مکانیسم بیماریزایی عفونت های باکتریایی

صفحه 1:
به نام خدا 

صفحه 2:
مکانیسم بیماریزایی عفونت های باکتریایی معصومه رحیمی 

صفحه 3:


صفحه 4:
a Net all bacteria eause disease Few baoteria are always pathogenic Many bacteria are potentially patho genic Mcst bacteria are never pathogenic 

صفحه 5:
تا * :فلورترمال باکتری هایی که در بدن انسان وجود دارند و در حالت عادی بیماربی زایی نمی کنند را فلورنرمال گویند. پوست و مخاط عمده ترین ارگان هایی هستند که روی آن ها فلورنرمال وجود دارد. در مواقعی فلورنرمال مفید هم می باشد. بعضی از ویتامین ها توسط قلورنرمال در بدن تولید می شوند. اين ها برای بدست آوردن مواد غذایی با هم رقابت می کنند و مانع از رشد باکتری های بیماری زا می شوند. ولی در شرایطی مانند سرکوب سیستم ایمنی بیماری زایی می کنند. 

صفحه 6:
- Dental caries, periodontal disease Abscesses and pharyngitis Sepsis Endocarditis Pneumonia Gastroenteritis and peritonitis Urogenital intections FIGURE 6-4 Clinical conditions that may be caused by members of the normal flora 

صفحه 7:
Sh ‏اصول کخ:‎ _ برای اینکه یک باکتری را به عنوان بیماری عفونی بشناسیم باید چهار ویژگی را داشته باشد که اين چهار ویژگی اصول کخ است: 0 بایستی میکروب را در رابطه با بیماری مشاهده کنیم. 2- باید بتوانیم از آن میکروب خاصء کشت خالص تهیه کنیم. - میکروبی را که از آن کشت خالص تهیه کردیم به یک حیوان حساس تزریق می کنیم و همان بیماری در همان حیوان حساس باید به وجود بیاید. دوباره از آن حیوان حساس میکرویی که جدا می کنیم باید همان میکروب اولیه باشد که کشت خالص داده ایم. 

صفحه 8:
eee ¢ the ١ میکرو ارگانیسم هایی که معیارهای فرضیه های کخ را نداشتند ولی بیماری ایجاد می کنند: 0 ترپونماپالیدوم عامل سفليس 2 مایکو باکتریوم لپرا عامل جزام که این ور باکتزیی ذر محیط آزمازشگاهی رثن تم كتند ابا در مدل های حیوانی می توانند عفونت ایجاد نمایند . 3- نایسریاگنوره عامل سوزاک که در هیچ مدل حیوانی نمی تواند بیماری ایجاد کند ولی به راحتی در محیط آزمایشگاه کشت داده می شود و می تواند به طور تجربی در انسان ایجاد بسیاری کند. 

صفحه 9:
بیماریزاهای مشترك بین انسان و حیوان ) ‎(Zoonose‏ حیوانات» میزبان بسياري از میکروارگانیسم ها هستند. اين میکروارگانیزم ها به وسیله آلودگي خاك » آب و یا از طریق خوردن گوشت و لبنیات آلوده به انسان منتقل مي شود و عامل بيماري هاي مشترك در بین انسان و حیوان هستند ( مثل تب مالت» سیاه زخم و بسياري از بيماري هاي ريكتزيايي و ويروسي ) 

صفحه 10:
7 ic ols ‏بيماريزاهاي عفودت هاي بيمارسنابي‎ (Nosocomial Infection) منشا این ارگانیزم هاي بیماریزا را کارکنان بیمارستان » بیماران بستري و یا فلور نرمال تشکیل میدهد . این بیماریزاها به ترتیب اهمیت عبارتند از : استافیلوکك اورئوس» اشرشيا كليء پسودوموناس آتروژینوزا» اسینتو باکتر بوماني» ae ‏اين باكتري ها در هنكام عمل جراحي» تزریق مایعات داخل وريدي»‎ ‏سوندهاي ادراري و لوله هاي دستكاه احياي تنفسي در بدن بيماران‎ ‏بستري» شرایط سوختگي هاء ضعف سيستم ايمني بدن و... وارد بدن‎ ‏شده و ايجاد بيماري مي كنند.‎ ‏به ويزه بيماراني كه به علت تجويز آنتي بيوتيك هاء فلور طبيعي آنها‎ ‏تغيير كرده ويا به علت تجويز كورتون و داروهاي شيمي درماني»‎ ‏سيستم ايمني آنها ضعيف شده استء استعداد ابتلاي به عفونت هاي‎ ‏فرصت طلب بيمارستاني را دارند.‎ 

صفحه 11:
Nosocomial foes 

صفحه 12:


صفحه 13:
Scrub'em! ‏اس سا سس‎ 

صفحه 14:


صفحه 15:
Bacterial Port of Entry EXAMPLES Salmonella species, Shigella species, Yersinia enterocolitica, enterotoxigenic Escherichia coli, Vibrio species, Campy- lobacter species, Clostridium botulinum, Bacillus cereus, Listeria species, Brucella species Mycobacterium species, Nocardia species, Mycoplasma pneumoniae, Legionella species, Bordetella, Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae Clostridium tetani Staphylococcus aureus, Pseudomonas species Rickettsia species, Ehrlichia species, Cox- iella species, Francisella species, Borrelia species, Yersinia pestis Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia tra- chomatis, Treponema pallidum Treponema pallidum TABLE ROUTE Ingestion Inhalation Direct penetra- tion Trauma Needlestick Arthropod bite Sexual trans- mission Transplacental 

صفحه 16:
برخی وازه ها : 5 چیسبندگی ) ‎»whesiod,adherea)‏ موی فرآیندی که آن باکتریها به سطح سلول های میزبان متصل مى شوند» چسبندگی يا اتصال یکی از مراحل اولیه و حائز اهمیت در فرآیند عفونت است. = عنونت (مرهسی ): مرحله ای که عامل عفونی وارد بدن میزبان می شود و به نسج مناسب برای تکثیر خود دست می یابد و تکثیر پیدا میکند . نكته: تكثير باكترى هايى كه جزء قلور طبیعی دستگاه گوارش» پوست» و.. هستند عفونت در نظر گرفته نمی شود. نکته: باکتری های بیماریزا ( مثل سالمونلا) حتی اگر فرد مبتلا فاقد علامت باليذى , ‎to Piety‏ مى شود و در این حالت آترا عفونت تحت بالینی ‎dati oo aS Le (Gubptnicd iPeptiog)‏ انسار حبوالی که در این حالت اسث و قادر به مبتلا ساختن و است را حامل یا ناقل (عسسم) می گویند. 

صفحه 17:
با ‎SS‏ ‏* باکتریمی (هبسسسیب)): باکتری در خون باشد و تکثیر نداشته باشد. * سپتی سمی (هبسسسوم<) : باکتری در خون باشد و تکثیر پیدا کند. ۴ او (راسسي‌سامم) : توانایی یک عامل عفونی در ایجاد بیماری را گویند . ‎es aly‏ بر بیتاریزا نحي فت 86) : باكترى كه باحك يجان بیدا ع مسي ‎ve Soa‏ ‎we 7 5‏ وی : باكترى كه توانايى ايجاد بيمارى دارد. ر و غير 

صفحه 18:
a ‏باکتری بیماریزای فرصت طلب(م یام عاصیبسسسی): باکتری که فقط زمانی‎ ‏مى قواند باعث ایجاد بیماری شود که مقاومت میزبان دچار اختلال شده باشد متّل‎ ‏پسودوسوناس ائروژینوزا دربیماران دچار سوختگی ومبتلایان به سیستیک‎ ‏فیبروزیس‎ ويرولانس يم توانایی کمی یک عامل عفونی در ایجاد بیماری عوامل ويرولانس حتى اكر به مقادير كمى وارد بدن ميزبان شوند بيمارى ايجاد مى كنند. ویرولائس شامل: )- توانایی تهاجم(مسنسرم1) به بافت ها بدن. 0.- سم زایی (,وعسیه) می باشد. نکته : برای نشان دادن ویرولانس یک باکتری از واحدی به نام 2660)را یا سرا ‎LOGO‏ دوز کشنده استفاده می شود . 0660),| نشان دهنده مقدار باکتری یا میزان سمی از باکتری است که قادر است (66 درصد حیوانات مورد آزمایش را در شرایط استاندارد از پای دراورد. 

صفحه 19:
SS ‏با‎ ايندي که ها وارد سلول ها زبان شده تیلم (سهج مب ): مرا دی : که طی ن میکروب وارد سلول های نسوج میزبان شده و در نکته: : معمولاً قدرت تهاجم يالا در باكترى هاري دارند مانند شود که بیشتر؛ ‎Ay ee‏ عر واس ات اعون وه دز ی هایی دیده می ی و ماند گوزینه باکتریوم دیفاری عامل دیفتری ‎ ‎ ‏تولید سم (روسي‌ممی): توانایی میکروارگانیسم در تولید سمی که بیماری ایجاد می کند. ‏اگره سین: فرآورده های باکتریایی موثر علیه دفاع میزبانی را روی هم رفته اگرسین مى ‏باكترى ها مانند ساير ميكرواركائيسم اها در میزبان خود أحنياج به يكسرى ‏إى كلونيزه شدن درمحل و إيجاد, عوارض باليزي اشاره خواهد شد. ‏أى بيماريزا يا ويرولانس ذارد كه ‎ 

صفحه 20:
تنظیم عوامل ویرولانس باکتری ها : * باکتری ها برای زندگی دربدن میزبان و يا آزاد يا ساپروفیتی تطابق یافته اند و در روند تطابق» عوامل بيماريزا ب 0 نیازها 0- محصولات متابولیک تعادل برقرار می کنند. * پیام های محیطی اغلب بیان ( تجلی) ژن های بیماریزا را کنترل می كنند؛ بيام هاى محيطى شايع همراه با مثال عبارتند از: * دما: بیان ژن های بیماریزا بوردتلا پرتوسیس دردمای م © افزايش مى یابدودرمحیط باغلظت بالای اسید نیکوتینیک یا سولفات منیزیوم ویا دمای پائین » کاهش می یابد. 8 عوامل ویرولانس ویبریوکلرا در دمای 000۳ نسبت به نسبت به 072۳ بیشتر است. ‎Yops ٩‏ ( یاپ ) از عولمل‌ویرولئس‌یرسینیا در دمای*9/2 بیشتر از 66 " می باشد ‏_ یرسینیا انتروکولیتکا و لیستریا مونوسیتوژنز دردمای 66 " متحرک و در دمای 7 غیر متحرک می باشند بنابراین علی رغم اینکه حرکت آنها بستگی به دمای محیط دارد» احتمالاً حرکت در بیماریزایی توسط این دو باکتری نقشی ندارد. ‎ 

صفحه 21:
ای ۲ # دسترسی به آهن: تولید سم کورینه باکتریوم دیفتری در محيط کشت دارای مقدار آهن» فوق العاده افزايش می یابد. 8 مکانسیم کسب آهن هام سبط3) (سیدروفورها): 4 عطاب(سوت) (ک‌اتکول‌ها یا فنولا): لنتروباکتین ©. عادو طررراا“: معمولادر قارج ه: فرىكروم "ا نکته: ژن سم دیفتری باکتریوفاژهای معتدل حمل مى شود و سم فقط توسط گونه هایی که با فاژ لیزوژن آلوده شده اند تولید می شود. * اسمولالیته: در تنظیم عوامل ویرولانس ویبرویوکلرا نقش دارد. ‎٩‏ ,60 محیط: تولید سم ویبریوکلرا در ‎Bb PIES‏ از 2۵ می‌باشد . 

صفحه 22:
‎SS 222212121212727272323--‏ " يون هاى خاص مثل کلسیم: عم (یاپ ها) مجموعه ای از پروتئین ها کد شده توسط پلاسمید. می باشند که از عوامل ویرولانس پرسینیا هستند و می توانند به عملکرد ضد فاگوسیتوز منجر شوند. یاپ ها در غیاب کلسیم ودر دمای ‎OP”‏ به مقدار حداکثر تولید می شوند. ‏* مرحله رشدی ‏" عوامل تغذیه ای: کلامیدیا پسی تاسی برای ایزولوسین درون سلولی با سلول میزبان رقابت دارد و کمبود اين اسید آمینه مانع رشد آن می شود. 

صفحه 23:
A : ‏عوامل ویرولانس باکتری ها‎ * - چسبندگی: چسبیدن یا اتصال که گام اولیه در روند عفونت است با پیدایش میکروکلونی ومراحل بعدی دنبال می شود و تعامل بین باکتری و سطوح بافتی در روند اتصال پیچیده ای و باکتری ها دارای مولکول سطحی خاصی هستند که با سلولهای میزبان واکنش می دهند که نمونه ای از متال ها شامل: سطح سطول و باکتری هر دو دارای بار منفی است و همدیگر را دفع می کنند اما خاصیت هیدروفولیک واجزاء اختصاصی باکتری ومیزبان براین مشکل غلبه کرده وباعث اتصال سلول و باکتریی خواهد شد. 

صفحه 24:
Se باكترى عامل جسبندكى گیرنده اشريشياكلى فيمبريه حساس به مانوز و فيمبريه مقاوم به مانوز |(] - مانوز گونه های سالموتلا ريه حساس به مانوز 00- مانوز گونه های کلیسیلا | فيمبريه حساس به مانوز 0-مانوز استرپتوکوکوس پیوژنز . |اسید لیپوتیکوتیک سید +1/12۳0 فیبرونکتین استرپتوکوکوس موتانس | گلوکان سیالیک اسید ميكويلاسما ينمونيه اصرف انتهایی اختصاصی سلول ( پروتتین ها ) |فوکوز و مانوز م وبیریوکلرا پیلی نوع الا لاا- لستيلكلوكز كونه هاى كلاميديا ‏ | لكتين سطح سلول 

صفحه 25:
* فیمبریه های حساس به مانوز: ادهسین هایی که توسط 0- انوز متوقف می شوند. " فیمبریه های مقاوم به مانوز: ادهسین هایی که توسط ()- مانوز متوقف نمی شوند. در استرپتوکوکوس موتانس چسبندگی با تولید گلوکان برون سلولی غیرمحلول درآب در سطح سلول ارتباط دارد. اين پلیمر بوسیلهآنزیم گلوکوزیل ترانسفراز مترشحه از سلول از ساکارز ساخته شده و به دندان می چسبد. اجسبندكى با آلودكى هاى ويروسى تغيير بيدا مى كند؛ مثلاً سلولهاى اب ويروس آنفلونزاء يذيرنده هاى تازه اى بيدا مى كنند كه نسبت به استافيلوكوكوس ها كرايش بيدا مى كند به همين دليل در جريان بيمارى ها ى تنفسىء تشکیل کلذ استافيلوكوك ها در اوروفارنكس فوق العاده افزايش بيدا مى كند. 

صفحه 26:
Sh ‏تهاجم به سلولهای میزبان وبافت ها‎ 2 "ا در بين باكترى ها متفاوت مى باشد.مثلاً سالمونلا ازطریق اتصالات بين سلولهای اپیتلیوم و نایسریا گنوره وکلامیدیا تراکوماتیس و یرسینیا بطورمستفیم به سلولهای اپیتلیال حمله می کنند. * شیگلاه یرسینیا انتروکولیتیکا و لیستریامونوستیوژنز از طریق پلی ریزاسیون رشته های اکتین به سلولهای مجاور حمله می کنند. * در شیگلا سه پروتئین 1۳00 ,1۳ , ۳9 دخالت دارد و در لیستریا مونوسیتوژنز اینترنالین ها دو پروتنین هستند که در اين روند نقش مهمی دارند. 

صفحه 27:
SS ‏روش هایی که بواسطه آن از مرگ فاگوسیتوزی می گریزند:‎ روش مثال ممانعت از ممزوج شدن گونه های لژبونلاه مايكوباكتريوم توب رکلورنس؛ فاگولیزوزوم گونه های کلامیدیا مقاومت به آنزیم های لیزوزومی | سالمونلا تیفی موربوم. گونه های کوکسیلا و ارلیشیاء مایکوباکتریوم لپره .گونه های لیشمانیا سازش با تکثیر در سیتوپلاسم | گونه های نایسریا؛ گونه های فرانسیسلا گونه های ریکتزیا 

صفحه 28:
EE w ‏نایسریا گنوره جهت تهاجم به سلولهای میزبان استفاده می کنند؛‎ _ "" 4 شرابه يا هم به عنوان مكانيسم اتصال اوليه 2 دشن هاى همراه با كدر وت (ونصدمة) لجلهاص مجك 13) لاصدم 0 ۳۳ چرا گاهی پاسخ آنتی بادی میزبان نمی تواند باکتری را از بین ببرد؟؟؟ _ تغییر آنتی ژن سطحی ۴ _آنتی ژن باکتریایی به اشتباه آ نتی ژن خودی تلقی شود پوشاندن باکتری به وسیله پروتئین میزبان 

صفحه 29:
3- سموم که شامل : اگزوتوکسین نکته: بعضی از انواع اگزوتوکسین در ایجاد بیماری اسهالی و مسمومیت غذایی نقش دارند را انتروتوکسین می گویند. 3- اندوتوکسین یا لیپوپلی ساکارید باکتری های گرم منفی ‎(LPC)‏ 

صفحه 30:
فقط در باکتری های گرم منفی یافت می شوند. /بخش اساسی دیواره سلولی باکتری های گرم منفی. يس از مرگ باکتری و گاهی در جریان رشد باکتری آزاد می شود. برای داشتن فعاليت بيولوزيك لازم نيست حتماً آزاد شود. مجموعه لیپو پلی ساکارید و قسمت 0101آا عامل سمیت آن است. معمولاً بايدار. درحرارت بالاى “60 به مدت جند ساعت اسميت خود را حفظ مى كنتد. _- ایمونوئیک ضعیف آنتی بادی هاء آنتى توكسيى و محاففات نده هستئد. ازتباط .بين غلظلت آنتى بادى و بيشكيرى لز بیماری کمتر از آگزوتوکسین هاست. به توکسوئید تبدیل نمی شوند. سمیت متوسط دارند. در مقادیر دهها و صدها میکروگرم حیوانات را می کشند گیرنده اختصاصی برای آنها روی سلول ها پیدا نشده | معمولاً با آزاد سازی اینترلوکین ۱ و ۶ و تومور نکروزینگ فاکتورآلفا واسطه های دیگر در میزیان ایجاد تب می کند. اسنتز آنها مستقیماً توسط ین های کروموزمی صورت می گیرد. | هم توسط باکتری های گرم مثبت وگرم منفی ترشح می توسط سلول زنده ترشح می شهند و در محیط کشت مایع غلظت بالا دارند. پلی پیتید (پروتئین) با وزن مولکولی ۱۰ هزار تا دالتو نسبتاً نابايدار. سميت اغلببه سرعت در حرارت بالاى .52 به سرعت از بين مي رود بسيار آنتى ژنتیک هستند. توليد آنتى توكسين زيادى را تحریک می کنند. آنتى توکسین سم را خنشی می کند. ۰۰ هزار توسط فرمالین. اسید. حرارت و غیره به توکسوئید آنتی ژنتیک و غیر سمی تبدیل می شوند. توکسوئید برای ایمنی زايى بكار مى رود (مثل توكسوئيد كزاز) بسیار سمی, در مقادیر بسیار کم (میکروگرم و حتی کمتر ) هم حيوانات را می کشند. لا به گیرنده های اختصاصی روی سلول ها می چ معمولا" در میزبان تب ایجاد نمی کند. معمولاً توسط ین های خارج کروموزوسی (مثل پلاسمید) کنترل می شوند. 

صفحه 31:
۳ TE ee TO cS I ‎DB a je‏ نقش سمی ‎Beja ۴‏ اتصال سموم به سلول میزبان و تسهیل ورود اگزوتوکسین ۰ سوپر آنتی ژن ها نیز گروه ویژه ای از سموم هستند که مولکول های شبه سمی می باشند این سموم سلول های "را از طریق اتصال به گیرنده سلول و مولکول های 01,7۲1 روی سلول ها دیگر» بدون نیاز به آنتی ژن ‎(By)‏ فعال می سازند و این عملکرد موجب فعال شدن غیر اختصاصی سلول هاى 17 شده مى تواند موجب برول واس خ هاى شبه اتوايمنى خطرآفرين در اثر برانگیختن مقادیر عظیمی از اینترلوکین ها مانند را ©-ر]ك شوند. سوپر آنتی ژن شامل : سم سندرم شوک سمی استافیلوکوکوس اورئوس انترتوکسین های استافیلوکوکوس ( حداقل 0 نوع مشخص دارد » اغلب استفراغ جهنده وکمتر اسهال ) سم اریتروژن 9) ( اگزوتوکسین تب زای ()) استرپتوکوکوس پایوژنز سم اریتروژن ) استرپتوکوک پایوژنز 

صفحه 32:


صفحه 33:
درادن cell receptor Groove for antigen fragment Superantic د ص رمم ‎protein‏ Antigen-presenting cell (macrophage) 

صفحه 34:
* نکته: مسمومیت غذایی استافیلوکوکی شایعترین مسمومیت غدابی است, * وزن مولکولی: 0000000 تا6)00060 دالتون لیپوالگوساکارید ۱,65 .تا چند میلیون دالتون لیپوپلی ساکارید ‎LAG‏ آنها را می توان توسط فنل وآب استخراج نمود اين تركيبات سه ناحیه عمده دارند که شامل : ۲ پلی ساکارید اختصاصی م که ایمنی اختصاصی می دهد و شاخص های اختصاصی ایجاد می کند ( خارجی ترین لایه دیواره سلولی ) 0 پلی ساکارید مرکزی (عسست) در همه باکتری های گرم منفی مشابه است. ‎n‏ لیپید ) با 6060( 6 کتو 0- دنوکسی اکتونیک اسید ) که مسئول سمیت اولیه است. لیپید به پپتیدوگلیکان (۳68)) وصل است. ‎7 4 ‎a 

صفحه 35:
baat <b اثرات پاتوفیزیولوزیک ۳8| يا اندوتوکسین: ‎call cel‏ سرف نظر از باکتری هاي مولد آنها مشابه است البته به جزء یم ماک ی رد و ترا مد ‏لتابراين سميت ‎ese at peat‏ شام ‏. تب با رها سازی 4 , مرا , ‎POE‏ ‏لکوپنی و متعاقبا لکوسیتوز فعال سازی کمپلمان ‏ترمبوسایتوپنی ‏. انعقاد داخل عروقي منتشره (2 )لها اعممسسسا ‏606 با قعال سازی فاکتورهاگمن کاهش جریان خون ( هیپوتانسیون ) هیپوگلایسمی ‎J‏ شوک و مرگ 

صفحه 36:
۲۲۲۲۲۲۲ ل ۸ انزیم ‎‘la‏ ‎a‏ هیلورونیداز ‏2 پروتناز نوکناز ‏© لیپاز ‏6 کلاژناز ‏© آنزیم متلاشی کنده فیرین ‎1 ‎9 ‏0 هموليزين ها: ‏7 إلف) بتا: باعث ليز کامل گلبول های قرمز می شود. اطراف کلنی باکتری شفاف و بی رنگ ‎ey (GH‏ لیز اقص گلبول های قرمز می شود. اطراف کلنی باکتری ها سبز رنك مى ‎aed‏ ‏أنزيم هيالورونيداز: باعث انتشار عفونت مي شود. اسيد هيالورونيك ميان بافتى را تجزيه مى كند. اسيد وال نیک یکی از مراد ده ی شنت ‎Ss‏ ات و ل ا ام ‎ ‏انتشارعفونت می شود. 

صفحه 37:
پروتناز ‎APs‏ ‏8 باکتری هایی که در سطوح مخاطی مستقر شوند باید مشکل به دام افتادن در لایه مخاطی را حل کرده باشند, که آنها با داشتن آنزیم يروتئاز 1269 بر اين مسئله فائق مى آيند. # نيسريا كونوره 5 "" نیسریا مننژیتیدس ۷ 8 هموفیلوس آنفلونزا * استرپتوکوک پنومونیه ۳ 0 ‎F‏ 

صفحه 38:
نقش بیوفیلم های باکتریایی * بیوفیلم (-/:()) تجمعی از باکتری های متعامل است که به یک سطح سفت یا به همدیگر چسبیده اند و بوسیله یک ماتریکس اگزوپلی ساکاریدی احاطه شده اند. * بیوفیلم ها یک پوشش لجن مانند روی سطوح سفت می سازند و در سرتاسر طبیعت وجو دارند. ممکن است فقط یک گونه منفرد و یا بیشتر از یک گونه باکتری (گاهی قارچ ها و مخمرها) در ساخت بیوفیلم دخالت دارند. 8 در عفونت های انسانی بیوفیلم ها مهم هستند زیرا پایدار بوده و درمان آنها مشکل است. 8 مثال بیوفیلم: عفونت های رکوک اپیدرمیس و استافیلوکوک اورئوس روی کانتر» عفونت چشمی در لنزهای تماسی و داخل چشمی عفونت راه های هوایی توسط پسودوموناس آثروژینوزا در بیماران مبتلا به سیستیک فیبروزیس 

صفحه 39:
00 2 ‎w‏ ‏گام نخست در تشکیل بیوفیلم» کلونیز اسیون (002)) روی یک سطح است. 8 باکتری ها از تاژک و یا مژه برای حرکت و نزدیک شدن به یکدیگر و ایجاد یک توده استفاده کنند» در حالی که برخی به کمک تقسیم سلولی فرایند تشکیل کلونیزاسیون را آغاز می کنند. باکتری ها به طور مداوم مقادیر اندکی از مولکول هایی به نام پیام هاى وون وج ىوري ترشح می کنند» مانند بيام هاى اسيل هوموسرين لاكتون. 

صفحه 40:
* با افزایش باکتری» غلظت این پیام ها نیز افزایش می يابد و نهايتا باكترى با تغيير فعاليت زبن هاء رفتار را تغيير مى پلی ساکارید خارج سلولی می سازند (پسودوموناس آتروژینوزاه آلژینات تولید می کند), ژین هایی فعال شوند كه روی مسیر متابولیک و تولید عوامل ویرولانس اثر می گذارند. باکتری های واقع در قعر ماتریکس, متابولیسم خود را کاهش می دهند. * _باکتری های ‎ly‏ در ماتریکس اگزوپلی ساکاریدی ممکن است از مکانیسم های ایمنی میزبان در آمان باشند. " ماتريكس» ‎we‏ در برابر انتشار برخی داروهای ضد. للا ا لت واقع در بيوفيلم؛ مقاومت چشمگیری در ود داروهاى ضد ميكروبى دارند كه به مراتب بالاتر از حالت زندگی آزاد در محیط یا آبگوشت به همین دلیل شاید درمان عفونت های مرتبط با بیوفیلم دشوار است. 

صفحه 41:
با اميد موفقيت روز افزون شما ذه ء un. YP ‏فرق اگزوتوکسین و اندوتوکسین‎ ‏برخي آنزیم به عنوان فاكتورهاي بیماریزا‎ ‏روش هایی که بواسطه آن از مرگ فاگوسیتوزی‎ ‏سوپر آنتي ژن‎ ‏تنظیم عوامل ویرولانس‎ ‏تس‎ ۳ 1