دانلود پاورپوینت آناتومی و فیزیولوژی پانکراس

بنام خدا آناتومی و فیزیولوژی پانکراس ‏پانکراس دارای دو دسته غدد درون ریز و برون ریز می باشد. غدد اگزو کرین شامل لیپاز،آمیلیاز و تریپسین می باشد . غدد اندو کرین شامل سلولهای آلفا که گلو کاگون و سلول های بتا که انسولین و سلولهای گاما که سوماستاتین ترشح می کنند. دیابت ملیتوس Diabetes Mellitus به گروهی از بیماریهای متابولیکی اتالق می شود که ویژگی مشترک آنها افزایش قند خون به علت نق در ترشح یا نقص در عملکرد انسولین در بدن می باشد. انواع دیابت: ‏نوع Ιیا وابسته به انسولین IDDM ‏نوع ΙΙیا غیر وابسته به انسولین ( NIDDMشایعترین نوع) ‏نوع ΙΙΙدیابت حاملگی Gestatial D ‏نوع VΙدیابت همراه با اختالل سندرم های دیگر ،دیابت ارثی، دیابت ناشی از اختالالت غده پانکراس ،فیبروزسیستیک پانکراسی و هموکروماتوز .اختالالت غدد مثل :آکرومگالی، سندرم کوشینگ گلوکوما ،فئوکروموسیتوما و هایپر تیروئیدیسم ‏دیابت ناشی از داروها (نیکوتینیک اسید ،استروئیدها و تیازیدها) اختالل در گلوکوز ناشتا و اختالل در تست تحمل گلوکوز هورمون انسولین: ‏یک هورمون آنابولیک است که باعث افزایش شکل گیری پروتئین و افزایش ذخیره گلوکز در داخل عضالت ،کبد و سلولهای چربی می شود. دیابت نوع :Ιعمدتًا در اثر تخریب سلولهای بتا پانکراس ایجاد می شود علل ژنتیکی ،ایمنولوژیک و احتماًال محیطی نظیر ویروس ها در تخریب این سلولها نقشی دارند .حدود 5 – 10درصد کل دیابت ها از این نوع می باشد.  êدر هر سنی است معموًال در جوانی زیر 30سال دیده می شود. êمبتالیان الغرند و کاهش وزن دارند. êآنتی بادی های ضد سلولهای النگرهانس در خونشان است. êبرای اداره زندگی تزریق انسولین ضرورت دارد. êعارضه حاد هایپرگلیسمی و کتو اسیدوز دیابتی است. دیابت نوع :ΙΙ مقاومت به انسولین به تنهایی یا توام با اختالل در ترشح انسولین عامل آن است به طور کلی در این نوع دیابت مقداری انسولین ترشح می شود .اما به خاطر اختاللی که در گیرنده های انسولین در سطح سلول وجود دارد ،عالئم هایپرگلیسمی آشکار می شود .به دلیل وجود همین مقدار انسولین از شکسته شدن چربیها و تولید اجسام کتونی جلوگیری می شود از این رو مبتالیان به این نوع دیابت کتواسیدوز دیابتی را تجربه نمی کنند.  ریسک فاکتورها: سابقه خانوادگی مثبت ،چاقی ،سن باالی 45سال ،سابقه قبلی IGTیا ( IFGتست گلوکز ناشتا) یا دیابت حاملگی ،فشار خون باال HDL ،کمتر از 35یا تری گلیسرید بیشتر از 250میلی گرم در دسی لیتر و کیست تخمدان. هنگام تشخیص ،بیماران: ê چاق هستند ê آنتی بادی های ضد سلولهای النگرهانس در خونشان وجود ندارد ê عمدتًا درمان وابسته به کاهش وزن و ورزش منظم است در کنار آنها از داروهای ضد دیابت خوراکی برای کاهش قند خون استفاده می شود. ê ایجاد کتوز نمی کند و عارضه حاد آن سندرم هایپر اسموالر ،هایپرگلیسمیک غیر کتوزی است ()HHNS ê 95 – 90% کلی دیابت ها را تشکیل می دهد ،افراد چاق مبتال می شوند ê در برخی موارد انسولین توصیه می شود. تظاهرات بالینی دیابت: ‏سه تا :Pپلی اوری ،پلی فاژی ،پلی دیپسی ‏سایر عالئم شامل :خستگی و ضعف ،کاهش وزن ،تاری دید ،پارستزی ،ترمیم و بهبود کند زخم ها ،عفونت های عود کننده پوستی. درمان: درمان تغذیه ای ،ورزش ،کنترل مرتب قند خون ،درمانهای دارویی و آموزش مددجو است. انواع انسولین: ‏کوتاه اثر یا رگوالر :شروع اثر 5/0 – 1:ساعت ،اوج اثر– 3: 2ساعت ،مدت اثر 4 – 6 :ساعت معموًال 20 – 30دقیقه قبل از غذا داده می شود .به تنهایی یا همراه انسولین NPH تزریق کرد. :NPHشروع اثر 3 – 5 :ساعت ،مدت اثر 16 – 20 :ساعت، اوج اثر 4 – 12 :ساعت می باشد .مصرف معموًال بعد از غذا است. عوارض دیابت: عوارض حاد شامل هایپر گلیسمی ،کتواسیدوز دیابتی در نوع Ιو سندرم هایپر اسموالر غیر کتونی در دیابت نوع .ΙΙ ‏عوارض مزمن شامل :عوارض میکرواسموالر و ماکروواسکوالر. ‏عوارض میکرواسموالر شامل :نروپاتی ،نفروپاتی و رتینوپاتی. عوارض ماکروواسکوالر :سکته قلبی و سکته مغزی.  نروپاتی :اسهال شبانه ،اختالل در حس درد. نفروپاتی :نزدیک به %30 – 35بیماران دیابتی در کمتر از 10سال دچار نارسایی کلیوی می شوند نیاز به همودیالیز و پیوند پیدا می نمایند. رتینوپاتی :کاهش بینایی و کوری می شود. هایپوگلیسمی :به سطوح پالسمایی گلوکز کمتر از 45 - 50میلی گرم در دسی لیتر اتالق می شود .عالئم شامل تحریک سیستم سمپاتیک: تپش قلب ،ترمور ،اضطراب .پاراسمپاتیک شامل :تعریق ،گرسنگی و گز گز. عالئم عصبی :تغییرات رفتاری ،گیجی ،خستگی ،غش ،از دست دادن هوشیاری و مرگ است. احتمال افزایش ،BPرنگ پریدگی ،دیافورز در معاینه فیزیکی وجود دارد.  هایپرگلیسمی شبانگاهی در دیابت: .1 پدیده سوموگی :هایپرگلیسمی صبحگاهی ناشی از اثر هورمون های مخالف انسولین به دنبال هایپوگلیسمی شبانگاهی است .این بیماران معموًال در نیمه های شب ساعت 3دچار افت قند خون شده و سپس هورمونهای مخالف انسولین نظیر هورمون رشد و کورتیزون اثر کرده و قند خون اینها در حوالی صبح بیشتر از حد نرمال است .مداخالت شامل :کاهش دوز انسولین شبانگاهی .2 پدیده داون :هایپرگلیسمی شبانگاهی ناشی از اثر هورمون رشد و یا کمی دوز انسولین تجویزی ،مداخالت شامل :افزایش دوز انسولین شبانگاهی ،تنظیم پیک ساعت اثر انسولین با ساعات هایپرگلیسمی شبانگاهی. :DKA .3 عارضه حاد دیابت نوع Ιاست .معیارهای تشخیصی شامل :هایپرگلیسمی بیش از 250میلی گرم در دسی لیتر ،کتوز شامل کتونومی و کتونوری و اسیدوز عالمت سوم و بی کربنات کمتر از 15میلی اکی واالن در لیتر و PHکمتر از .3/7 اختالالت شامل دهیدراتاسیون ،افزایش اسموالریته خون ،افزایش شکاف آنیونی به بیش از ،1 – 12افزایش آمیالز سرم ،هایپرتری گلیسیدمی و افزایش هماتوکریت.  · عوامل زمینه ساز DKAعفونت ها %30موارد(تنفسی و ادراری) · دیابت با شروع جدید و مشکالت مربوط به تجویز انسولین درمان :DKA شروع با بلوس 10واحدی وبالفاصله انفوزیون مداوم 6واحد در ساعت .اگر غلظت گلوکز در عرض 2ساعت حدود 10درصد کاهش پیدا نکرد سرعت انفوزیون را هر 2 ساعت 2 ،برابر می کنند. تجویز مایعات ،به طور کلی در صورت وجود هایپوناترمی و هایپوتانسیون اورتواستاتیک نرمال سالین تجویز می شود .اگر سطح سدیم بیشتر از 125میلی گرم در دسی لیتر بود سالین %45/0تجویز می شود.اگر بیمار دچار شوک باشد افزایش دهنده های حجم مثل آلبومین می دهند و یا دوپامین و با بازگشت سطح گلوکز به زیر 225در دسی لیتر DW 5%شروع می شود. جایگزینی پتاسیم :با شروع اثر انسولین پتاسیم به داخل سلولها همراه با گلوکز جابجا می شود .از این رو حتی در مقادیر طبیعی پتاسیم سرم هم تجویز مقداری پتاسیم ضرورت دارد. بی کربنات :فقط در PHکمتر از ،7وجود دیس ریتمی و عدم بهبودی شوک توصیه می شود.