آترواسکلروز و پاسخ های سیستم ایمنی

صفحه 1:
آترواسکلروز پاسخ های سیستم ایمنی . و ‎ye‏ ‏تاثیر فعالیت ورزشی بر پاسخ ها " ریحانه دلبری 

صفحه 2:
بیماری قلبی عروقی, یکی از دلایل عمده مرگ و میر در سراسر جهان, عمدتاً ناشی از آترواسکلروز» " 7 (گهی نی است. شایمات آترواسکلروز شامل ماكروفازهاء سلولهای 7 و سایر | ‎eae‏ ی بز همراه کلسترول است که از خون تراوش می کند ‎3١ ee‏ ی بر اترواسکلروز به خوبی مشخص شده است که پاااجزای لیپوپژوتئین با چگللی کم ‎LDL)‏ حامل کلسترول باعث التهاب, فعال شدن سلول " و تولید آنتی بادی در طي دوره یرت مس نود ‎ ‏آترواسکلروز: با ضایعات انتیما به نام آتروم ها تشخیص ‎vals‏ می شوند که به داخل مجاری رگی بجسته شده و منجر یه انسداد مجاری رگ و تضعیف مدیای زیر آن می شود و در اکثر کشورها یکی از شایترین علل مرگ و میر را تشکیل می دهد و ریسک فاکتورهای مهم و موثر در بروز آن عبارتند از ‎hae‏ فتاه تیک و رنه فامیلی ‏ هیبرلبپیدمی-هیپرثانسیون - استعمال سیکار - دیلیتا ‏قندی ‎ ‎ 

صفحه 3:
رگه های چربی متشکل از ماکروفاژهای با سیتوپلاسم کف آلود و مملو از چربی اولین آترواسکلروزیس می باشده که چندان برجسته نبوده وبا فطر کمتر از ۱ میلی متر شروع شده و بالتصال ز به یکدیگر گاه رگه هایی به طول یک سانتی متر یا بیشتر تولید می کند و معمولاً اختلالی در جریان خون | ایجاد نمی کند و حاوی لنفوسیت های 1" و کمی چربی خارج سلولی نیز می باشند. پلاک های آترواسکلروتیک سه جزء اصلی به نسبت های متفاوت دارند <سلولها که شامل سلولهای ماهیچه صاف. ماکروفاژها و سایر گلبولهای سفید می باشد. بستر خارج سلولی که شامل کلاژن, رشته های الاستیک و پروتتوگلیکان هاست. ‎ae”‏ داخل و خارج سلولی آترواسکلروز بعنوان یک پاسخ التهلیی مزمن در اثر آزار به آندوتلیوم در دیواره عروق سرخرگی آغاز گردد و پیشرفت این ضایعه با واسطه کنش و واکنش بین لیپوپروتئین های تغییر یافته. ماکروفاژ منشاء گرفته از منوسیت ها و لنفوسیت های1 . و اجزاء سلول طبیعی دیواره سرخرگی امکان پذیر شود 

صفحه 4:
هییر کلسترولمی نقش مهمی در پیشرفت ضایعه آترواسکلروزیس دارد. جزء اصلی کلسترول تام سرم عبارت است از کلسترول لیپویروتتین با چگالی پائین -1ا.ا) که باق خطر همراه است و نقش مهمی جهت حمل کلسترول به بافت های محیطی را دارد. بر عکس لیپوپروتئین| با چگللی بالا م3101]) باعث حرکت کلسترول از آترومهای در حال تشکیل و آترومهای موجود به کبد | جهت دفع در مواد صفراوی می شود. | در عروق نرمال بین سلولهای آندوتلیال و گلبولهای سفید هیچ اتصالی صورت نمی گیرد. اما در زمان تشکیل آتروم. بیان مولکولهای چسبندگی در سطح سلولهای آندوتلیال جهت اتصال با گلبولهای سفید آغاز می گردد و لین مولکولهای اتصال عروقی ‎E)‏ سلکتین و 1//۵6/1۷4-1) به منوسیت ها و لنفوسيت های ‎T‏ متصل می شوند و سپس از بین سلولهای آندوتلیال مهاجرت کرده تا در انتیما جای گیرند و پس از تفکیک به ماکروفاژها اکثر لیپوپروتئین های اکسیده شده بخصوص بآ را که در آنجا تجمع يافته لند را می بلعند و سلولهای با سیتوپلاسم فومی را ایجاد می کنند که تجمع آنها منجر به پیشرفت ضایعه مي شوند. ماکروفاژها سیتوکین هلیی مثل 1-.1] و 13 تولید می کنند که باعث افزایش اتصال لکوسیت اه \ تجمع پلاکتی می شوند و پروتئین های کموتاکتیک منوسیتی (1-/)]۷) باعث افزایش عه ۲ لکوسیت ها در داخل پلاکهای آترومی می شوند و رادیکالهای آزاد تولید شده از ماکروفاژها با اکسایآه كردن .الم باعث تکثیر سلولهای ماهیچه ای صاف می شوند. ۱ 

صفحه 5:
النفوسيت هاى (01(04+ و 0108 به کمک مواد کموتاکتیک وارد انتیما می شوند. واکنش متقلبل بين | لنفوسیت های 1 و ماكروفازهاء سيستم ايمنى سلولى و هومورال را نيز فعال مى كند. لنفوسيت هاى فعال شدهمنواعى از فاكتورهاى رشد بلى يبتيدى را آزلد مى كنند كه باعث تكثير سلولهاى ماهيجه اى صاف و توليد بستر خارج سلولى متراكمى مى شود كه در ضايعات پیشرفته آترواسکلروزی سلولى بخصوص كلائن مترشحه از سلولهاى ماهيجه اى صاف باعث يايدارى يلاك هاى آترواسكلروت شوند اما سلولهاى التهابى و ايمنى فعال شده در بلاكهاى آترومى مرك سلولهاى ماهيجه اى صاف را ب طریق آپوپتوز تسریع می کنند. 

صفحه 6:
و ۰ eo" © اس ‎Ee apoptosis‏ ‎Gecquamation‏ )8( Adventitia ‏ما چا ما ااا || مت مس‎ 7 ۳ 1a MIM 9 gy) Foamcell “YY P and € selectin > ‏مع‎ g uaa ۳ 12۷۰۷۱ mame ‏ی( ییا ی وک‎ 

صفحه 7:
عفونت با باکتری ها و یا ویروسها. می تولند از طریق عفونت مستقیم سلول های عروقی و یا از طریق | | تحریک ترشح سایتوکاین ها و پروتئیین های فاز حاد (عامل نکروز تومور آلفاء اینثرله کین یک. اینترلو کین شش و ا.نتر اه کین هشست) از گلبول های سفید به پاتوژنز آترواسکلروز کمک نماید. 

صفحه 8:
مطالعات متعدد نشان داده اند که علاوه بر نقش چربیها و رسوب آنهاء فرآیندهای التهابی و خود ایمنی نیز | جزء مهمی از پاتوژنز آترواسکلروز هستند و هر دو سیستم ایمنی هومورال و سلولار اکتسایی در ایجاد و | پیشبرد این ضایعه نقش دارند. اسیستم ایمنی هومورال: وظیفه اصلی سیستم ایمتی هومورال تولید آنتی بادی است. مطالعات نشان داده اند که !کسید شده آنتی بادی در بدن لفراد تولید ميشود. ‎'LDL ate IgM, IgG..vs‏ تولید میشوند که اولی نقش پیشبرنده و دومی نقش محافظت کننده علیه آترواسکلروز را دا 

صفحه 9:
لاسیستم ایمنی سلولار: سیستم ایمنی سلولار عمدتا بر محور سلولهای لنفوسیت تی ااست که خود چندین زیر گروه درد ‎og Sain sills Th1 >‏ [_نفوسیتی‌در ضایعالترولسکاروتبکهستند عمدتا در حا متفعا|قرار دلشته و ‏سیتوکینهای۳ 111 ,11-2 و 11۳1۷۷ را تولید کرده و در محلضایمه نیز تکثیر میشوند لین‌ساوله ‏خود باعشوله لفتادن[بشارواز فعا يتساير ساولها می‌شوند که در نهایتباعشاپایداییب وگو پر" ‏میشوند ‎17 ‏يكنقش دوكانه را در فرليند [ترولسكاروز دايند كه بستكوييه نوع‎ Lely ol Th2* ‏ا‎ A ‏بولبر آترولسکلروز دا‎ eae ٍ 11-9 ‏تولیدیلنها دارد. در صورتتولید‎ ‏4 نق شي يشيرندم خولهد لشتلین. لولها حتیم: | لثرلتلتروژنیک زیر گرهم 1 ‎aes ‎Let 9 A lel ‏جدیدیاز ساوهاوتیاستلین‎ ae apy © ‏التهابىرا باتوجه رلیط محيطودايند سلولهاى7 1111 در ط عراز ب ‏مت سای و آمتريتووماتوئيد نقشردارند مهار ‎Glebe!‏ ‏از آنتی‌ادیها در موش‌باعشک اهشسروز ترولسکاروز میشود. مطا هب یشتریسرلیک شفن تشد ‏سلولها در ترولسکلروز بای لنجام شود. ‎ ‎ ‎ 

صفحه 10:
| ‏لولها یرگروم. کوچکیاز ل نفوسیتهایتی‌هستد که برخافسایر سلولها قادر به‎ pal NET | ‏ش سای نت نها ی یپیدیسی-اشند لینن. لولها رلبط بیولیمنی‌نلتی: اکتسابی وده و قابلیتت ولید.‎ | ‏هر دو نوع سیتوکینهای1 111 و 1112 را دارا می‌بساشند مطالماتن قشپرولتروژنیکلاف زایش رسوب‎ ‏لیپید و فرآیشدهای التهابی) لین لولها راب خصوصدر مولحلاولیه رهیمدلهای‌موشی‌تایید کرده لند و‎ ‏باتوجه به نقشربين-لولها در آترولسكلروز يكدرمانب نوه میتلند کاهشتعداد لین‌سلولها زا در پسی‎ ‏دلشته باشد‎ ** 0 سلولهایتیت_نظیمین قش‌مهمی‌در ‎Gefen te Saeed‏ ول کنشهای سول ی دایند و عام(ٍصلی سا و حفظ تسحملخود در مسیستم لیمنی‌هستند بسر اير لنولع اسلتهابکه تعداد لیزسلولها در آنها به 11۲۵ در ضایعاتلترولسکاروتب لين لول |از 8 بااثر نمی‌رود و شان‌دادم شدم لستکه در لفراد دچار ضایعاتًترولسکرهتیکت-عداد لینرلولها در گردش‌خون‌هم کسمتر از لفراد سا لم لستلينساولها منبع عمده سیتوکینهای.س رکوبگر اسلتهابانن| 10۳0 ,11-10 هستند و از لین‌طریقنقش‌ضد آترولسکاروتیک‌خود را لنجام می‌دهند یکیاز دیما بالاقوم نسیز ا-قایت حمل‌خوراکی‌علیه آنتی‌ژنهای‌دخیل‌در پروسه آترولسکاروز لسنکه از ‎abba rb‏ 

صفحه 11:
۳ 5 ‏آزمایشگاهی آترواسکلروزیس:‎ gla jlo) ‏از جمله مهمترین مارکرهلیی که میتوان با استفده از ردیبی و اندازه گیری آنها شروع و پیشرفت فرایندهای]‎ ‏ار و وان به موارد دیل لشاره کرد‎ 1 **نشانكرهاى ليبيدى: لين ماركرها از سالها بل شناسایی شده بودند و ارتباط آنها با آترواسكلروز تاييد شده بود. از جمله این مارکرهامیتوان به کلسترول م1 و تری گلیسریدهای سرم اشاره کرد * نشانگرهای التهلبی: مطالعات متعدد ارتباط بین نشانگرهای التهابی مختلف و فرآیند نشان داده اند. از جمله این نشانگرهای التهلبی می توان به 10۳). فیبرینوژن. سرم آمیلوئب لکوسیت هاء ایمونو گلوبولین هاء مولکول های چسبندگی, سیتوکاین ها و کموکاین ها اشاره کرد. 

صفحه 12:
شواهد زیادی نشان می دهند که سايتوكينهاى بيش التهليى موجب افزليش فعاليت آندوتليال عروقى مت | شوند و نقش مهمی در پاتوژنز آترواسکلروز دارند. | | تومور نکروز فاکتور آلفا (1[۳0) دارای نقش بسیار مهمی در پاتوژنز و پیشرفت آترواسکلروز: ایسکمی | یو کارد و نارسایی فلبی میباشد. تشکیل و آزاد شدن 11*0 و سیگنالینگ پایین دستی لن پس از فعالسازی گیرنده های آن. تاثیر ویژه ای بر روی سیستم قلبی و عروقی دارد. "در میو کارد؛ 110 نقش عمده ای بر ایسکمی های برگشت پذیر و برگشت ناپذیر. تغيير مدل پس از انفار کتوس میوکارد و توسعه تارسایی قلب دارد: "در سیستم عروقی؛ 11۳0 باعث تغییرات زیادی در عملکرد اندوتلیال و عضلات صاف سلولهای خون می شود. چنین تغییرلتی برای اختلال عروقی. شروع و پیشرفت آترواسکلروز لهمیت دارد. 

صفحه 13:
شواهد محتلف نشان می دهد که استرس اکسیداتیو ناشی از تولید بیش از حد رادیکالهای آزاد و یا ضعف در دتم آنتی اکسیدانی می تواند در ایجاد و پیشرفت پدیده آترواسکلروز نقش ایفا نماید. | مطالعات نشان می دهند که کلسترول سآلآىآ که زمینه موثری در ایجاد آترواسکلروز است بر طبق فرضیه لص ان ببواوزيكه هر ات فیس خود آتروژنیک نبوده و زملتي که به فرح نلآ اکسید شده تبدیل می شود. ماهیت آتروژنیسیته آن بروز می نماید. "مهمترین منابعی که در دیواره عروق موجب استرس اکسیداتیو می شوند و پدیده آترواسکلروم/را تحزیک می نمایند عبارتند از: فعالیت آنزیم ‎Glos» gle NADPH Oxidase‏ گزانتین اکسیدازء لیپواکسیزنان اکسیژناز و همچنین زنجیره تنفس سلول در میتوکندری. که این عوامل در کنار تضعیف سیستم/دفاع آنتی اکسیداني ناشی از حالت های پاتولوژیک مختلفه زمینه را برای آسیب جدی تر آن فراهم می ساررد. 

صفحه 14:
اثرات مفيد فعاليت بدنى بر روی عملکرد اندوتلیال می توند از جهات مختلفی؛ از جمله سنتز واسطه های | مولكولى؛ تفییر در رهاسازی عصبی هورمونی و ‎Jalal‏ اکسیدان/ آنتی اکسیدان واسطه باشد از طرف | دیگر, فعالیت بدنی همچنین می توند مسیرهای مولکیلی سیستمیک مرتبط با آنژیوینز و عملکرد ضد | التهابى مزمن را با تغيير عملكرد اندوتليال سبب شود. اماء فوليد من بستكى به نوع و شدت تمرینات انجام شده دارد. در حللى كه ورزش شديد باعث افزايش متابوليسم اكسيداتيو و ايجاد محيط اكسيدانى مى شود. فقط فعاليت بدني متوسط به طور منظو. حللت آنتی اکسیدانی را تقویت کرده و عملکرد اندوتلیال و رل ورزشن پااحقط مملکرد اندوتلیال می توائد در توسعه بیماری هاي قلبی/عروقی تأثیر مفیدی داشته باشد. 3 به نظر می رسد تمرینات ورزشی مزمن باعث فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی می شوند و تحرب هی نانوی در مایعات بنن هستند. 

صفحه 15:
ورزش هوازی متثلم از طریق تنظیم مجدد بیان نن 011605 باعث افزلیش تولید و فعالیت 0 ۷ دو افراد جوان و مسن می شود. همچنین ۷00[ غیرفعال را از طریق ظرفیت دفاعی آنتي 1 تقویت شده کاهش داده و ‎GPX 5 SOD cles‏ )| تقویت کرده و فعالیت 3۸2۳ اکسیداز را تضعيف مى كند. اين منجر به كاهش 105 و نهايتا افزايش در فراهمى زيستى 1110 مى شود. ‎Exercise training‏ ‎{ee‏ 5001 NADPH oxidase | ROS | — NO inactivation |. لهسم NO bioavailability + — Endothelial function فراهمی ۷00و تعرین ورزشی \ 

صفحه 16:
فعالیت منظم با یک آثر د التهابی مزمن همراه است. که کاهش متوسطی (۲۰-۳۰/) در پروتشین واکنشی) و 10/81۷1 محلول و مولکولهای چسبندگی عروقی ایجاد می کند. لين تأثیر مثبت ورزش بر روی 62/1۷1 در گردش می تولند مربوط به تغییر در تنظیم رونویسی ]2/۸[۷) ناشی از استرس برشی را توضیح دهد. 

صفحه 17:
Review The effect of physical activity or exercise on key biomarkers in atherosclerosis — A systematic review Henning Palmefors*, Smita DuttaRoy*, Bengt Rundqvist °, Mats Bérjesson” 2 bepanment of Molecular ond Cinial Medicine, Sahigrenska University Hospital Goteborg, Sweden "Swedish School of Sports and Health Sciences and Department of Cardiology, Karolinska University Hospital, Stockholm, Sweden ABSTRACT Objective: This systematic review aimed to summarize published papers on the effect of physical activity (PA)/exercise on key atherosclerotic factors in patients with risk factors for or established cardiovascular disease (CVD). Methods: Studies involving PA and cytokines, chemokines, adhesion molecules, CRP and angiogenic factors were searched for in Medline and Cochrane library. Original human studies of more than 2 weeks of PA intervention were included. Study quality was assessed according to the GRADE system of evidence. Results: Twenty-eight papers fulfilled the inclusion criteria, PA decreases the cytokines, tumor necrosis factor-a (TNF-a), interleukin-6 (IL-6), and interferon-y IFN-y (high, moderate and low evidence, respectively). The effect of PA on chemokines; stromal derived factor-1 (SDF-1), interleukin-8 (IL-8) (insufficient evidence) and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) (low evidence) was incon- clusive. Aerobic exercise decreased the adhesion molecules, vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) and intercellular adhesion motecule-1 (ICAM-1) (moderate and high evidence, respectively), while ef- fects of PA on E- and P-selectin were inconclusive. PA decreases C-reactive protein (CRP) (high evidence). The angiogenic actors, endothelial progenitor cells (EPCs) are increased (high evidence) and VEGF is decreased (moderate evidence) by PA. The effect of PA on these factors seems to depend on the type ahd duration of exercise intervention and patient factors, such as presence of ischemia. Conclusion: As presented in this review, there is a high level of evidence that physical activity positively affects key players in atherosclerosis development] These effects could partly explain the scientifically proven anti-atherogenic effects of PA, and do have Important clinical implications. © 2014 Elsevier Ireland Led. All rights reserved. 

صفحه 18:
ren Tea مر زمر ‎som)‏ ره - ‎ann‏ رقم a متس برس ‎‘ate‏ ‏سس ‏مس ‎et ne my‏ سس ‎Crea sins‏ نسب فص سس توس Teste ne سا | ‎ae,‏ ] تسس ieee ty ic صمت 0 جيه Sere ‏هه‎ segs 200 )123 هد تسب ‎ees 20102‏ Sn ‏ده‎ 206 مه رم eres A005 2 ‏ات همست‎ 01-008 عه رجن رسج نا ع7 201 وس ‎a‏ 

صفحه 19:
au for Ter (۱۵۳ مر ۳ ها وسار ‎fon)‏ کر ۵8 cara fas PD = psp ‏مس‎ را ‎ye‏ ‎Anau‏ Tignes tise Ma طفع ee 70-8, و 2inevek 6 mots عم شت قله 15-30 تمصا و ‎i),‏ هر 0 ‏همه یهت ‎city ani de macs,‏ اهر ‎Wes 4 mans monly hee‏ موه ور ‏مها ت یو ‎ines.‏ | ‏سوه نو عمل شه د لاد اس ود ‎‘emia pa, ‎low ses estan entering ‎>is ek ‎times we‏ 3 وفع ‏عمل له مله لاد ‏اند ار دق تمهت 0 ‎Det an daly ea aig 5-60 min eh ine ‏اه ‎OF ‎PD ‎oF ‎oes, ‎reat ‎50 ‎۳ ‎3 ‎3 ‎3 ‎ ‎‘cor ‎snopes ‎200, ‎Seg 02011, 1 ‏امه ها )2( ۳0 ‎alin 0119)‏ ‎ee 0 esa F208 2) ‎Asp M2002 ‏لصو ‎esas 2025 ‎ ‎Sr ‏لل‎ | ‎es 2005 24) ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 20:
‎A Eeeas Pen‏ 1 تن میا ‎lowup Clete‏ کل ‎ype‏ ‎Awe‏ ‎‘Ar ‎ ‎Tomy ‏مم"‎ ‎ ‎9۳ ‏كر‎ iste een po crud ca. Tang § ‏المي‎ 9 wel? ese Feminine ning ‎Gee wee Fest wang ۳ ‏0 ‏اجه تلا هل ‎oo eee somes, ‏عمة شع ماده‎ ‎oF Haylee Sees sMnineahtime Next ate 1-05 ‎geen msec‏ رسمه ‎cet DM ‏شوه‎ ‎6 Anfegcraling eee, ‘Onin cine ek ‎3 ‏وتو یطخ‎ tee tain, meek 10-61 ‏ها فده 5ه‎ ‎es ‏قلقم دكا‎ west ‏عطاق ند لة- كك دا‎ ‏ل ام اج رمع ی هه ال هه ۳ هه عه سعد نه واد سوام و هگ ما مها ‎TOM ~ype? dee PAD = pighr ate exe‏ عبط ها تمس - ‎exe CH‏ رها رت - 20 مسق تا راهن - 20 هجو ‎۱ ‎Sauna A205 8) 17 ‎(son 2073) a ‎open? 0,20, 9 > ‏اه‎ ‎ ‎laaremans}200,)5| 4 ‎Adampus S01 so) 12 ‏رسمار‎ fy ‎ ‎a‏ كا لا ها ما 01 لل لرصسيد ‎(oon)‏ )8 ال ‎ ‎bes 8200 ‏د مت‎ (am 05 Man) ‎ ‏سمل سوم و ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 21:
سوت سس نب نود ‎‘ot to et onda cee‏ ‎tty‏ بویت تشد ی ‎‘aie cig we‏ ‎tal‏ سس ‎rene wine‏ ‎‘en ain i‏ ‎iGreen Ase‏ سس كسيب 0 ع و وه باه ۰ 7 ۳ 1 ean rma 2) ‘Sn te 2 em 201 25) en 208,27 ow 2086 1 atts 1206 4 ‏تس‎ لمات مما عا تمد سه 6 ممه ب سف م ممه مومه ذل | Sse ene ar «orem reco ‎ba a CAD aa se Cans ath psa pe er ee‏ شاي و انلف قش م و سک ‎ ‎rel mene‏ ی ی ی ‎۲ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 22:
ار اهنت مها ما ] —Ghoshgs pede CE rating brah ie, OSndupegihee somarhge: ———T)retnerpndus tht poduesROS Hat vel man abet a goierlomsire ‏تلا اون‎ “pein ude ‏مار نکمم‎ ‏ی‎ reer ingore ‏ات‎ codes sci page Fiz.2. Anoeriwoverthe eect ofp atts on key factors inthe atherosclerotic process The green arowsshow the fet of physical activity ererise (CRP C- reactive protein, LDL low density ipoprtin, Or. ~oifized LDL OS = reactive oxygen pei VCAM-l = vasa cell aesion molecule, |CAM-1 = invacelblar adhesion rlecle-1, MCP = monocyte chemattratant protein, IV-y = iterfemn-y, TNFa = tumor necrss factor, 1-6 = itereukin, ERC = endothe progenitor el ‘VEGF - vascular endothelial growth factor) (For interpretation ofthe references to color in this figure legen, the reader is fered tothe web ersion of this arti) 

صفحه 23:
در افراد مبتلا به بیماری ایسکمیک قلبی: ۶ ماه سلول مونوئو کلثار سایتوکین های آتروژنیک_در خون شامل 1۳0 1۳۷۰ و 11 و افزایش ‎٩‏ در تولید سیتوکین های محافظتی شامل 11-4 10۳/8۰ و 11-10 می شود. “يس ‎٩‏ 0 25 ماكر ساولی با گاهش 1۳۵ در سطوح سرمی 1ب همراه است. ‎10000٠01 7‏ هی آتروزنیک توليد سيتوكين های محافظتی با ورزش نقویت 4 سیتوکین ها در سلولهای نوع ‎TY‏ کمکی (۲2) (4س11 و 11-10) و سلول های نوع ۳۲ (1123) (10۳61) تولید می شود. آنها واکنش ایمنی سلولی در ضایعات آترواسکلروتیک را در در" با سرکوب ماکروفاژها و عملکرد لنفوسیت 1191 مهار می کنند. ش شدت متوسط سبب کاهش ۸۵۸/۳ در 9 | شوم اين 

صفحه 24:
aS mSINFR ۳ ‏تا‎ ‎eto ‎SINFO Plasmatic cytokines increase Time of exercise / Fig. (2). Schema view of exeroise-induced ingens in ‏تملعت‎ evaiges [12], modified) The eel ofcatatog 1 eres apd SP ERRTTOTE 10) szese ae aan desis inte poses pid ‏مسج رس بر مه سین باس همست خی »زر‎ ooh ۱ fy ste ‏ای‎ ke phase espouse, soch as IL-Ia, STNP-R, IL-1, IL-8 and I-15 (ls two nt showed in he sraphi)- Usually, TNF-a levels do not increase response to TL Inferenkn, TNFR: soluble Tumer Neeross Factor ~Recepior, TNF-0: Tumor Necrosis Factor. [ 77 

صفحه 25:
**ورزش منظم افزلیش حاد جریان خون و استرس برشی را تقوبت می کند و به نوبه خود فراهمی را بهبود می بخشد و از این روء اتساع عروقی را افزایش می دهد. **مطالعات نشان می دهند که ورزش هوازی شدت متوسط. اتساع عروقی اندوتلیوم را در افراد با اختلال عملکرد اندوتلیال تقویت می کند. *#همچنین مشخص شده است که ورزش اینتروال هوازی شدت بالا بهتر از ورزش هوازی شدت متوسط از حیث بالاتر بودن استرس برشی در طی جلسه حاد ورزش. می باشد و عملکرد اندوتلی و فراهمى 100 را افزایش می دهد. به طور کلی به نظر می رسد که تمرینات ورزشی منظم می تواند به عنوان یک درمان غیر دارویی یک سلاح مفید در برابر التهاب عروق موضعی و سیستمیک در آترواسکلروز مطرح باشد.