ژنتیک سرطان

صفحه 1:
ژنتیک سرطان سر شر لحم ‎eee ea‏ 

صفحه 2:
سرطان ها شایعترین علت مرگ و میر. پس از حوادث و بیماری های قلبی عروقي هستند. * روز به روز بر شیوع سرطان در کشورهای در حال توسعه افزوده می شود. * تقریباً عوامل ژنتيکی در ایجاد همه سرطان ها نقش دارند. * عوامل ژنتیکی در تعامل با عوامل خطر محیطی اثر سرطان زایی خود را اعمال می نمایند. * در بروز حدود ۸۳۰ از سرطان ها عوامل ارثی نقش دارند. 

صفحه 3:
‎Cancer Incidence Worldwide‏ و امس جوم ‎Breakdown of the estimated 12,7 milion new cases, age standardised ‏...مس فس با مرها‎ ۳۵۵ rates and the mast commonly diagnosed cancers by the diferent regions of the word, 2008, ‎ice GLOBOCAN 208, Cae dec nd Horaby Wore RC 2010 fhup/lsdobocandarch ‎ 

صفحه 4:
(2009-2010) (00.36 - 125.47 125.47 - 142.87 142.87 - 179.9 Female Incidence rate of All Cancers 

صفحه 5:
Incidence rate of Allcancers male (2009-2010) [>] 35.99 - 60.62 [_] 60.63 - 100.36 7۳ 100.37 - 125.47 125.48 - 142.87 142.88 - 179.9 

صفحه 6:
Ten most common malignancies in Iran (year 2009-10 data) ica El Breast Skin (non-melanoma) Colorectal Stomach Esophagus Thyroid Leukemia Ovary Brain, nervous system Corpus Uteri Other یت سوت Skin (non-melanoma) Stomach Prostate Bladder Colorectal Leukemia Lung, bronchus, trachea Esophagus Non-Hodgkin lymphoma Brain, nervous system Other 

صفحه 7:


صفحه 8:
Structure of DNA: 

صفحه 9:
۳ hree bases code for one amino . ه” © هه 

صفحه 10:
_ Mutations 22... OOCfOOOKEF LOSE 8 ۵4۲ > ۵99۲۲ > 9 ه DNA with mutations DNA ۵4۲ > ۲۲ ۵99 > وه کم کم کر کر تم تم 

صفحه 11:
سرطان به بیماری هایی گفته می شود که در آن یکی از سلول های بدن بدلیل نقص ژنتیکی ناشی از عوامل محیطی و یا علل ارثی بطور افسار گسیخته و خارج از کنترل شروع به تکثیرو تهاجم به سایر بافت ها و اعضای حیاتی بدن 

صفحه 12:
؟ ۱ مبنه():تومورخوش‌خیم. * در تومور هاى خوش خيم ««زوعره:(تهاجم)به بافتهاى نرمال ‎ESSE DEMOS ee ace me‏ ا 1 0 ‏ا ل ا‎ Neca 1 ۳ ‏ل‎ OT ia ‏بافتهاودور تر از طريقخوزيا سيستم لنفاوىإنجام‎ ‏موكيرد‎ کمک رک مک تک تم 

صفحه 13:
۱9 ‏ی‎ ae Cte weve oo) FE mH VOD eres MEE CO SCE CEN Aci 1۳ UEC Ome EVO (ON CA Oh ar races ۳۹ * «ولسس():تومور خوش‌خیم با منشا بافتهای غضروفی ؟ تسس ولو( ):تومور بدخیم با منشا بافت ‎eles‏ ور و« 

صفحه 14:
ا منشا fe) Yop aes ge ‏ل‎ er ral ۳ CW yeni) O-B mute WRT Runvey vive Wn elitn| ‏اس‎ ۳ ():ومور هاییکه از بافتمزلنشيم مانند بافت همبند »لستخولن» عضله مشتقمىشوند ساركوما فقط بدخيم لستفرم خوثرخيم ندارد كتوجداتردها! عرص جددوزووانرازدر حدود 22 در صد از ‎av D AE Even Oc ew leet! pete‏ ۳ مشتق‌می‌شود کمک رک مک تک تم 

صفحه 15:
دو نوع جهش * ۱- جهش های ارنی (ژرم لاین) * ۲- جهش های غیر اری (سوماتیک) 

صفحه 16:
Germline mutations + Present in egg or sperm ۰ Can be inherited + Cause cancer family syndrome Parent ۵ Heritable Mutation in All cells egg or sperm affected in offspring Somatic mutations * Occur in nongermline tissues + Cannot be inherited Nonheritable Mutation in tumor only (for example, breast) ‘Asis vom De Natonss Cancer mathe and te Amercan Sooety of Cinca! Onclogy 

صفحه 17:
۹ * سرطان ناشى از تجمع جهش هاى مخرب در زن الى ‎١ 6 ceseed‏ the accumulation of gene mutation Mitotic failure and cell death 3 level apoptosis NO p53. rises NO G1 Grarrest arrest yy 0-0-@20-0-020 DNA DNA damage "© damage ‏نا‎ © Repair Division with damage before division (mutation,aneuploidy) 

صفحه 18:
مکانیسم های کنترل چرخه سلولی ”محل ‎(Oberhpotcts) 20 3b gle‏ "کوتاه شدن طول تلومر 7سیگنال های شیمیایی داخل و خارج سلول 

صفحه 19:
ار ‎ead‏ | ی 3 ۳ assembly of ‎components‏ نيك ‎aad for division —_|/ “cytokinesis‏ ‎| ‏ل‎ 5 5 chromosomes ۱ replicate ‎1 ‎OOOO ‎| Okeckport 19 ‎ ‎ 

صفحه 20:


صفحه 21:
۱ a oes ae OO 2 as) io ‏.كاحي‎ Me eR oe Ce A col oa 9 ‏ره هم‎ ۱۱۹ ica yeur that NON ee eed ‎maak UC‏ مسا هط ‎ ‎ ‎ 

صفحه 22:
Apoptosis (Programmed Cell Death) Membrane Blebbing Normal cell Cell shrinkage Chromatin Condensation Apoptotic Body Lysisof ay Formation Apoptotic > ‏زه‎ ‎ae juclear Collapse Continued Blebbing 

صفحه 23:
انواع ژن های مرتبط با سرطان ۰ ۱- ژن های تومور زا [ 25 0)) 8 ۲- ژن های مهار کننده تومور ‎Guppresspr yeurs)‏ 

صفحه 24:
Tumor suppressor genes Normal genes (regulate cel growth) Tumor suppressor gi 1st mutation (susceptble carrier) No brakes 2nd mutation ۳ 1055 5 to cancer) No brakes Active one 

صفحه 25:
Tumor-suppressor gene Mutated tumor-suppressor gene ‏پیسمشسم‎ — | SOU ces OC JOU ‏)رسای‎ ‎| Normal | 5 Defective, onthe nonfunctioning protein | ) protein Cell division Cell division not under control under control 

صفحه 26:
Normal cell Cancer cell 9 Cell ۳ aie membrane No proliferation Proliferation even without growth factor Growth factor BAS, Gig Proliferation 

صفحه 27:
Primary tumour »~ Epithelial cell Basement membrane ۹ ام 5:۵۱ - ةك Immune ~~ (ao) “! f, Platelet OF Endothelial cell Secondary site ~ 27 ‎Reviews | Cancer‏ متا 

صفحه 28:


صفحه 29:
A ۳ : ‏طا‎ ij ۱ ‏کار بردهای ژنتیک در اسان‎ 

صفحه 30:
۱- کاربردهای تشخیصی ۱ 

صفحه 31:
الف - تشخیص نوع سرطان 31 Philadelphia- Chromosom 22- 22q11.21 BCR > مه 111180 ١ 22 9934.12 ABL> 

صفحه 32:
ب- تشخیص سرطان های ارثی ‎a‏ HNPCC Mutations 90-95% sequence variants 5-10% deletions/rearrangements 32 

صفحه 33:


صفحه 34:
که مبتلابه نوعی سرطان خون بنام 900 می باشند. در صورتی که دارای جهش ژنی در 006 )) ۳/۵) باشند. نسبت به بیمارانی که اين نوع جهش را ندارند. پیش آگهی بدتری دایند و ممکن است درمان سنگین تری از جمله پیهند سلول های بنیادی برای آنها در نظر گرفته شود. از سوی دیگر وجود جهش در ْنی‌به نام 606*600 در لین بیماران. نشان دهنده پیش آگهی 8 بهتر آنها نسبت به بیمارانی است که فاقد ان نوع جهش مسی باشند. 34 

صفحه 35:
۳- تعیین نوع درمان بیماری 

صفحه 36:
HER? protein overexpression RNA tumor cell My HER2 oncogene amplification HER2: Human Epidermal Growth Factor Receptor-2 EGF: Epidermal Growth Factor 

صفحه 37:
BRAF Mutations and Monoclonal antibodies |Anti-EGFR Therapy 7 eatasimad oF pantumumat عسي كم © JEGFR-Tyrosine Kinase inhibitors signals hus pevening downsteam evets evotnio or gettinid such as BRAF mediated eects tasype BRAF -Whenthe Mutated BRAF - When BRAF is mute, it EGER receptors backed, WT ' permanent “tuned on” and downstream IBRAF doesnot signal andthe everts can stil occur, lw the tur to tamer cets do nt grolerte Eortoueto proliferate © Cell Cycle Progression Response to Drug: Cell proliferation, No Response to Drug: Cell eycle ‘survival, invasion and metastasis Progression continues including Fonseca. proliferation, survival, invasion and metastasis. 

صفحه 38:
مود ‎“lb‏ ۸ آزمایش ژنتیک و سرطان 

صفحه 39:
جه كسانى در ارتباط با سرطان ممكن است از آزمیش ژتیک سود رن 0 ع« © 39 سابقه ایتلای حداقل یک نفر از بستگان درجه یک شما به سرطان در سن زیر ۵۰ سال و یا حداقل دو نفر از بستگان درجه ۱ درهر سنی سابقه ابتلای چند نفر از افراد فامیل به سرطان در نسلهای مختلف سابقه ابتلای افراد خانواده به سرطان های نادر سابقه وجود جهش ژنتیکی شناخته شده در خانواده و یا ابتلابه سندروم های ارثی شناخته شده سرطان ابتلای شما به یکی از انواع سرطان در مرحله ای که نیاز به درمان دارویی هدفمند وجود دارد. 

صفحه 40:
آزمايش زنتيك جه محدودیتهایی دارد ؟ ‎-١‏ نفوذ ناقص ژن های عامل سرطان ‏* ۲- سرطان های فامیلی ‏۳- استرس های روحی- روانی ‏۴- هزینه بالا و عدم دسترسی به امکانات کامل تشخیه ‎40 

صفحه 41:
41