TCA Overdose

TCA Overdose

اسلاید 1: بسم‌اللّه الرحمن الرحيم

اسلاید 2: TCA Overdose

اسلاید 3: دکتر سمیه فخاریانرزیدنت طب اورژانسآذر 92بخش مسمومیتبیمارستان بهارلو

اسلاید 4: مقدمهيكي از شايع‌ترين داروهاي مصرفي در suicide را ضد افسردگي‌هاي سه حلقه‌اي به خود اختصاص مي‌دهند. در عين حال شايعترين علت مرگ‌ومير ناشي از مسموميت هاي دارويي در ايران و خارج مسموميت با TCA مي‌باشد. براساس يك آمار 95% علت فوت بيماران ناشي از مسموميت دارويي در England and Wales از سال 1993 تا 1997 مسموميت با TCA بوده است. علت اصلي خطر عوارض و مرگ‌ومير ناشي از مصرف TCA مربوط به اين مسئله است كه دوز درماني و توكسيك TCA ، محدود (Narrow) مي‌باشد و ضمناً بدنبال مسموميت با TCA بيمار دچار عوارض قلبي و عروقي مي‌گردد كه در صورت عدم درمان صحيح منجر به مرگ بيمار مي‌شود.

اسلاید 5: مقدمهبا اينكه طبق كتب مرجع روانپزشكي خط اول درمان افسردگي عمده مصرف داروهاي TCA مي‌باشد ولي بدليل همين خطراتي كه ذكر شد بسياري از توكسيكولوژيست‌ها معتقدند در صورت امكان بايد از داروهاي ضد افسردگي جديد و بي‌خطرتر استفاده گردد. در هر صورت نبايد دارو به حد زياد در دسترس بيماران (بخصوص با سابقه suicide) قرار گيرد. نبايد داروخانه‌ها بدون تجويز پزشك اين داروها را در دسترس افراد قرار دهند و در هر ويزيت توسط پزشك نبايد بيش از يك گرم قرصهاي آمي‌تريپتيلين يا تري‌ميپرامين در اختيار بيمار قرار گيرد. دوز درماني TCA 2-4mg/kg مي‌باشد. از 5-10mg/kg عوارض آنتي‌كولي‌نرژيك دارو شروع مي‌شود و از 10-20 mg/kg عوارض قلبي و عروقي دارو آغاز مي‌گردد. مصرف TCA بيش از يك گرم بالقوه مي‌تواند كشنده باشد. مثلاً اگر كودكي با وزن 10 كيلوگرم دو عدد قرص ايمي‌پرامين 50ميلي‌گرم را مصرف نمايد احتمال ايجاد عوارض قلبي و عروقي در او متصور است.

اسلاید 6: انواع TCAAmitriptylineAmoxapineClomipramineDesipramineDothiepinDoxepinImipramineLofepramineMaprotilineNortriptylineProtriptylineTrimipramine

اسلاید 7: مقدمهانواع داروهاي TCA از نظر مسموميت علائم باليني تقريباً مشابهي از خود بروز مي‌دهند. البته به هنگام تجويز انواع داروهاي TCA آن دسته از بيماران افسرده‌اي كه مشكل خواب دارند بهتر است از داروهاي خواب آوري مانند آمي‌تريپتيلين ،‌ تري‌ميپرامين و دوكسپين استفاده كرد و كسانيكه خواب‌ آنها زياد است براي آنها از ايمي‌پرامين ، نورتريپتيلين ، پروتيريپتيلين ، كلومي پرامين و دزيپرامين استفاده كرد. در ميان داروهاي TCA ، دوكسپين خاصيت آنتي‌هيستامينيك خوبي دارد كه در بيماران افسرده‌اي كه دچار انواع آلرژي هستند يا سابقه بيماري اولسر پپتيك دارند مي‌توان از اين دارو استفاده كرد.لوفپرامين بي‌خطرترين داروي TCA است كه در ايران وجود ندارد.ماپروتيلين يك ضد افسردگي چهارحلقه‌اي مي‌باشد كه احتمال ايجاد تشنج در مسموميت ناشي از آن بيشتر مي‌باشد.

اسلاید 8: ضدافسردگي‌هاي سه حلقه‌اي داراي سه حلقه آروماتيك و يك زنجيرة جانبي aminopropyl پيوند شده به هسته مركزي مي‌باشند.

اسلاید 9: فارماكولوژي و فارماكوكينيتيكداروهاي TCA در دوزهاي درماني پس از مصرف به سرعت و به طور كامل جذب مي‌شود. حداكثر غلظت سرمي دارو 8-2 ساعت پس از مصرف يك دوز درماني ايجاد مي‌شود.داروهاي TCA بازهاي ضعيف هستند و هرگونه تغييري در وضعيت اسيدو باز بدن سبب تغيير در نسبت جزء يونيزه به غيز يونيزه دارو مي‌شود. بعبارتي در صورتيكه بيمار دچار اسيدوز متابوليك باشد نسبت يونيزاسيون دارو افزايش يافته سبب نفوذ بيشتر دارو به سلولها و افزايش شدت مسموميت مي‌گردد. در زمان مسموميت ممكن‌است تخليه معده درنتيجه جذب دارو بعلت خاصيت آنتي‌كولي‌نرژيكي و نيز يونيزاسيون دارو در محيط اسيدي معده كند شود و قرصها تا ساعتهاي طولاني حتي تا 24 ساعت داخل معده باقي‌ بمانند. لذا aggressive decontamination در درمان بيماري مهم است

اسلاید 10: فارماكولوژي و فارماكوكينيتيكحجم توزيع (vd) اين داروها بالاست و در برخي بافتها غلظت دارو 100-10 برابر خون مي‌شود. بعلاوه اين داروها اتصال پروتئيني بالايي دارند. با توجه به ليپوفيليك بودن دارو ، بالا بودن حجم توزيع و اتصال پروتيئيني ، همودياليز در درمان بيماري نقشي ندارد. با توجه به توزيع دارو در بافتهاي بدن (مانند كبد ، كليه ، قلب و مغز ) براي درمان بيماري بايد در تجويز سرم دقت كرد چونكه خطر ادم ريه در اثر overload مايع وجود دارد. ضمناً اندازه‌گيري غلظت سرمي دارو نقشي در manage بيماري ندارد.از آنجائيكه متابوليسم اين داروها در كبد قابل اشباع است نيمه عمر دارو در موارد مسموميت طولاني‌تر مي‌شود. ضمناً متابوليسم دارو به عواملي مانند سن و نژاد ارتباط دارد. داروهاي TCA به شدت به 1acidglycoprotein (AAG) سرم باند مي‌شوند و هرگونه تغييري در غلظت AAG يا تغيير در PH سرم سبب افزايش شدت مسموميت مي‌گردد.

اسلاید 11: پاتوفيزيولوژيبراساس فرضيه آمين در افسردگي علت ايجاد افسردگي در افراد مربوط به تخليه ذخاير نوروترانسميترها (ميانجي‌هاي عصبي) مانند نوراپي‌نفرين و دوپامين در وزيكولهاي انتهاي اعصاب پيش سيناپسي مي‌باشد. در واقع نقش اصلي داروهاي ضد افسردگي سه حلقه‌اي (TCA) در درمان افسردگي عمده مربوط به مهار بازجذب نوروترانسميترها (نوراپي‌نفرين ، سروتونين و دوپامين ) است. در نتيجه غلظت اين مواد در سيناپسهاي عصبي افزايش مي‌يابد.در واقع مصرف داروهاي TCA سبب افزايش اقامت نوروترانسميترها در رسپتورهاي عصبي مي‌گردند.

اسلاید 12: پاتوفيزيولوژياما مهمترين اثر داروهاي TCA در مسموميت بر روي قلب است. اين داروها هم اثر مستقيم روي پتانسيل عمل (Action potential) سلولهاي قلبي و تونوس عروق دارند و هم به طور غير مستقيم از طريق اعصاب اوتونوم روي قلب موثر هستند.داروهاي TCA از نظر الكتروفيزيولوژي مانند داروهاي آنتي آريتميك دسته I (مانند كينيدين يا پروكائين آميد) باعث مهار شدن كانالهاي سريع سديم (Fast Sodium Channels) قلب مي‌شوند و فاز صفر دپولاريزاسيون را در سيستم ديستال هيس-پوركنژ و ميوكارد بطني آهسته مي‌كنند. بدين ترتيب روند دپولاريزه شدن بطن كند مي‌شود كه در ECG به صورت پهن شدن كمپلكس QRS (QRS Widening) نمايان مي‌شود. اين تغيير در ECG بايد به سرعت تشخيص مسموميت با ضد افسردگي‌هاي سه حلقه‌اي را مطرح كند.(hallmark در مسموميت با TCA)

اسلاید 13: منحني پتانسيل عمل فيبر پوركنژ طبيعي

اسلاید 14: Normal Purkinje’s fiber action potential. Phase 0 depolarization is due to activation of the fast sodium channel and during phase 2 by an inward current of calcium and sodium. Repolarization (phase 3) is due in part to an outward potassium current. In cells with intrinsic automaticity, spontaneous depolarization during phase 4 initiates phase 0 depolarization when the threshold voltage is reached.

اسلاید 15: پاتوفيزيولوژياين تأخير در هدايت (Conduction delay) مي‌تواند منجر به پيدايش آريتمي‌هاي بطني شود. چنانچه آهسته شدن فاز صفر دپولاريزاسيون به صورت هماهنگ صورت نگيرد (تاخير هدايتي غير يكنواخت) موجب بلوك يك طرفه و چرخش هدايت الكتريكي (پديده ورود مجدد يا Reentry) مي‌شود كه اين چرخش مكانيسم اصلي تاكيكاردي بطني به حساب مي‌آيد. (ايجاد تاكيكاردي بطني در ايسكمي ميوكارد ناشي از همين مكانيسم هست) آسيب فاز صفر دپولاريزاسيون مي‌تواند هيپوتانسيون حاصل از مسموميت با TCA را توجيه كند. آزاد شدن ذخاير كلسيم و بروز انقباض وابسته به ورود سديم به سلول در فاز صفر دپولاريزاسيون است كه در مسموميت با TCA مختل مي‌گردد. بنابراين كاهش ورود سديم باعث كم شدن قدرت انقباضي قلب و كاهش cardiac output مي‌گردد.

اسلاید 16: پاتوفيزيولوژيكانالهاي سديم قلب به تغيير PH خون حساس هستند و افزايش PH داخل سلولي موجب كاهش تاخير فاز صفر دپولاريزاسيون حاصل از TCA مي‌شود. برعكس اسيدوز سميت اين داروها را افزايش مي‌دهد در حاليكه قليايي كردن خون بهنگام مسموميت با TCA اثر سودمندي برروي تاخير هدايت بطني ، هيپوتانسيون و آريتمي بطني دارد. همچنين افزايش غلظت سديم ، آثار داروهاي TCA را برروي فاز صفر دپولاريزاسيون تخفيف مي‌دهد. به همين دلايل در درمان مسموميت با TCA استفاده از بي‌كربنات‌سديم ارزش دارد.

اسلاید 17: پاتوفيزيولوژياثر ديگر داروهاي TCA برروي پتانسيل عمل (Action potential) سلولهاي قلبي عبارتست از آهسته كردن فاز سه رپولاريزاسيون و فاز چهار دپولاريزاسيون و مهار كانال كلسيم مي‌باشد. آهسته كردن فاز سه رپولاريزاسيون باعث فاصله QT (QT interval) طولاني مي‌شود كه زمينه را براي بروز فلوتر بطني مولتي‌فرم (Torsades de point) فراهم مي‌كند. البته از آنجا كه سرعت ضربان بطن در مسموميت با TCA تند است آريتمي Torsades de point در بيماران نادر است مگر آنكه بيمار مسموم دچار براديكاردي گردد.آهسته شدن فاز چهار دپولاريزاسيون مي‌تواند خودكار بودن (اتوماتيسيته) بطن را مهار نمايد و ضربانات نابجاي بطني را سركوب كند و موجب براديكاردي گردد.

اسلاید 18: Classic Electrocardiographic abnormalities in TCA toxicitySinus tachycardiaProlonged PR intervalProlonged QT intervalWidened QRS complex > 0.1 sRight-axis deviation (positive deflection of terminal QRS complex in lead aVR > 3 mm)Right bundle branch block

اسلاید 19: Classic Electrocardiographic abnormalities in TCA toxicityQRS Widening در مسموميت با TCA

اسلاید 20: Classic Electrocardiographic abnormalities in TCA toxicityECG بهبود يافته بيمار به دنبال درمان با بي‌كربنات سديم

اسلاید 21: Classic Electrocardiographic abnormalities in TCA toxicityECG كاملاً بهبود يافته بيمار به دنبال درمان

اسلاید 22: Classic Electrocardiographic abnormalities in TCA toxicityموج >Sموج R يا موج R بزرگتراز 3ميلي‌متر در ليد aVR

اسلاید 23: Torsades de points

اسلاید 24: بلوك دسته‌اي شاخه راست (RBBB)

اسلاید 25: تاكيكاردي بطني (V-tack)

اسلاید 26: تبديل فلوتر بطني به فيبريلاسيون بطني (VF)

اسلاید 27: Classic Electrocardiographic abnormalities in TCA toxicityشايعترين آرتيمي قلبي در مسموميت با TCA ، تاكيكاردي سينوسي مي‌باشد. تاكيكاردي سينوسي نيازي به درمان ندارد.Hallmark مسموميت با TCA ، پهن شدن كمپلكس QRS (QRS widening) مي‌باشد كه نه تنها به تشخيص كمك مي‌كند بلكه با اين آريتمي پروگنوز بيمار را ارزيابي مي‌كنيم. چنانچه پهن شدن كمپلكس QRS بيشتراز 1/0 ثانيه (بيشتر از 5/2 خانه كوچك در ECG) باشد ريسك تشنج ، كوما و نياز به انتوباسيون در بيمار افزايش مي‌يابد و چنانچه پهن شدن كمپلكس QRS بيشتراز 16/0 ثانيه (بيشتر از 4 خانه كوچك در ECG) گردد ريسك آريتمي بطني بخصوص تاكيكاردي بطني افزايش مي‌يابد. لذا هنگام پهن شدن كمپلكس QRS درمان aggressive بيمار مانند انتوباسيون يا تجويز بي‌كربنات‌سديم بايد مورد توجه قرار گيرد.

اسلاید 28: Classic Electrocardiographic abnormalities in TCA toxicityدر مسموميت با TCA در ECG بايد به ليد aVR دقت كرد چنانچه موج R بزرگتر از موج S يا موج R بيشتر از 3 ميلي‌متر باشد بيمار داراي پروگنوز بد مي‌باشد و بايد درمانهاي اساسي بخصوص تجويز بي‌كربنات سديم صورت گيرد. QT interval طولاني در دوزهاي درماني و هم در مسموميت با TCA ديده مي‌شود. ارتباطي با پروگنوز مسموميت ندارد. نيازي به درمان هم ندارد هرچندكه در برخي مقالات تاكيد شده براي پيشگيري از احتمال ايجاد Torsades de point يا در هنگام ايجاد اين آريتمي از سولفات منيزيم به ميزان 6-2 گرم در 24 ساعت اول مسموميت استفاده كرد. همچنين در كتب text تاكيد شده بيماريكه تحت درمان با انواع TCA مي‌باشد در صورت RBBB (بلوك دسته‌اي شاخه راست) يا QT interval طولاني بيشتراز 45/0 ثانيه مصرف TCA قطع گردد.

اسلاید 29: Clinical manifestation of toxicity TCACardiovascular Toxicity: Conduction delays PR interval, QTc interval and QRS complex prolongation Right axis deviation of terminal 40 msec QRS (120-270) Atroventricular block Dysrhythmias Sinus tachycardia Wide-complex tachycardia Sinus tachycardia with rate-dependent aberrancy Ventricular tachycardia (VT) Torsades de pointes Bradycardia Ventricular fibrilation (VF) Asystole Hypotension

اسلاید 30: Clinical manifestation of toxicity TCACentral Nervous System (CNS) toxicity Altered mental status Delirium Agitation Sedation Psychosis Lethargy Coma Myoclonus Seizures

اسلاید 31: Clinical manifestation of toxicity TCAAnticholinergic Toxicity Altered mental status Hyperthermia Mydriasis Mild hypertension Dry mouth Dry flushed skin Urinary retention Paralytic ileus

اسلاید 32: Clinical manifestation of toxicity TCAPulmonary Toxicity Acute lung injury (ARDS) (10%) Aspirationدر مسموميت با TCA عوارض نادري مانند ايسكمي مزانتر ، انسداد كاذب (pseudo obstruction) و پانكراتيت ديده مي‌شود.

اسلاید 33: Clinical manifestation of toxicity TCAMajor Toxicity Criteria Altered mental status Cardiac dysrhythmia or conduction defects Hypotension Respiratory depression Right axis deviation of terminal 40-msec of QRS in limb leads Seizures Widened QRS complex > 0.1 sec

اسلاید 34: Classic Electrocardiographic abnormalities in TCA toxicityدر مسموميت با TCA معمولاً‌ در ابتدا علايم آنتي‌كولي‌نرژيك ديده مي‌شود. علايم آنتي‌كولي‌نرژيك به صورت مركزي (تغيير سطح هوشياري ، آژيتاسيون ، دلريوم ، توهم ، مردمك ميدرياز ) يا محيطي (دهان خشك ، پوست خشك و گر گرفته ، احتباس ادرار ، يبوست‌، ايلئوس و هيپرترمي ) مي‌باشد. علائم آنتي كولي‌نرژيك معمولاً (به جز هيپرترمي) خطرناك نيست.

اسلاید 35: Classic Electrocardiographic abnormalities in TCA toxicityدر مسموميت با TCA علايم قلبي و عروقي به صورت نقايص هدايتي ، انواع ديسريتمي‌ها و هيپوتانسيون ديده مي‌شود. خطرناك‌ترين علائم مسموميت مربوط به همين بخش مي‌باشد. شايعترين علت مرگ و مير در بيمار مسموم با TCA هيپوتانسيون مقاوم به درمان مي‌باشد.مسموميت با TCA در صورت درمان مناسب معمولاً طي 48-24 ساعت برطرف مي‌شود و اوج مسموميت و مرگ طي 24 ساعت اول ظاهر مي‌شود. در موارد محدودي آريتمي قلبي يا مرگ ناگهاني طي 5-2 روز پس از اوردوز با TCA ديده مي‌شود. شيوع چنين موارد آريتمي ديررس كاملاً نادرست.

اسلاید 36: Classic Electrocardiographic abnormalities in TCA toxicityدر مسموميت با TCA علائم CNS به صورت كوما ، تشنج و ميوكلونوس ديده مي‌شود. در مسموميت با TCA بهنگام چك كردن رفلكس كف پايي ، بابنسكي مثبت مي‌شود. گاهي تشنج مقاوم به درمان باعث مرگ بيمار مي‌شود. تشنج معمولاً تونيك-كلونيك ، ژنراليزه و كوتاه‌مدت است. تشنج ممكن است منجر به اسيدوز متابوليك ، هيپرترمي و رابدوميوليز شود.در مسموميت با TCA ، ARDS و رابدوميوليز ديده مي‌شود كه شايع نيستند.

اسلاید 37: Treatmentاصول كلي : بيماران مسموم شده با TCA از همان ابتدا به طور جدي تحت درمان قرار بگيرند. نكته‌اي كه بايد توجه كرد بيماران غيرقابل پيش‌بيني هستند و موارد زيادي اتفاق افتاده در حاليكه بيمار با سطح هوشياري خوب به اورژانس آورده شده يكدفعه حال عمومي وي دگرگون مي‌شود و در اورژانس يا در هنگام انتقال به بخش دچار آريتمي‌هاي خطرناك قلبي مي‌گردد و در صورت عدم manage صحيح منجر به ايست قلبي و تنفسي بيمار مي‌شود.

اسلاید 38: Treatmentدر بيمار مسموم به TCA 6 ساعت بعداز تحت نظر گرفتن در صورت عدم وجود هيچ علامتي از مسموميت مي‌توان بيمار را بدون درمان خاصي مرخص نمود و بيمارانيكه به قصد suicide دارو مصرف نموده‌اند به روانپزشك ارجاع داد.حتي وجود تاكيكاردي سينوسي بدون علامت باليني نيز معياري براي بستري نمودن بيمار محسوب مي‌شود اگرچه بروز عوارض در اين بيماران (صرفاً با تاكيكاردي سينوسي) كم است. اين بدان معنا است كه ترخيص بيمار در مسموميت با TCA معنا ندارد و حتي بيمار زير يك بسته قرص TCA مصرف كرد بايد تحت نظر باشد.

اسلاید 39: Treatmentبيماريكه به اورژانس مراجعه مي‌كند در اولين قدم بايد به cardiac monitoring وصل شود. ECG 12 ليد بايد از وي تهيه شود. اندازه‌گيري ABG (درصورت دپرسيون تنفسي يا هيپوتانسيون) در اورژانس ضروري است. اندازه‌گيري سطح سرمي دارو ارزشي در manage بيماري ندارد جز آنكه به تشخيص بيماري كمك مي‌كند.

اسلاید 40: Treatmentبيمار در صورت انديكاسيون و بخصوص در صورت كمپلكس QRS پهن ( در صورت نياز به انتوباسيون) بايد انتوبه شده و به دستگاه ونتيلاتور وصل شود. پس از اتصال به دستگاه ونتيلاتور rate تنفسي 18/min بايد براي بيمار تنظيم گردد. براي بيمار در اورژانس بايد بي‌كربنات سديم تجويز گردد. روش تجويز بي‌كربنات سديم بدين شكل است كه سه آمپول (50mEq/50mL) بي‌كربنات سديم در يك ليتر سرم قندي 5% ريخته شده يا دو آمپول بي‌كربنات سديم در يك ليتر سرم يك‌سوم – دو‌سوم اضافه شده و با سرعت 150-200cc/hr براي بيمار تنظيم گردد. البته ابتدا مي‌توان يك يا حتي دو ويال به صورت free براي بيمار تزريق كرد يا حتي در عرض 5-1 دقيقه تزريق وريدي نمود.تجويز بي‌كربنات آنقدر ادامه مي‌يابد كه PH خون به 5/7 تا 55/7 برسد و HCO3 در ABG بالاي 24 قرارگيرد. بهنگام تجويز بي‌كربنات‌سديم بايدمواظب آلكالوزمتابوليك وهيپوكالمي بود.

اسلاید 41: Treatmentانديكاسيون مطلق تجويز بي‌كربنات سديم در مسموميت با TCA :1- QRS > 0.1 s2- RaVR  3 mm3- Right axis deviation of terminal 40 msec > 1304- Hypotentionهنگاميكه بيمار مسموم با TCA در ECG داراي كمپلكس QRS پهن (بيشتراز 1/0 ثانيه) باشد يا در ليد aVR موج R بيشتر يا مساوي 3 ميلي‌متر يا موج S > موج R باشد يا بيمار دچار هيپوتانسيون گردد حتماً بايد بي‌كربنات سديم تجويز گردد.در مورد (120-270) Right axis deviation of terminal 40 msec با ECG قابل بررسي نيست و نياز به آناليز اختصاصي به كمك كامپيوتر دارد.

اسلاید 42: Treatmentهيپرونتيلاسيون در مسموميت با TCA همانند بي‌كربنات سديم باعث افزايش PH مي‌شود و در درمان بيمار مفيد است اما ارزش آن به اندازه بي‌كربنات سديم نيست. در عين حال در بيماريكه از هر جهت دستمان براي تجويز بي‌كرينات سديم بسته است (مانند ابتلا به ادم ريه) مي‌توان از اين روش در درمان استفاده كرد.

اسلاید 43: Treatmentدر درمان مسموميت با TCA اصلاح هيپوتانسيون مهم است. ممكن است بيمار ناگهان دچار هيپوتانسيون شود. هيپوتانسيون از مكانيسم‌هاي مختلفي ايجاد مي‌شود مانند مهار كانال سديم سريع قلب و در نتيجه كاهش برون‌ده قلبي از طرف ديگر اثرات آلفابلوكر داروهاي TCA كه باعث گشاد شدن عروق و هيپوتانسيون وضعيتي مي‌شوند و همچنين مهار طولاني‌مدت بازجذب نوراپي‌نفرين مي‌تواند به علت كاهش ذخيره نوروني سبب هيپوتانسيون شود. به همين دليل كه هيپوتانسيون از مكانيسم‌هاي مختلفي ايجاد مي‌شود ممكن است در درمان مقاوم گردد و سبب مرگ بيمار شود. بنابراين بهنگام هيپوتانسيون در مسموميت با TCA ابتدا از سرم نرمال‌سالين استفاده كرده و در صورتيكه 5/0 تا يكساعت بعد افت فشار خون اصلاح نشد از داروهاي وازوپرسور مانند نوراپي‌نفرين يا دوپامين (high dose) استفاده مي‌شود و در صورت لزوم داروهاي وازوپرسور به صورت mixed براي بيمار استفاده مي‌شود.

اسلاید 44: Treatmentدر مسموميت با TCA بعداز ايجاد راه هوايي مطمئن شستشوي معده انجام مي‌گردد كه تا 4‌ساعت و حتي برخي موارد تا 12 ساعت ارزش دارد. شستشو بايد آنقدر صورت گيرد تا محتويات خروجي از NG Tube ، clear شود و ممكن است به مقدار زيادي سرم يا آب نياز باشد. در بچه‌هايي كه به شكل accidental دارو مصرف نموده اند شستشوي معده در outcome بيمار تاثيري ندارد. در مسموميت با TCA از شاركول-سوربيتول جهت decontamination استفاده مي‌گردد. يك دوز 1gr/kg شاركول براي بيمار تجويز مي‌گردد و در مورد تكرار تجويز شاركول در مسموميت با TCA ، controversy وجود دارد. در هر صورت بهنگام تجويز شاركول بايد راه هوايي مطمئني داشته باشيم و از آسپيراسيون بيمار جلوگيري شود.

اسلاید 45: Treatmentدر تشنج ناشي از مسموميت با TCA از فني‌توئين نبايد استفاده كرد چون فني‌توئين خود مهاركنندة كانال سديم سريع قلب بوده و سبب افزايش احتمال عوارض قلبي و عروقي مسموميت مي‌گردد.به هنگام مسموميت بنزوديازپين‌ها و TCA بايد از تجويز فلومازنيل خودداري كرد چراكه سبب تشنج در بيمار مي‌گردد. به هنگام تشنج در مسموميت با TCA با توجه به افت شديد فشار خون در تجويز تيوپنتال‌سديم بايد دقت كرد.

اسلاید 46: Treatmentدر مسموميت با TCA از فيزوستيگمين براي درمان علائم آنتي‌كولي‌نرژيك استفاده نمي‌شود. اصولاً علائم آنتي‌كولي‌نرژيك علي‌رغم ظاهري كه دارند براي بيمار خطرناك نيست لذا استفاده از فيزوستيگمين كه مي‌تواند عوارض قلبي و عروقي بيمار را بدتر كند مجاز نمي‌باشد.در مسموميت با TCA تاكيكاردي سينوسي را درمان نمي‌كنيم و استفاده از بتابلوكرها بعلت ايجاد اختلالات هموديناميك جاي بحث دارد و مجاز نمي‌باشد.هيپرترمي در مسموميت با TCAبه روشهاي متعارف بايد درمان گردد.در مسموميت با TCA هيپرتانسيون بيمار را درمان نمي‌كنيم چون به افت فشارخون بيمار كمك خواهد كرد در صورتيكه فشارخون سيستوليك بالاي 170mmHg و فشارخون دياستوليك بالاي 100mmHg باشد با استفاده از نيتروپروسايد وريدي يا اسمولول وريدي (يا TNG وريدي) هيپرتانسيون را اصلاح مي‌كنيم.