نقش همجوشی غشایی در چرخه زندگی ویروس های غشادار چرخه زندگی ویروس انفولانزا

صفحه 1:
1 uisgrerd Yuds = Eginge ‏غشادار چرخه زندگی ویروس انفولانزا‎ 3 ‏درس < زیست شناسی سلولی ملکولی‎ 

صفحه 2:
ورود ویروس, اولین مرحلهالودگی در چرخه زندگی ویروس, هنگامی است ‎seed‏ 1 وارد مىكند. مراحل عمده ورود ويروس در زير نشان داده شدءاست. با وجود اد ده بين ويروسهاء جند كليت مشترك در مورد ورود آنها وجود دارد. خبررسی اجمالی ۱ *ورود از طريق درونبرى ۶ ورود از طریق تزریق ژن 

صفحه 3:
شتاور در فضای محصور با سلول‌های میزبان احتمالی با یک مانع بزرگ به نام ‎Lan Glen reese nee gn‏ رس ار ی ی دی نمى شوند, ويروس بايد راهى براى ‎be cee‏ 7 1۳ ‏.يا جذب - بر روى يك سلول انجام مىدهد. سلول داراى كيرندهاى كه ويروس مىتواتد به ‏آن وصل شود. كيرندههاى روى يوشش ويروسى بدطور مؤثر به كيرندههاى مكمل روى غشاى ‎EM inc, lio oe op fl Lien cE RN‏ د و به تعامل بيشتر بين يروتئينهاى سطحى ۱ ‎nie ae ie eee eres‏ ا ا ا ‎Res Seep es rene Lice eerie Oey oe 1۳ reese cere‏ پوشش‌دار مانند ۲۸۷ و ویروس هریس ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎Berea) ‎eae 2‏ ا ‎RAPE avira erence Ow Setar Tr rere‏ مطالعه قرار گرفته‌اند وپروس‌هایی هستند که باکتری‌ها را آلوده می‌کنند و با نام ‏ها (با صرفً فاز) شتاخته می‌شوند. فازهای مععولی دازای دمهای بلند برای اتصال به ای سطح باکتری هستند. ‎ ‏رسب 

صفحه 4:
بررسىي اجمائق 2 ‏اا اا‎ Ser SOP EE ST IOI eT Pe rere tr ern mcr enc CS TEC turer pr Cerner ns Mics Pere ‏ا‎ STC Taree eel ‏شوند. اکنون ویروس باید وارد سلول شود که توسط دو لاية فسفولیپیدی‎ PRI ‏ین‎ DET, RN Ora RO De rae ‏ا‎ nectar Ro (or) ce ease [Oa pe a OR ee ‏سوراخ م ى شود و به اتصال بيشتر با يوشش ويروسى در حال بازشدن‎ ‏ال‎ ‏ا ا ا ل ا ا كن‎ 00 aS rece oie STE ene ee See oer) ‏ل ل‎ eM on cect Se Si ee RIO et ces mL ۳ 000 ‏اا م‎ ele ‏لو ا ار ووو ل ا اا ا‎ ay 

صفحه 5:
روش ورود ويروس «آميزش غشايى» است. در ويروسهاى بوشششدار» تسق ‎ners Ss]‏ ا ا ا a ‏و‎ rescy snyearet vere Penn oe ‏پس از اتصال. پوشش ویروس با غشای سلول میزبان آميخته و ویروس بدون پوشش را‎ | ۳ را درون سلول آزاد می‌کند. بدیهی است. این کار فقط با 1 Ce Ln ero Ur ee STC a te ese Ed 0 noni ee Senet Se RCD Re OE EE 

صفحه 6:
So ويروسهاى بدون يوشش از طريق درونبرى وارد سلول مىشوند. آنها ‎Ree ee‏ ل ل ال ا 0 ویروس به سلول القا می‌کند که تنها غذا یا ماده‌ای بی‌ضرر است. سلول. كه بهطور طبيعى با اتصال مواد به كيرندههاى سطحى و وارد كردن آنها به سلول. منابع محیطی را از آن خود می‌کند. ویروس را نیز فرو می‌برد. ویروس ‎Mer Ere ed rer one Sere een‏ ۱ ی ری رس فلج اطفال» ويروس هياتيت و ويروس بيمارى دست يا و دهان از جمله ‎eee Pe)‏ ال ا ا لت رسب 

صفحه 7:
ورود ویروس ‎oaT‏ ۰ و از طريق آندوزوم: 011 بايين و قرار كرفتن در معرض بروتئازهاى مورد نياز براى ‎cir ese be ees eee ESS)‏ لا ‎St ieee‏ ‎a‏ ا ۱ و اس ‎eed‏ رد 

صفحه 8:
Sie Sy eee Eee. ery reo ۱ Ost Rete ay 12 ‏قتی الیاف دم فاژ‎ پوس 

صفحه 9:
SE aL Sere ee Ree Rose Re oR Te Tet eee ‏پوشش می‌دهند. طوری‌که نوکلئوکیسید ویروس حالت فنری پا مارپیچ به خود‎ ‏مىكيرد. علاوه بر اين زنوم و كبسيد (نوكلثوكيسيد) بيش از نيمى از ويروسها داراى‎ 0000 9 EERE CES PCD ‏ا ا‎ Seer ee ‏ویروس‌ها از تنوع بسیاری برخوردار است. اندازه. شکل, حجم و ساختمان وبروس‌ها‎ ۱ os ‏اب‎ ‏نانومتر (بزركترين)‎ 0٠ ‏نانومتر (كوجكترين) تا‎ ٠١ ‏قطر ويروسها مىتواند از عدد‎ < ‏بانرسر (لز: اها قطرر و‎ 1١٠١ ‏متغير باشد. برخى از فيلوويروسها طولى معادل‎ 1000 ‏ا‎ ve eC Ser et Pd as ‏تا پیچیده یا مرکب (07۱0۱6>) برخوردارند و همچون باکتری‌ها ابدا از صافی‎ ‏چمبرلین) عبور نمی‌کنند. درصورتی‌که الب ویروس‌ها توانایی گذر کردن از این‎ 7 ses) Pa « oe رسب 

صفحه 10:
ا 0 يس ۰ و به طور مجزا و خارج از سلولهاى ميزبان عارى از هرگونه فعل و » آنزیمی و متابولیسم سلولی اند و با فقدان ملزومات مشابه ‎ce Cer ns en eee Snes od‏ | ماکرومولکول مرکب يا یک واحد عفونت زا به‌شمار آورد. آن‌ها با توجه به اینکه ماکرومولکول‌های مرکبند یعنی داراء ‎ire eee‏ ۱ 1 ۳ تکثیرشان را به کمک سیستم‌های سلولی روئویسی و ترجمه ترتیب دهند. Poe eee pire eons earner ee PE ادی ژنوم دستگاء پروتئین‌سازی میزبان را در اختیار گرفته و براحل كلى ار یک ویروس 

صفحه 11:
۶ میمی ویروس (۷:۲0/۷/۲5) یکی از بزرگ‌ترین ویروس‌های شناخته شده‌است. 1 طول ۰۰ انانومتر است. ساختار این ویروس در میکروسکوپ الکترونی به صورت شش وجهى ديده مىشود. ۶ در سال ۲۰۱۱ بزرگ‌ترین ویروس شناخته شده در بستر اقیانوس در نزدیکی سواحل شيلى كشف شد. اين ويروس مكاويروس (0515غذاأاء ۱۱۹۱2۰2 ‎Al‏ داشته و با استفاده از ميكروسكوب نورى معمولى قابل مشاهده است. در ‎ISCO res Ose OTS Ee Ge eer Sees Rec a ad‏ کشف شد. اندازه ژنوم اين ویروس دو برایر ژد ‎nese resi As rere‏ 120000 ‎BUrigpvene spe lre CM SEY ROey CSC eT‏ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 12:
3 ى ويروسها از آلوده شدن سلول ميزبان آغاز مىشود و با رهاسازى ذرات ایجادشده بالغ خانمه می‌یاید. به علتِ فقدانِ ساختمان سلولی و هرگونه متابولیسم و فعل و انفعال شیمیایی, شابه سازی خود نبوده و برای این عمل می‌باید به داخل سلولی حساس راه یافته و دستكاو يروتئين سازي سلول زنده مىباشند. انتقالٍ ويروس به داخلٍ سلول امكانيذير است و اين عمل فقط توسط سلول حساس و حامل رندههاى (رسيتورهاى) أشنا به ويروس انجام مىكيرد. سلولهايى كه اين نوع كيرندهها را و لوا ‎ee‏ الا ‎I‏ للا ار ررد ۸ 00000 ‏ا‎ HE PSN Es eos Baa POMIEC Pr ect Youle wer nce ee ere Oy co mO EC ویروس آغاز می‌گردد. اسیدنوکلئیک ویروس ژن‌های کاقی براي مهار نمودن سلول ميزبان را دارا بوده و به كمي آن احتياجات قعل و القعالات ‎Be ee‏ 210 ecrcee™ ip vr meecoe rarer tae Onn rae ete pete ل‌ها می‌تواند در دو نوع چرخه انجام گیره و 

صفحه 13:
چرخه لیزوژنی 8 ‎te pies ean‏ ویروس, خود را ۲ كروموزوم ميزبان جاى مىدهد كه در اين حالت به ‎Eocene epee gr ere asl ee a‏ ۱ ao Rec UR ew rec a ie cee NEw rs renee i ‏سل‎ لول مدر م ا ما ا ا ا ا we eared مرحله سلول میزبان پس از انجام تکثیر ویروس خود به کلی تخریب شده از این ‎RCS oe 03‏ اد رسب 

صفحه 14:


صفحه 15:
0 eevee] ew apel beat Care eyes heaped per eee, ‏ابه سلول شده و شروع عفونت پایه‌گذاری می‌شود. این اتصال ویروس به رسپتور و وجود رسپتورهای‎ ۳ ‏و‎ ‏در همان سلولهاى بافتى شدهاست. حرارت محيط؛ بى اج مناسبء نيروى الكترواستاتيك و وجود‎ ‏نمک‌های معدنی درجذب ویروس و اتصال به رسپتورهای سطح سلول از اهمیت زیادی برخوردارند.‎ ‏اتصال ويروس به رسيتور اتصالى ضعيف و غير كووالانسى است. نوع رسبتورها براى ويروسهاى مختلف‎ ۱ ‏سلولهاى تنفسى م ىكردد. همجنين رسبتور ويروس /1!1! مولكول 104 و رسبتور ويروس اب‎ Fete ‏ا ا ل‎ 1 eee ‏ا‎ nee ٩ ar ei ee RCS eee a ee Ronee ae رسب 

صفحه 16:
EY Sa py) Uo 7 5) ca eee eee ec oa ‏ل‎ Dh See ANUP ee ESS Ne ee Semel Cea ‏پوشش ویروسی با غشا سلول) يا از طریق اندوسیتوز صورت می‌گیرد. ویروس‌های دارای‎ ‏.يوشش اغلب از طريق فيوزن و با كمك يروتئينهاى ويروسى كه نقش در فيوزن دارند‎ ‏وارد سلول می‌شوند. ویروس‌های بدون پوشینه نیز از طريق اندوسيتوز وارد سلول‎ ‏می‌شوند. که هرکدام انواعی از اندوسیتوز شامل اندوسیتوز وابسته به کلاترین» اندوسیتوز‎ ‏وابسته با كائولين؛ اندوسيتوز مستقل از كلاترين و كاثولين و ماريينوسيتوز است. به دليل‎ 1 ‏ا‎ ee ad ‏ابه اين كونه سلولها با مشكل مواجه است و ويروسها فقط در شرايطى كه ديواره اين‎ ‏سلول‌ها آسیب دیده باشد قادر به ورود هستند. در سلول‌های گیاهی ویروس‌ها می‌توانند‎ ‏و‎ slow: ‏از طريق منافذ سلولى بلاسمو دان ا ا ا‎ 

صفحه 17:
‎eee) a‏ ا در داخل سیتوپلاسم و نحت تأثیر آنزيمهاى داخل سلولى يا آنزيموهاى خود ويروس؛ يوشش بروتثينى ‎are GCE S)‏ ا ال ا ‎plese Wale‏ را مىتوان با كمك ميكروسكوب الكترونى تغيبرات ويروس را دنبال كردف ‎ ‎Bias 

صفحه 18:
“ اسيد نوكلئيك آزاد شده ويروس به قطعات كوجكترى تفسيم شده و يس از اندكى زمانى كمترين اثرى از زنوم ويروس قابل رؤيت نخواهدبود. از اين يس اسيد ۱ سلول را برای تکثیر خویش هدایت می‌کند. در این مراحل می‌توان ویروس را یک واحد زنده تلقی نمود یا به عبارت دیگر اسید نوکلئیک ویروس یک واحد زنده مسرب مد 

صفحه 19:
ل ‎err‏ ار زر ياي لازمه تکثی فعالیت اسید نوکلئیک ویروس در داحل سیتوپلاسم سلولی شروع شده. آنزیم‌ها فعالیت خود را برای جلوگیری از تولید پروتئین و اسید وکلئیک سلولی آغاز می‌کنند. در بعضى از موارد توليد يروتئين و اسيد نوكلئيك سلولى بهطور كلى متوقف ۱ ترجمه براى بيوسنتز ويروس با توليد و سات يروتثئين و اسيد نوكلئيك ‎Ie ee nee ee eee)‏ ۱ ویروس هر کدام در گوشه‌ای از سلول» گاهی درداخل سیتوپلاسم و ‎rc a ePIC‏ ا ‎Seren rar ie ere‏ وا ‎es ell‏ 5 

صفحه 20:
ا ا 0 ره میگیرد تکمیل تال ویروس‌ها به‌طور عمومی یکسان در و رک رد ‎cavers] eeed ares haere aie re) carer Sen BRC Re gr ney Sone‏ 109 ‎pu nternT‏ ا ا ل ‎Brrr‏ ‏دیگری طی کرده‌اند. به‌طور خلاصه می‌توان گفت که ویروس‌های کروی پا به عبارت 0 000 00 ‎C IR Oriceri CreiPC ane net eens‏ ۱ ‎Sere ae nner er enor aren oa bieat prey pcre acm it)‏ ‎a ie‏ وس‌هایی که دارای ساختمان پیچیده کمپلکس هستند تکمیل شدنشان نبوده و به‌طوری‌که بررسی‌ها نشان می‌دهند اسید نوکلئیک ‎oe‏ ‎PCa IPP oree an conte) ert] ees Prnpn ie Uareeven Ir a) frre ea ae‏ سنتز شده و ويروس در همان محل فرم مىكيرد و كامل مى شود غلاف ‎roy) 000‏ ا ا لو الإ ا ‎rg Ca Pa ene‏ ا الاو ال ا canes Ge ‏د‎ 0 رسب 

صفحه 21:
ی ويروس يس از اينكه تكميل شد بسته به نوع آن و نوع سلولء با متلاشى شدن سلول میزبان ویروس آزاد می‌شود. در این گونه موارد. پس از انهدام سلول مقدار زیادی ویروس ناگهان آزاد می‌شود.این نوع رهاسازی در بسیاری از باکتری‌ها و سا را بت ‎be‏ در بعضی موارد دیگر مانند ويروسهاى داراى غلاف مثلا ويروس اج اى وى ‎ee Pe Sr Oe ie cared a reker eee Nae COE ST‏ اا وا ‎Bb soy Sogo sso‏ غلافدار هم زمان غلافشان به دورشان بيجيده شده و از سلول به خارج راه ميابند. ‏رسب 

صفحه 22:
< مثالهايى از بيمارىهاى شايع ويروسى اتسانى شامل سرماخوردكى, انفلوانزاء آبله غان و تبخال و مثالهايى از بيفارق فاق قطر اك 11100022007 1 ‎Bel SE‏ سار هياتيت مىباشند. البته نقش ويروسها در برخى از بيمارىهاى انسانى مانند ‎ee] er)‏ ا poe Cee pucee Pater’ Varo l eis Rove] Ro Covan |e anne T Sea “ell Teer Serer aie ‏"برخی شرایط فعال شوند. حضور اين گونه ویروس‌ها در بدن به دلیل افزایش فعالیت‎ 55-5 0 ‏سيستم ايمنى بدن مىتواند مفيد باشد .بعضى از ويروسها مانند ويروس‎ Lj ih si ‏ور‎ افراد به عنوان ناقل دائمى اين بيمارىها مطرح خواهند بود. ا ا ا ا 0 ‎TSS Lea E‏ ا 000 Bern reer it sts ‏جمعیت‌ها منتقل مي‌شود. این انتقال ممکن است از طریق بزاق, قطرات تنفسی,‎ ‎Pee ee ioe hw te abl,‏ ری 

صفحه 23:
2 ژنتیک ویروس‌های انسانی و حبوانی تاکنون به‌طور کامل شناخته نشدءاست. علت اصلی این امر فقدان ساختمان سلولی و متابولیسم اختصاصی آنهاست. چون تکثیرشان کاملاً وابسته و گره حورده به سلول میزبان است. بررسی جزء به جزء آن دشوار و مراحل مختلف آن به سختی قابل پیگیری است. 1 ۱ دست أوردن موتانتها يا ركمبينانتهاى نوين بسيار مشكل است. از ايئرو بررسى نتيك آنها به سادكى امكانيذير نيست و دشوارى آن در درمان بيمارىهاى ويروسى منعكس م ىكردد. 

صفحه 24:
دو جانبه ژنوم ویروس‌ها هنگامی به وقوع می‌پیوندند که ژنوم دو ویروس فعال هم‌زمان به داخل سلولی راه یافته و آن را عفوتی نمودم سلول میا خر تک( ۱ سا رمانيده باشد. در اينكونه موار 1 0001" کی رصان یروس ل رس ا رون رده ل ‎cop Sais‏ و تعويض دو جانبه اد است که د ‎ober a een‏ ا ا ل ا قسمتی از اسید ا دوم پیوسته و قسمتی از اسید. ۱ ‎ ‎ ‎ene eee none)‏ ار ‎ 

صفحه 25:
نوترکیبی» تعویض ترمیمی متقابل قسمت‌هایی از ژنوم دو ویروس فعال است که هم‌زمان بداخل سلولی راه یافته و آن را عفونی نموده باشند. ‎eee Se eam ieee‏ ‎SPs coe eer pn er Sere as ec OIG Ca en EE Ee Renee‏ انی حاصل آن بدست روس تا به حال فاقد آن بوده وبا كسب ‎Ser aes reenter ep npc‏ ۱7 باکتریوفاژها گزارش شده‌است. ان خصوصيات جديديست كه آنفلوآنزا و فلج اطفال و 

صفحه 26:
< تلاقی ژنوم ویروس فعالی با ژنوم ویروس غیرفعالی که هم‌زمان بداخل سلولی راه یافته و آن را عفونی نموده باشند گاهی منجر به تعویض متقاطع قسمتی از ژنوم آن‌ها شده و هر دو وبروس ‎ears te ec Ys Sere ern ern eee ee rce‏ ‎un ee ene ee ED ecw rere nO ee‏ 0 Eye D ES Pore Peery می‌توان آن‌ها را به کمک این تفییرات ژ پوس 

صفحه 27:
زمانى است كه دو ويروس غيرفعال به سلولى راه ميابند و اسيد نوكلئيى ‎Be ee ee eee ee emerges‏ ‎nee ee ee Ce Rela‏ م ‎flee 3‏ ار ‎Bes eee Gls‏ خشن حاصل می‌گردد. رسب 

صفحه 28:
1 ۱ ویروس اولی (ژئوتیپ) در کاپسید (فنوتیپ) ویروس دومی جایگزین شود اختلاط ‎aes See ie eee eee ee‏ رك ‏فنوتیپ و ژنوتیپ آن‌ها تغییر یافته می‌گردد. این حالت پایدار نبوده. در صورتی که ‏هر كدام سلولى را عفونى سازند ويروسهاى نوزاد فئوتيب عاريه رااز دست داده ل سوس ديم ‎ ‎ 

صفحه 29:
< هنگامی که ویزوس در سلول ان ۱ ۱ خودى خود يا با استفاده از ميزبان) تا در صورت امكان بتواند كنترل كامل سلول ميزيان ا رن وی کل سل ل ا اا ا ل ا ‎eee‏ ا لتر لك 11ت سانا لين اقرات رسست روا است كه منجر به مرك و زوال سلول آلوده به ويروس م ىشود. ل زر رب ال باس 1 ‎a Mis! seine‏ 1 محتويات (يروتئينهاى ويروس در تكنمونت و زنوم ويروس از طريق ‎ny Cres‏ م ل ا 01 ا ا ل 2000 رسب 

صفحه 30:
ويروس آنفلوانزا داراى سه نوع 6 , 8 , ۸ ۱ م انسان - خوک - اسب- پرنده -پستانداران دربانی 8 انسان 6 انسان - خوى نوع ۸ عامل پاندمیهای خطرناک : بزرگ و کشنده است. 

صفحه 31:


صفحه 32:
‎RNA pl‏ يروس بوث ‎Ca py ds Cala (Ontario ‏بكسورب‎ ‏پروئینهای اخلی پلرژی ال 1042 ‎PAs PAL‏ گیکرپرنیهی سفحی وین( راز 0۸ ‏پرنیزهی يکي الا وهای فرساختماي اف ‏و كارا رمردض مرك "أن ينيد ال ار لاب فشلى ‎(ge ‏شک ‎ofan‏ ویو نز ‎ 

صفحه 33:
Ov beep 0 ‏هر كتين‎ جوانه زدن از غشا بلاسمابى دخا زا لولهای مزر یال مخاط نفضی است." ‎typ‏ ‎iin‏ أنفلزا ‎Dat ane‏ ۱۱۸ ریروس به گردههای حاری نايك انيد در زنجیه‌های جانی کربوهبدرای در سطع ‎Sad Ss poly SS‏ سلولهای ایلبل ماد نی نای و ‏پتانداران و روده‌های پرندگان است. ‎ 

صفحه 34:
توسط اندوسینوز وارد وزیکولهای آندوزی سلول می‌شود. سلولهای الیرم تفسی دارای سرین پروتازهایی هستند که پرونین 1۸ ویروس را برش داده و در تبجه شرایط ورود و تکثیر 10۸0 ‏را فراهم می‌ند.* برش پس از ترجمه‎ aes onl به‌نوان پیش‌ساز مولکول 114 به زیرواحدهای 10۸۱ و 11۸2 توسط پرونتازهای سلول ميزبان, یک ذمین انعال در انهای آمنی آن ایجاد می‌کند كه واسطه جوش خوردكى بين بوش وبروس و غنا اندوزومي سلول ميزبان است. (0) oa ayaa ترآسیر 0۸۱ 

صفحه 35:


صفحه 36:
(assy (a gat ‎poles! Ll‏ است. در وانع عملکرد دیگر ‏در بکه تنس گلزی و جلرگیری از برش أ ‏سلولی اسنه ‎ 

صفحه 37:
خرابط ۴04 پاین با ایجاهتضیر شک هر ساتار 18۸ این مولکول ‎HAD coal 5‏ ۳ 005 ممرض قراو كيرف و پس فز هم‌چوشی غشا تشوزم سلول موی با ‎ean‏ 0 ىه ‎RNP‏ به داضل سپتوپلاسم واره شود:۶ با اسدی شدة ریوتوکلشوپروئین‌های ‏ ویروس ۰8 ملولی موقعیت‌یابی هسته‌ای روی ۱0۳ شناسایی شده و وارد هت نوم یروس بیان شود. بان زنوم بروسی. اصلاحات پس از رونوشت آنهاء و سرهم شدن اجزا نسازی ویروس‌های تولید شده طی 

صفحه 38:
هماتدسازی و رونویسی ژنوم ویروس آنفلوآنزا توسط مولوآئزیم 30 یلی‌مراز که فمالیت. کاتاتیک مارد اتجام می‌شود. فمالیت. ‎ed tn BI‏ شدت زتجيرء خالا و غماليت اتدرثوكلتازى ‎toe MBNA eas £541 By‏ ضرورى است. ‏۴ و نيز پل تمکی 600339.. .4۱6 ‏ی‌های آب گریز و آب‌دوست ۱۳۳۷۴ می‌توانند 

صفحه 39:


صفحه 40:


صفحه 41:
Ss er) ‏م ویرگاگ های ا‎ ۳ كه نوع ‎eee‏ 00 00 rive wy wnr Mwave eee oO ae ۱۳۹9۳9 مختلفنورامينيداز (811تا11/) وجود دارد. چه < بعنوویروسلنفولانزا تیب که از هماگلوتینین ‎٩ rrr pep eee oar pert eran aT‏ بچه < ی عنوویروسلنفولانزا تیب۸که هما گاوتینین5و ‎Ty Kerra‏ ا ‎POW‏ ‎gi oe ane ١‏ ‎SS‏ 

صفحه 42:
2 قطبیعت منفی 1۱1۵]اچیست < در زمینه ۱691۷6 5656 ۱۱۸ماده ‎Pe Serene ce De DeLee Meni eet Re reas eS ST)‏ ‎wey len CTA Ji Cae Reo COT TT‏ ‎nO‏ و رشته ای حاوی توالی زنومی پیچیده است همچنین حاوی یک فرایند تکثیر بيجيده و جرخه ى سلولى است واقعيت قابل توجه درمورد ويروس 4/١ا+اتى‏ اشته اى جنس منقفى با اسشفاكه از او حات ری مر بیرات مختلف به منظور پردازش ‎cic, op wiles lS‏ لكر ۱ هاى زنومى 88/8اوتمامى ويروس 0000 ادر اوقا ب ع اك طريق مى توانند با سركوب ايمنى ذاتى از ياسخ هاى ايمنى خوددارى كنند بنابراين ميتوائند سلول ها را الور 605 رات سای که ‎RC De BO‏ ا ا 20 اا د ل ا ترا زر ‎BOO Bott‏ نمونه هايى از ويروس هاى 40/8اتى رشته اى قطب منفى عبارتند از ويروس ره پوس 

صفحه 43:
منابع ‎SAN RCC ont‏ ی ان ‎Coe ae to‏ 0 ‎ure‏ یت ۱۳ ‎sequential activity of glycoproteins D, H, L, and‏ ؟ه ‎Eee eee‏ ."8 ‎recy eR eee?‏ ‎0.1073/pnas.0608374104. PMC 1815279.‏ ۱ ‎Lakadamyali, Melike; Michael J. Rust; Hazen P. ۱ Wen Coe) Mae aay infection of individual influenza viruses" ‏ی‎ as ‎۱ ‏ی ی‎ esa ate A) ‎(16): 9280-9285. doi:10.1073/pnas.0832269100. ‎PMC 170909. PMID 12883000. ‎۱۱ enc tanas ‏اي ا ل‎ 0 ۷۵6۸۵۲۹۲۰ 6۵0۵ ۲۳۵۲, 15 )20(: 1384-6۰ ‎0 ۹ ‎ ‏:ام ‎ ‏پوس