الکترولیتها

صفحه 1:


صفحه 2:
۳ لكتروليت هاى يع ‎ws‏ ۱ شا سدیم ین فسفز 

صفحه 3:
سدیم ۰ غلظت نرمال: 08۳-9 راد ‎٠‏ هييرناترمى: ©<006<-00) ۰ هیپوناترمی:0>099) 

صفحه 4:
هیپرناترمی * اتیولوژی - هیپوولمیک: سدیم ادرار راه>()0> و اسمولاریته ادرار< ‎FOOwOswlL-OOO‏ ‏۰ دیابت بی مزه پوست دستگاه گوارش دفع کلیوی آب؛ بیماری(توبولی) کلیه, دیورزاسموتیک» نارسایی آدرنال - هیپرولمیک: سدیم ادرار رالو6)0(:8< و اسمولاریته ادرار: ‎SBOOwOswll‏ ‏۰ تجویز یاتروژنیک هیپرپلازی مادرزادی - ایزوولمیک: ۰ دیابت بی مزه؛ پوست. دستگاه گوارش دفع کلیوی آب بیماری کلیه؛ دیورتیک ها + فزونی مینرالوکورتیکونید کوشینگ, هیپرآلدوسترونیسم» درنال 

صفحه 5:
هیپرناترمی * علائم کلینیکی: - 0000): بی‌قراری خولبآنلودگی سردرد لسپاسم عضاای لفزلیش ‎gis LS coy gh «DPR‏ مرگ - اسکلتی عضلانی: ضعف - قلبی عروقی: تاکیکاردی» هیپوتانسیون؛ سنکوپ - بافتی: غشاهای مخاطی خشک و چسبناک» زبان قرمز و متورم» کاهش اشک و بزاق - کلیوی: اولیگوری - متابولیک: هیپرترمی 

صفحه 6:
هیپرناترمی » تشخیص: علائم کلینیکی+ آزمایشات - الکترولیت - 8 - 00/0 ‎Ou-‏ ‏- اسمولالیته ادرار و خون 

صفحه 7:
هیپرناترمی ۶ اصول درمان: - معمولا شامل درمان کمبود آب همراه - حداکثر سرعت کاهش غلظت سدیم پلاسما در نوع حاد: /رالوط6) یا تلو49 - در نوع مزمن: ا/راله0.۵) جهت جلوگیری از ادم و فتق مغزی - کاهش اسمولالیته پلاسما حداکثر: 0-0 رحس - مدت زمان مایع درمانی: 06 ‎hr‏ ‏- ارزیابی الکترولیت ها و وضعیت نورولوژیک : هر 9-6 ۲ - روش محاسبه آب مورد نیاز: (0000(//10200.00:0- سديم سرم)(,ا)/کمبود آب 

صفحه 8:
هیپرناترمی ‎٠»‏ درمان: - هیپرناترمی هیپوولمیک: * وجود اختلال همودینامیک: ابتدا نرمال سالین سپس به تدریج به محلول هیپوتنیک نظیردکستروز ۰60 دکستروز 960 در نرمال سالین 1/6) و مایعات روده ای * درمان اسیدوز؟ فقط در موارد شدید و با تزریق بیکربنات رقیق شده - هیپرناترمی هیپرولمیک: * فونکسیون کلیه نرمال بود:(0500)) * اختلال کلیوی خفیف تا متوسط: لازیکس * نارسایی کلیه: همودیالیز - هیپرناترمی ایزوولمیک: . ۱ * دیابت بی مزه نوروژنیک: آنالوگ ,ا/000) و آب اصلاح اختلالات الکتروا آورنده بیماری+ تجویز آب همرآه دیورتیک های تیا ‎ ‏یگر+ اصلاح علت به وجود یدی ‎ 

صفحه 9:
هیپوناترمی * اتیولوژی: - ایزوتونیک: هایپرپروتنینمی» هایپر لیپیدمی» هیپرگلیسمی.مسمومیت با آب» دیورتیک هاء ,9/9007 - هیپوتونیک: کاهش مصرف سدیم دفع گوارشی, دفع کلیوی» دیورتیک هاء بیماری اولیه کلیه - هیپرتونیک: افزایش مصرف»ترشح ,/90) پس از عمل» داروها 

صفحه 10:
هیپوناترمی * علائم کلینیکی: - 0009): سردرد» کنفوزیون کاهش‌یا لفزلیش۳08/) ۰ تحریک پذیری تشنج» لتارژی کوماء لفزلیش‌فشار دلخل‌جمجمه - اسکلتی عضلانی: ضعف» گرامپ عضلانی - گوارشی: بی اشتهایی تهوع. استفراغ؛ اسهال آبکی - قلبی عروقی: هیپرتانسیون و برادیکاردی در صورت افزایش قابل توجه فشار داخل جمجمه - بافتی: ترشح زیاد اشک و بزاق - کلیوی: اولیگوری 

صفحه 11:
هیپوناترمی تشخیص: - ابتدا رد علل هیپر اسمولار و هیپوناترمی کاذب» سپس علل تخلیه ای - اگر دفع خارج کلیوی باشد: سدیم ادر ار راله6)00> وگرنه بالاتر - تشخیص با علائم کلینیکی+ آزمایشات: ۵0 و ۲ الکترولیت OG ®OW/Cr 0/6 اسمولالیته ادرار و پلاسما و غلظت سرم پلاسما 

صفحه 12:
هیپوناترمی * درمان: - محدودیت آب آزاد - موارد اورژانسی (< 900 و علائم نورولوژیک) اولین اقدام حتی قبل از بررسی های تشخیصی: بروز علائم تجویز (6() هیپرتونیک ۷۵9 - حداکثر سرعت افزایش سدیم تا رسیدن به سطح سرمی راله9)0>72) یا بهبود علائم نورولوژیک: راو - حداکثر سرعت افزایش سدیم در موارد بدون علامت: راب0 - اصلاح سریع نز منجر به تشنج» ضعف» پارزی, حرکات آکینتیک» فقدان واکنش و حتی آسیب دائمی مغز و مرگ 

صفحه 13:
* پتاسیم فضای خارج سلولی: 9۵ کل پتاسیم بدن * توزیع پتاسیم تحت تاثير: - استرس جراحی - آسیب - اسیدوز > كاتابوليسسم هیپرکالمی: پتاسیم سرم رالو()0< * هیپوکالمی: پتاسیم سرم رال ۵> 

صفحه 14:
هیپرکالمی * اتیولوژی: -مصبرف زیاد پتاسیم - رهاسازی از سلول ها - اختلال دفع کلیوی 

صفحه 15:
هیپرکالمی * علائم بالینی: - گوارشی: تهوع» استفراغ؛ کولیک» اسهال - عصبی عضلانی: ضعف فلج صعودی, نارسایی تنفسی - قلبی عروقی: آریتمی» ایست قلبی 

صفحه 16:
هیپرکالمی * علائم بالینی: - تغییرات احتمالی 9065) : + بلند و نوک تیز شدن امراج ‎4١‏ (تغيير اوليه) * مسطح شدن موج 6 ‎AY sb PR abel +‏ (بلوک درجه اول) ۰ کمپلکس 680) پهن * تشکیل موج سینوسی (سینوزونیدال) * فیبریلاسیون بطنی 

صفحه 17:
۶ تشخیص: - الکترولیت - 6) ‎®OW/Cr —‏ ‎ECG —‏ ‎OM’ —‏ ‎COG —‏ - آزمایشات اختصاصی جهت تشخیص علت اصلی پس از اصلاح هیپرکالمی 

صفحه 18:
هیپرکالمی * اهداف درمانی: - کاهش پتاسیم کل بدن وت 1 ‎in‏ ۳ - محافظت از سلول ها در برابر اثرات افزايش پتاسیم 

صفحه 19:
هیپوکالمی * در بیماران جراحی شایع تر * محاسبه تغییر پتاسیم همراه با آلکالوز: هر 0.0 افزايش رااكم بالاتر از حد طبیعی سبب کاهش پتاسیم به میزان رااو)-0(.9) می شود 

صفحه 20:
هیپوکالمی * اتیولوژی: - دریافت ناکافی دفع بیش از حد پتاسیم - دفع گوارشی شیفت به داخل سلول ها 

صفحه 21:
هیپوکالمی * علائم بالينى: - كوارشى: ايلنوس» يبوست - عصبى عضلانى: كاهش رفلكس ها خستكى مفرط ضعفء فلج - قلبى عروقى: ايست قلبى (فعاليت قلبى بدون نبض يا آسيستول) 

صفحه 22:
هیپوکالمی : 06005 ‏تغيييات‎ ٠ )0 ‏امواج‎ - 2 ‏مسطح شدن موج‎ - )9۳ ‏تغییرات قطعه‎ - - آریتمی ها (به ویژه در صورت مصرف دیزیتال) 

صفحه 23:
- الکترولیت - 68 ‎@®OW/Cr -‏ ‎ECG -‏ 00/0 ‎COG -‏ 

صفحه 24:
هیپوکالمی ‎٠‏ درمان: - سرعت اصلاح: براساس علائم - رالو)<> * بدون علامت تحمل تغذیه روده ای:()<6 کلرید پتاسیم خوراکی .) دوز * بدون علامت» عدم تحمل تغذیه روده ای:(0)0 کلرید پتاسیم 6 ©. ا و دوز * علامت دار :)000 کلرید پتاسیم 6. 01 و 10 دوز * اندازه گیری مجدد: 0 ساعت پس از پایان انفوزیون * تکرار پروتکل: راله9.98> و علامت دار 

صفحه 25:
منیزیم ‎F‏ امین ماده معدنی فراوان بدن عموما داخل سلولی 9 جز خارج سلولی متصل به آلبومین سه ممکن است در حضورهیپو آلبومینمی نشانگر خوبی برای ذخایر بدن دفع از ادرار و مدفوع غلظت طبیعی در پلاسما: 4.6-رال0»۲. 5 

صفحه 26:
‎٠»‏ نادر ‎٠‏ اختلال عملكرد كليه ‎٠‏ مصرف زياد منيزيم ‎TPO —‏ مدوسهل ها ‏- آنتى اسيدهاى حاوى منيزيم 

صفحه 27:
* علائم بالینی: - گوارشی: تهوع. استفراخ - عصبی عضلانی: ضعف» خواب آلودگی» کاهش رفلکس ها — قلبی عروقی: هیپوتانسیون ایست قلبى 

صفحه 28:
* تغییرات 0200015 (شبيه هييركالمى): - افزايش فاصله )8 - كميلكس 0098© يهن - امواج “1 بلند 

صفحه 29:
* درمان: - قطع مصرف منیزیم اگزوژن - اصلاح کمبود حجم و اسیدوز - علائم حاد: تجویز کلرید کلسیم((6)) جهت مقابله با اثرات قلبی عروقی - پایداری علائم یا پایین نیامدن سطح سرمی: دیالیز 

صفحه 30:
* مشکل شایع در بیماران بستری خصوصا در 4600 

صفحه 31:
* اتیولوژی: - دریافت ناچیز - افزایش دفع کلیوی - دفع گوارشی - سوء جذب - پانکراتیت حاد - کتواسیدوزدیابتی - آلدوسترونیسم اولیه 

صفحه 32:
* علایم بالینی: - شبيه هييوكلسمى -برفلكس:خيبر اكتيو - ترمورعضلانى - تتانى(شوستوك +) - دليريوم 

صفحه 33:
‎٠‏ تغييرات60605) - 1 وطولانى - ۳۵)طو لانی ‎GYD Oepressiva —‏ - <)مسطح يا معكوس ‎de pointes —‏ 0ك - آریتمی 

صفحه 34:
۶ درمان: - خفیف و بدون علامت: تجویز خوراکی - کمبود شدید (ر//069>) يا علامتدار: ,2 سولفات منیزیم وریدی ظرف 8) مب یا مبب6 (در صورت وجود آریتمی بطنی ‎(Dorenes de poicies‏ 

صفحه 35:
کلسیم كمتر از 960 خارج سلولی 6 باند با پروتئین 06 اند با فسفات و سایر آنیون ها 6 یونیزه به ازای هر 2/) کاهش آلبومین (/0/)>7از کلسیم تام سرم کاسته میشود کلسیم یونیزه تحت ‎SSG‏ تغییرات ,/۳) 

صفحه 36:
هییر گلسمی ۰ سطح ۰(سرم بالای محدوده طبیعی:۵/۸-۵/۱۰ ۰ سطحه() پونیزه بیشتر از ۲/۴-۸/۴ 

صفحه 37:
هییر گلسمی ‎٠‏ اغلب موارد هیبر کلسمی علامت دارناشی از؛ * هیپر پاراتبروئیدی اولیه در بیماران سربایی ۰ تددح ()هيبيماولنسترى 

صفحه 38:
هییر گلسمی * علائم بالینی: - گوارشی: یبوست» بی اشتهایی» تموع» استفراغ» درد شکم - عصبی: ضعف, کنفوزیون» كما - قلبی: هیپرتانسیون» آربتمی» تشدید سمیت دیژیتال - کلیوی: پرنوشی, پلی اوری 

صفحه 39:
هییر گلسمی ۰ تغییرات ‎ECE‏ ‏5 ۲)کوتلم - اسصصه: ©)<او 00705 طولانى - افزایش ولتاژ 600 - مسطح و بهن شدن موج “7 -۷) (6<) (هنجر بسه بسلوکک املو در عوارد هیپر 

صفحه 40:
هییر کلسمی ‎٠‏ تشخيص: - الکترولیت - 000و اد ‎®@OW/Or -‏ ‎CO -‏ ‎Old -‏ - آزمایشات تکمیلی پس از اصلاح 

صفحه 41:
هییر گلسمی 8 درمان: - وقتى علامتدار شود ضرورت مى يابد (سطح سرمى (6۰/۰<) - درمان اولیه: اصلاح کمبود حجم و سپس القای دیورز شدید با نرمال سالین 

صفحه 42:
هییو کلسمی ‎Orrin 0۰ ۰‏ پلییرتسر از ۵/۸-۵/۱۰ ۰ ۰()بسوفیزد کمتر از ۲۱۴-۸۴ 

صفحه 43:
هبيو کلسمی اتیولوژی: پانکراتیت عفونت های اى وسيع بافت نرم(فاشئیت نکروزان) نارسایی کلیه فیستول پانکراس و روده ی باریک هيبو بارا تبروييدى مسج ملد ۳ اختلال منيزيم سندرم لیز تومور_ ۱ بعد از برداشتن آدنوم پاراتیرویید(هیپوکلسمی گذرا) ‏ ر سندرم استخوان گرسنه(بعد از جراحی هیپر پارا ثانویه و ثالئیه) بص ()با فعلإمئستئوكلاست لكلنسر اس( کیپروستابه: رسوب وبا تيون هاي ا :هيبر فسفاتمى (سندرم ليز قومور يا رابدوميوليز) بانكراتيت نزریق خون فراوان(سیترات) (Gp AS ‏نا‎ 

صفحه 44:
هییو کلسمی هر کلسمی بدون علامت در هیپوپروتئینمی -ایجاد علایم با ی پونیزه کمتر از 9/6 7/0۱ ایجاد علایم بالینی پارستزی کرامپ عضلانی استریدور تتانی ا نشانه ی تروسو _ ۱ کاهش انقباض قلب و نارسایی قلبی 

صفحه 45:
هییو کلسمی ۰ تغییرات 00): - 3 )طولانی ‎deer —‏ - بلوک های قلبی - فیبربلاسیون بطنی 

صفحه 46:
هییو کلسمی ۰ درمان: - بدون علامت: کلسیم خوراکی يا وریدی - حاد علامت دار: تجویز کلوکونات کلسیم ۱۰./ داخل وریدی تا رسیدن به غلظت سرمی 60/۸۷ - اگر در ابتدا هیبو منیزیمی همراه اصلاح نگردد» هییو کلسمس مقاوم به درمان خواهد بود 

صفحه 47:
فسفر ‎٠‏ آنيون دى والان داخل سلولى ۰ كنترل توسط دفع كليوى 

صفحه 48:
۰ بیشتر در اختلال عملکرد کلیوی ۰ هیپوبارا با هایپرتیروییدی(کاهش دفع ادراری) ۰ تخریب سلولی(رابدومیولیز -سندرم لیز تومور-همولیز- سپسیس -هیپوترمی شدید - هیپرترمی بدخیم) ۰ تجویز فسفر زیاد(مسهل حاوی فسفر) ۰ اغلب بدون علامت + کمپلکس کلسیم-فسفر متاستاتیک در نسوج نرم 

صفحه 49:
۰ درمان: - استفاده از شلاتورهای فسفات: آنتی اسیدهای حاوی آلومینیوم یا سوکرالفات - هیپو کلسمی همزمان: قرص های استات کلسیم - وجود نارسایی کلیه: دیالیز 

صفحه 50:
‎٠‏ کاهش دریافت سدیم: ناشی از سوتغذیه با سوجذب ۰ اغلب در اثر شیفت داخل سلولی ۰ علائم: در ارتباط با عدم دسترسی بافت ها به اکسیژن و ‏کاهش فسفات پر انرژی -»>اختلال عملکرد قلبی با ضعف عضلانی 

صفحه 51:
۰ درمان: - سطح فسفات 0/0-۱ 0 * تحمل تغذیه روده ای:۲ بسته -۰-۳»<) از راه لوله معدی یا لوله تغذیه 9۳ و ۰ عدم تحمل تغذیه روده ای:0.507۷/۰ از 10۳7۰ یا 0۳/۷( وریدی ظرف ). 0 دوز ۰ سنجش مجدد سطح فسفات ظرف سه روز - سطح فسفات 0/1 >: * تحمل تغذیه روده ای:02.96777۷ از 0۳/۰ یا 00۳1/۰( وریدی ظرف 0. انه قوز ۰ سنجش مجدد سطح فسفات 4 پس از پایان انفوزیون» اگر 7۷/۵.> تجویز ۲ يست هذا دسح ةا هر ‎Ok‏ ۰ عدم تحمل تغذیه روده ای:(0.067۷۷۳۷//0۵ از 0۳۷,۵۶ با 00110 وريدى ظرف ). »اد دوزه سنجش مجدد مطح فسفات ‎Ph‏ پس از پایان انفوزیون» آکر 0/۵ > تجویز (5۷ .0 از :6۳ یا ۴۳,۱0 ور یی ظرف ). 0 دوز