اگزوتوکسین های پروتئینی

صفحه 1:
به نام خدا اگزوتوکسین های پروتئینی حسین نوری 

صفحه 2:
توکسین های باکتری ها را به طور کلی می توان به :دو دسته تقسیم بندی کرد ۱ اندوتوکسین ها ‎(Endotoxins)‏ ): که از اجزای دیواره سلولی باکتریایی مانند غشاء خارجی »می باشد و بس از ليز باكترى ‎٠‏ به درون محیط آزاد می شود که بارز ترین متال آن لیوپلی ساکارید (1۳5) 0001758001387106 110 باکتریایی در باکتری های گرم منفی می باشد ۲) اگزوتوکسین ها (۳360061105) ): که به طور عمده از جنس پروتئین بوده و به درون محیط وتدکی پاکتری ترش مو فن که خود از لخاط عملکرد و مکانش 4 چندین کلاس تیم بنتی می شوند 

صفحه 3:
اگزوتوکسین های پروتئینی توکسین های تیپ یک: سوپر آتتی ژن ها وارد سلول نمی شوند سندرم شوک سمی برخي گونه‌هاي باكتري‌هايامنتافلوکوك ارئوس توکسینی تولید م‌کنن. که ورد جربان حون شده. در سراسر بدن انتشار یافته و 1 ‎Se seer ee See on ۳‏ گاهی د, اه تنفسي را در" ‎ ‏اهمیت توکسین سوپر انتی ژن کرش ساب کات فراوان قاط خی طی بشن ماكزو باز ول ‏-علایم 

صفحه 4:
tampon use colonization ‏عم‎ 

صفحه 5:
Superantigens ٠١ Antigen Superantigen © © © © 6 ۰ ©( © ©( © © © ©( © © © © © © )©١ © ©( © T cell response T cell response 1:10* - 5 1:4 - 0 

صفحه 6:
توکسین های تیپ دو: تخریب کننده غشاء * نقش در بیماریزایی ۱- کشتن سلول میزبان ۲- فرار باکتری از فاگوزوم به سیتوپلاسم سلول ؟ انواع: ۱- توکسین های تشکیل دهنده ی منفذ در غشاء سلولی : توکسین هایی که در غشاء سلولی میزبان ایجاد حفره هایی پروتینی به نام ‎ce ((POTE‏ کنند که خاصیت نفوذپذیری انتخابی سلول را از بين مى برند - نحوه ایجاد توكسين الفا: ماربيج هاى آلفا توکسین بتا: غنی از ورقه های بتا 

صفحه 7:
۲- توکسین آنزیمی: * برخی توکسین ها با تجزیه اجزای غشاء سلولی میزبان موجب از بين رفتن اين سلولها مى شوند . * آنزيم ها: فسفولييازها * هموليزين ها * سیتولیزین ها-ناپایداری غشاء سلول * مثال باکتری کلستریدیوم پرفرین ژنز که عامل زخم قانقاریا پا گانگرن می باشد. - توکسین الفا سبب هیدرولیز لیستین می شود. 

صفحه 8:
توکسین های تیپ سه: توکسین های ‎A-B‏ * زير واحد ها: - بخش ۸: فعالیت سمی يا آنزیمی 7 بخش 8: زیر واحد اتصال (مولکول کربوهیدرات) نحوه عمل: ۸ و 3 تحت تاثير عوامل بروتثوليتيكى قرار كرفته و از هم جدا سپس طی فرایند جابجایی وارد سلول و در شرایط احیا سیتوزل اتصال دی سولفید شکسته و بخش انزیمی فعال می شود. اندوسیتوز ترنسلوکیشن (جابجایی) - نحوه عملکرد بخش ۸: اکثرا واکنش مشابه (اتصال ۵1217/-ریبوزیل را به پروتئین های سلول متصل می کند باعث غیرفعال شدن می شود. 

صفحه 9:
توکسین دیفتری: ریبوزیله کردن اسید امینه دیفتامید در ‎EF-2‏ = توقف سنتز پروتئین و مرگ سلول. - توکسین وبا: ریبوزیله کردن پروتتین تنظیمی 1۳ 2)که سبب افزايش ‏ ”04111و خروج يون. از سلول و دفع آب از بافت های میزبان بصورت اسهال - توکسین شیگا: تخریب ‎FRNA‏ و ترجمه انجام نمیشود 

صفحه 10:
اگزوآنزيم ها (پروتتین های موثر) * عملکرد: ترشح مستقیم به درون سلول * تفاوت: نداشتن اجزای انتقال - غیر سمی برای خودشان * نحوه ترشح و دفع اگزوتوکسین ها: - باكترى كرم مثبت (سیستم ترشحی ©©5) (تيب دو) -. باكترى كرم منفى: ترشح به پری پلاسم و تجمع كه با از بين رفتن غشا رها ميكردند -ايجاد منافذ در سیتوپلاسم باکتری و میزبان و ترشح مستقیم (تيب سه ) مثل يرسينيا 

صفحه 11:
توکسین ها و بروز سرطان * رخ دادن جهش زیاد در سلول بطوریکه سبب ‎pre‏ توانایی کنترل رشد یا پاسخ مناسب به سیگنال های دریافتی شود. ۱ یت ها هتم ارو یاه سرطان هده شان دهتدة راط باکتری و سرطان میباشد. ۲- توکسین وبا: دخللت در انتقال سیگنال که بیان ترلنس ژنیک آن سبب هایپرپلازیا می شود. ۳- توکسین پاستورلا مالتوسیدا: دخالت در تنظیم رشد سلولی pli etl als تحریک میتوژنز - تحریک سنتز 101 و مهار سنتز سایتوکینز 

به نام خدا اگزوتوکسین های پروتئینی حسین نوری ت وکسین های باکتری ها را به طور کلی می توان به :دو دسته تقسیم بندی کرد • )۱اندوتوکسین ها ( :) )Endotoxinsکه از اجزای دیواره سلولی باکتریایی مانند غشاء خارجی ،می باشد و پس از لیز باکتری ،به درون محیط آزاد می شود که بارز ترین مثال آن لیپوپلی ساکارید ) lipopolysaccharide (LPSباکتریایی در باکتری های گرم منفی می باشد )۲اگزوتوکسین ها ( :) )Exotoxinsکه به طور عمده از جنس پروتئین بوده و به درون محیط زندگی باکتری ترشح می شوند .که خود از لحاظ عملکرد و مکانیسم به چندین کالس تقسیم بندی می شوند اگزوتوکسین های پروتئینی • توکسین های تیپ یک :سوپر آنتی ژن ها • وارد سلول نمی شوند سندرم شوک سمی- برخي‌ گونه‌هاي‌ باكتري‌هاي‌ استافيلوكوك ارئوس توکسینی توليد مي‌كنند كه‌ وارد جري ان‌ خ ون‌ ش ده‌ ،در سراس ر ب دن انتش ار یافت ه و عاليمي‌ ناگه اني مش ابه ش وک‌ ايج اد مي‌كنن د .خطرن اك‌ترين‌ م وارد از استافيلوكوك‌هاي‌ واقع‌ در واژن زناني‌ منشاء مي‌گيرند كه‌ از تامپون‌ بم دت ط والنی اس تفاده‌ مي‌كنن د و میتواند گاهی دستگاه‌ تنفسي‌ را درگير مي‌كند. -اهمیت توکسین سوپر انتی ژن ترشح سایتوکاین فراوان :ارتباط غیر طبیعی بین ماکروفاژ وسلول T -عالیم Superantigens • Definition Antigen Superantigen T cell response T cell response 1:104 - 1:105 1:4 - 1:10 توکسین های تیپ دو :تخریب کننده غشاء • نقش در بیماریزایی -1کشتن سلول میزبان - 2فرار باکتری از فاگوزوم به سیتوپالسم سلول • انواع: - 1توکسین های تشکیل دهنده ی منفذ در غشاء سلولی :توکسین هایی که در غشاء سلولی میزبان ایجاد حفره هایی پروتینی به نام ) )Poreمی کنند که خاصیت نفوذپذیری انتخابی سلول را از بین می برند نحوه ایجاد منافذ:توکسین الفا :مارپیچ های آلفا توکسین بتا :غنی از ورقه های بتا  -2توکسین آنزیمی: • برخی توکسین ها با تجزیه اجزای غشاء سلولی میزبان موجب از بین رفتن این سلولها می شوند . • آنزیم ها :فسفولیپازها • همولیزین ها • سیتولیزین ها-ناپایداری غشاء سلول • مثال باکتری کلستریدیوم پرفرین ژنز که عامل زخم قانقاریا یا گانگرن می باشد. -توکسین الفا سبب هیدرولیز لیستین می شود. توکسین های تیپ سه :توکسین های A-B • زیر واحد ها: – بخش :Aفعالیت سمی یا آنزیمی – بخش :Bزیر واحد اتصال (مولکول کربوهیدرات) نحوه عمل A :و Bتحت تاثیر عوامل پروتئولیتیکی قرار گرفته و از هم جدا سپس طی فرایند جابجایی وارد سلول و در شرایط احیا سیتوزل اتصال دی سولفید شکسته و بخش انزیمی فعال می شود. اندوسیتوز ترنسلوکیشن (جابجایی) نحوه عملکرد بخش :Aاکثرا واکنش مشابه (اتصال -ADPریبوزیلرا به پروتئین های سلول متصل می کند باعث غیرفعال شدن می شود. توکسین دیفتری :ریبوزیله کردن اسید امینه دیفتامید در = EF-2 توقف سنتز پروتئین و مرگ سلول. توکسین وبا :ریبوزیله کردن پروتئین تنظیمی GTPکه سببافزایش cAMPو خروج یون از سلول و دفع آب از بافت های میزبان بصورت اسهال -توکسین شیگا :تخریب rRNAو ترجمه انجام نمیشود اگزوآنزیم ها (پروتئین های موثر) • • • - عملکرد :ترشح مستقیم به درون سلول تفاوت :نداشتن اجزای انتقال – غیر سمی برای خودشان نحوه ترشح و دفع اگزوتوکسین ها: باکتری گرم مثبت (سیستم ترشحی ( )secتیپ دو) باکتری گرم منفی :ترشح به پری پالسم و تجمع که با از بین رفتن غشا رها میگردند ایجاد منافذ در سیتوپالسم باکتری و میزبان و ترشح مستقیم (تیپ سه ) مثل یرسینیاپستیس توکسین ها و بروز سرطان • رخ دادن جهش زیاد در سلول بطوریکه سبب عدم توانایی کنeeترل رشد یا پاسخ مناسب به سیگنال های دریافتی شود. -1عفونت با هلیکوباکتر و ایجاد سرطان معده نشeeان دهنeeده ارتباط باکتری و سرطان میباشد. - 2توکسین وبا :دخالت در انتقال سیگنال که بیان ترانس ژنیeeک ان سبب هایپرپالزیا می شود. - 3توکسین پاستورال مالتوسیدا :دخالت در تنظیم رشد سلولی سایر مکانیسم ها: تحریک میتوژنز – تحریک سنتز DNAو مهار سنتز سایتوکینز