آنتی بیوتیک ها

صفحه 1:


صفحه 2:


صفحه 3:
داروهای ضد میکروبی با یکی از چند روش زیر اثر می گذارند : ۱ - مهار سنتز دیواره سلولی ۲- مهار سنتز غشاء سلولی ۳- آنتی بیوتیکیهای موثر در سیتوپلاسم الف -مهار سنتز پروتئین ب - موثر بر مسیر متابولیسمی ۴- مهار سنتز اسید نوکلئیک 

صفحه 4:
Inhibition of coll wall eynthosis: Inhibition of protein synthesis: Penicillins, cephalosporins, Chloramphenicol, erythromycin, bacitracin, vancomycin tetracyclines, streptomycin 1 ‘Transcription Translation DNA SS Cow 1 ‏یروج ا وا‎ ‏گر‎ eee Si Protein 0 sees essen 2 و ‎ot tary‏ موه ‎of‏ ملاظلا 77 ۳ 8 ند Sulfaniiamice, trimethoprim 

صفحه 5:
نحوه عملگرد داروهای ضد میگروبی و ضد قارجى مهم مكانيسم عمل داروها ‎١‏ | جلوكيرى ازساخت ديواره سلولى ‎ ‏؟ مهار بروتثين سازى ‎ ‎ ‏۴ تفبير در عملكرد غشاء سلولى ‎ ‏0 سايرمكائيسوهاى اثر 

صفحه 6:


صفحه 7:
- آنتی بیوتیک های بتا لاکتام شامل : پنی سیلین ها . سفالوسپورین ها . مونوباکتام . کارباپنم . سفامایسین - وانکومایسین - تيكو بلانين - باسیتراسین - سیکلو سربن 

صفحه 8:
یکی از اولین و پر استفاده ترین آنتی بیوتیک هاست که از فارچ پنی سیلیوم تولید می شود. این داروهای ‎ol‏ هنیک در برابر ارگانیسم‌های آسیب‌پذیر به خصوص باکتری‌های گرم مثبت به کار می‌روند. پنی‌سیلین‌ها ولین گروه از دستهآنتیبیوتیکهای بتلاکتام هستند. ‎neha es ae eg ic ead lla‏ ب ممم ‎ 

صفحه 9:
- نسل اول : دارای طیف اثر متوسط نکته : داروی انتخابی اول برای درمان هیچ عفونتی نیستند. اي دارو ها شامل : 0 م0 | میتی - نسل دوم : داراى طيف اثر بیشتر روی گرم منفی ها -فعالیت علیه کوکسی گرم مثبت - مقاومت به بتالاكتاماز این درو ها شامل : 0:۳ امس | اس - نسل سوم : افزايش فعاليت عليه ارگنیسم های گرم منفی - کاهش فعالیت علیه ارگانیسم های گرم مثبت - موثر در شامل : ی | مه | طسو نسل چهارم: دارای طیف اثر گسترده - فعالیت مشابه نسل اول علیه رگانیسم های گرم مثبت 2 بتالاکتاماز - توانایی عبور از سد خونی مغزی در درمان مننژیت - موثر شامل : سای 

صفحه 10:
سم مقأومت ی الف - فقدان سیستم انتقال آنتی بیوتیک به داخل باکتری اب - باکتری فاقد هدف جهت مولکول آنتی بیوتیک باشد (مثلا مایکوپلاسما که فاقد دیواره سلولی است. آنتی بیوتیکهای موتر بر ديواره سلولى روى مايكوبلاسما بى تأثيراند. ۲ - مقاومت از طریق موناسیونهای خود بخودی که میزان این موتاسیونها در هر ۱۰2 - ۱۰۲ تقسیم یک و ۳ - مقاومت با واسطه پلاسمیدی 

صفحه 11:
. ‏مقاومت از طریق موتاسیون: موناسیون در باکتری باعث عدم حضور گيرنده های پنی سیلین (۳6062)) می شود‎ )١ ‏که در نتیجه جهش کروموزومی رخ می دهد و یا اينکه پروتلین های گيرنده ها در اثر موتاسیون چنان تغییر می یابند که‎ ‏پنی سیلین قادر به پیوستن به اين پروتینن ها نمی شود.‎ ۲) مقاومت با واسطه بلاسميدى: توليد آنزيم هاى تخريب كننده بنى سيلين (بتالاكتاماز) كه حلقه بتالاكتام را باز مى كنند و فعاليت ضد ميكروبى دارو را از بين مى برند. تولید اين آنزيمها معمولاً تحت كنترل بلاسميد ها مى باشد. 

صفحه 12:
یک آنتی بیوتیک گلیکوپیتیدی است. مورد استفاده اصلی آن درمان ‎Corwen‏ مقاوم به پنی سیلین است. اما هرگز یمنوان درمان اولیه بکار نمی رود به دلایل زیر : -تجوير رت -تولید پنی سیلین های نیمه سنتتیک مقاوم به بتلاکتاماز (متی سیلین) سمیت برای گوش وکلیه ها -وانکومایسین با جلوگیری از سننز دیواره سلولی درباکتربهای گرم مثبت عمل می کند و علیه گرم منفی ها قعال تیست. 

صفحه 13:
‎eo‏ ا 0ك ‎ 

صفحه 14:
سیتوپلاسم همه سلولهای زنده توسط یک غشای سیتوپلاسمی محصور شده است که دارای نفوذ پذیری انتخابی است. وانتقال فعال را انجام می دهد وترکیب داخلی سلول را حفظ می کند. درصورت اختلال غشا بونا و مولکولهای بزرگ از داخل سلول خارج می شوند وآسیب سلولی و مرگ رخ مى دهد. غشاى سلولى باكتريها مى تواند توسط داروهای خاصی به راحتی دچار صدمه گردد. نمونهآن اثرپلی میکسین ها روی باکتربهای گرم منفی است. مثالهای دیگر از اين داروها : آمفوتریسین 69 

صفحه 15:
آنتی بیوتیک های دترجنتی کاتیونی هستند .با ساختمان معمول یک پپتید سیکلیک بادم هیدروفوبی بلند که توسط تعاس0 تولید می شوند. آنها ساختمان غشای سلولی باکتری را توسط واکنش با فسقولیپیدهای آن بهم می ريزئد. دارای آثریاکتریسیدال روی باسیلهای گرم متفی بخصوص سودوموناس وارگانیسم های کلی فرم هستند. 

صفحه 16:


صفحه 17:
سنتز پروتئین نتیجه نهایی دو فرآیند بزرگ می باشد: ‎-١‏ سنتز ريبونوكلئيك وابسته به 000009 ( نسخه برداری ) ۲- سنتز پروتنین وابسته به 86269 ( ترجمه ) آنتی بیوتیکی که هریک از اين فرایندها را مهار کند از سنتز پروتلین؛ ممانعت خواهد نمود. 

صفحه 18:
ریفامپین, یک آنتی بیوتیک باکتریسید وسیع الطیف است. برروی باکتری های گرم مثبت و میکوباکتریوم ها مثر ات مکانیسم اثره نحوه تأثیر آن از طریق اتصال به آنزیم 1160269)پلی مراز و ممانعت از نسخه برداری است. مقاومت از طريق موتاسيون در آنزيم 880009 بلى مراز رخ می دهد. 

صفحه 19:
آنتی بیوتیک های استرپتومایسین. جنتامایسین. توبرامایسین. آمیکاسین. نئومایسین و کانامایسین به عنوان آنتی. بیوتیک های خانواده آمینوگلیکوزید شناخته می شوند. مکانیسم مقاومت به آمینوگلیکوزید ها: الف- مقاومت از طریق موتاسیون که باعث تغییر رسپتور سایت در ریبوزوم می گردد. ب - تغییر آنتی بیوتیک از طریق ae ‏این آنزیمها توسط پلاسمید ها ستتز می گردند‎ SATE ‏ج - عدم اجازه ورود آنتی بیوتیک به داخل سلول‎ 

صفحه 20:
تتراسیکلین, یک آنتی بیوتیک باکتریواستاتیک وسیع الطیف است. مکانیسم مقاومت به تتراسایکلین: مقاومت از طریق به خارج فرستادن آنتی بیوتیک از طریق پمپ ...۰۰ می باشد که در نتیجه غلظت دارو در داخل سلول کاهش می یلید این پمپ توسط پلاسمید کد می گردد و جهت پمپ دارو به خارج سلول به ‎TP‏ نیاز است. 

صفحه 21:
0 کلرامفنیکل» یک آنتی بیوئیک باکتریواستاتیک وسیع الطيف است. قدرت نفوذ زیادی در بافت مننژ دارد ‎ee‏ ها رب درد مکانیسم مقاومت به کلرامفنیکل: مقاومت از طریق پلاسمیدی صورت می گیرد. پلاسمید باعث سنتز آنزيم کلرامقنیکل استیل ترانسفراز می شود که در نتیجه حضور این آنزیم ساختمان آنتی بیونیک شکسته و بی اث می گردد. 

صفحه 22:
اریترومایسین, یک آنتی بیوتیک یاکتریواستاتیک وسیع الطیف می باشد. مکانیسم مقاومت به اریتروماسین: باکتری مقاوم فاقد رسپتور یا رسپتور تغییر يافته است که تحت کنترل پلاسمیدی است. 

صفحه 23:
ویر بر روی در سلول باکتری, آنزیم هلیی برای انجام واکنش های بیوشیمیلیی سنتز فاکتورهای رشد وجود دارد (مانند ویتامین های ب - کمپلکس, اسیدهای آمینه. بورين ها و بيريميدين ها). آنتى بيوتيك هلیی که از نظر ساختمانی با سوبسترای لین آنزيم ها شباهت داشته باشند با آنزیم ترکیب شده و آن را غیرفعال می کنند. اگر محل اتصال آنتی بیوتیک و سوبسترا در یک محل خاصی قرار داشته باشد عملکرد آنتی بیوتیک تحت مهارکننده غیر رقابتی خواهد بود. واکنش های بیوشیمیلیی باکتری ها و سلول های انسان:مشلیه هستند بنابراین, اغلب این دسته از آنتی بیوتیک ها قدرت انتخابی مناسبی ندارند. 

صفحه 24:


صفحه 25:
سولفونامیدها آنتی بیوتیکیهای باکتریواستانیک وسیع الطیفی هستند سولفونامیدها مشابهین ساختمانی پاراآمینو ره پارا آمینوبتزوئیک اسید پیش ساز اسید فولیک می باشد. در نهلیت اسید فولیک در سنتز تیمیدین و پورین ها نقش دارد . بنبرلین سولفونامیدها لین واکنش متابولیسمی را متوقف نموده که در نهایت از سنتز اسید های نوکللیک جلوگیری می کنند. 

صفحه 26:
تری متوپريم یک آنتی بیوتیک باکتریواستاتیک وسیع الطیف است. تری متوپریم یک عامل ضد اسیدفولیک است. که مهار کننده قدرتمند و انتخلیی دی ئیدروفولات ردوکناز باکتری می باشد. عملکرد مهاری تری متوپریم بر اساس توانلیی آن در کاهش ذخلیر کوفاکتورهای تترائیدروفولات در سلول باکتری است. لین فاکتورها تا مقادیری کاهش می یابند که برای رشد باکتری کافی نیست. آنزیمی که واکنش را کاتالیز می کند آنزیم دی ئیدروفولات ردوکتاز است که توسط تری متوپریم مهار می شود. کاهش ذخایر تترائیدروفولات از سنتز پورین ها « پیریمیدین هاء ممانعت می کند و در همراهی با کاهش سرعت رشد, موجب مرگ سلول باکتری می شود. تری متوپریم فعالیت انتخاب بالایی برای ردوکتاز های باکتری دارد. از طرف دیگر به لحاظ تمایل بسیار بالایی که برای آنزیم های باکتری دارد و به لحاظ اینکه با ردوکتازهای پستانداران پیوند ضعیفی برقرار می کند سمیت پایینی را برای پستانداران نشان می دهد. 

صفحه 27:
Sulfonami } Ladi des ~ Ee fours ‏الملا‎ ۱)( 0 Fs alia ‏بت‎ 1 ۳ SOREL a Methion 

صفحه 28:
Bryer peers) ‏آنتی بیوتیک های تری متوپريم و سولفونمید بر روی واکنش های سنتز اسیدفولیک مورند لذا از ترکیب‎ ‏تری متوبریم و سولفامتوکسازول تحت عنوان کو-تربموکسازول استفاده می شود. به لین ترتیب. اثرات هم‎ ‏افزلیی یا سینرژیسم دو آنتی بیوتیک ظاهر می گردد. کوتریموکسازول, آنتی بیوتیک باکتریواستاتیک وسیع‎ الطیفی است. 

صفحه 29:
عملکرد اصلی مولکولهای 606069 انجام عمل همانند سازی و نسخه برداری است. این گروه از آنتی بیوتیک ها رم با نیز سمی هستند. بتاراین تعداد معدودى از آنها كاريرد بالينى دارند. از جمله اين كروه از آنتى بيوتيكها كينولونها و مترونيدازول را مى توان نام برد ( كسيولوزه) سحاد .9 ,لام ,لاو ,لاه رتعطاسسه اه نی