوده ‎igs 20 oro (Senescent Rbc’s)‏ توسط ماكروفارٌ هاى طحال برداشت وازيين مى روند. 

صفحه 35:
بر اساس مطالعات انجام شده, اهم تغييراتى كه اين سلول ها در طى اين مدت متحمل مى شوند عبارت اند 1 بذ هذ مد و مد کاهش فعالیت های آنزیمی به خصوص گلیکولیز کاهش لیپید هاء اسید سیالیک و باز های منفی غشایی تخریب و تجمع اسپکترین و اکتین و نهایتاً تغییرات در شبکه سیتواسکلتن افزایش میزان مت هموگلبین. هموگلبین گلیکولیزه و تمایل به نگهداری اکسیژن اتصال ایمنوگلپولین ها به غشا سلول افزایش دانسیته. ویسکوزیته و افزایش شکنندگی اسمزی و مکانیکی 

صفحه 36:
وقتی این تغیبرات در سلول اتفاق بیافتد. سلول در سینوزوتیدهای طحالی برداشته می شود. طحال فعال ترین محل برای فاگوسیتوز سلول های مسن گلبول قرمز است. (به علت آناتومی و سیستم گردش خون آن) گردش خون در پولپ قرمز طحال آهسته شده و حجم پلاسما کاهش می یابد. سلول ها جهت بر گشت به گردش خون وریدی باید از سینوزوئید های طحالی عبور نمایند که در اینجا سلول های مسن که فعالیتشان کمتر شده و توانایی تغییر شکل را ندارند. در سینوزوئید ها فاگوسیته می شوند. حدوداً ۹۰-۰ گلبولهای قرمز پیر و فرسوده در ‎Extra) 956 j! gE‏ ۲ و عمدتاً توسط ماکروفاژهای طحال برداشت و تخریب می گردند. بدون اینکه هموگلبین آنها وارد پلاسما گردد. درصد کمی از گلبول های پیر و فرسوده آن هم در شرایط خاص در داخل ¢, ‎(Intra vascular) jg‏ 8 می گردند. 

صفحه 37:
Breakdown of RBC مسسسه 57573577۳55 د 5 ‎120.days,‏ ‏@ ff 2 ۰ | lobia = 9 FO ‏سب‎ 4 7 60 #, 02 5 ‏تس‎ ‎۳ a 0 i, @ tome ‘Transferrin: ۲ ۱ مك مساق کی -# 2 Kidney = \e Urobilin ۳ ‏سا‎ 

صفحه 38:
بایان م 9 ‎gd‏ ‏منيع: كتاب همتولوثى ود رسنامه ی دستگاه خون تالیف اساتید دانشگاه با تشک از استاد محترم: کار خانم اسماعیلی تهی هکننده؛ شقایق شجاعی شماره دانشجویی: ‎٩۷۰۰۵۹۸۲۱‏