بیماری‌هاپزشکی و سلامت

بیماری های سیستم عصبی خودکار

صفحه 1:

صفحه 2:

صفحه 3:
PARASYMPATHETIC SYMPATHETIC NERVOUS SYSTEM NERVOUS SYSTEM (arousing) Brain (calming) PP Dilates Contracts ‏و‎ ‎= pupil pupil 2 0 ۶ ‏بر‎ 5 3 "7. Slows Hea celerates 5 9 heartbeat = 45 ‏وی سا‎ 5 6 ‏و‎ \ Stimulates ames ‏مر‎ ‎digest 7 | Pancreas e digestion Liver — } | Stimulates | gallbladder | a 3 Adrenal —J 2 gland Stimulates ] Kidney epinephrine, Contracts norepineph ۱ 99 ‏مج‎ ‎nolan 2 ‏یا‎ ‎0 Allows blood 1 flow to Stimulates + ‏ی بت‎ ejaculation in male

صفحه 4:

صفحه 5:
‘spinal cord sympathetic unk? grey famus white ramus pia mater arachnoid mater paravertebral ganglion

صفحه 6:
Prevertebrol gonglion Diagram of neural retiex arcs of the Sympathetic System

صفحه 7:

صفحه 8:

صفحه 9:

صفحه 10:
association neurone paravertebral dorsal root neurgne. ventral root spinal cord

صفحه 11:

صفحه 12:

صفحه 13:
Intermedio- lateral horn Anterior root Preganglionic nerve fiber Peripheral ganglion Postganglionic nerve ibers Effector endings Sensory endings in & Hall: Textbook of Medical Physiology 11e - www.studentconsult.co!

صفحه 14:
93/83۱1 1۵ ۳ ع ۵ ۱ 93/۵/3۱

صفحه 15:
Giliary ganglion Ciliary muscles of eye Punillary sphincter Sphenopalatine ganglion Lacrimal glands Nasal glands Submandibular ganglion Submandibular gland ‘Otic ganglion Parotid gland Heart Stomach Pylorus. Colon Small intestine lleoceeal valve “Anal sphincter Bladder Detrusor Trigone Le - www.studentconsult. co!

صفحه 16:
گانگلیون های اتونومیک واقع در مسیر اعصاب ۳ ا ا ۳ “كانكليون هاى اسنفويالاتين و تحت فكى در ‎fe) ever] ares Sagarvery,‏ ee Lee Seer ere SRC EE eae

صفحه 17:
سس محرکه ‎gee ee)‏ ل ‎(Ere‏ re Eda a ۱3 ‏ار‎ Rilo a ‏هار تسس‎ ‏حسی احشاء‎ GaSe) cates ‏برد‎ ‏فلت محرت به رحست بحت‎ ‏حسی احشاء‎ هسته هاى روج 7 هسته های روج 4 Bic Rhea wee) هسته های روج 1

صفحه 18:
مراكز مشترك سمباتيك در شاخ طرفى نخاع بین هشتمین گردنی و دومین پشتی مراکز نباتی کاسه لسن ن سرت انتساع بررت بت ر تتریک نس بين سومين يشتى و ينجمين يشتى مراكز تنفس بين ششمين يشتى و دومين كمرى مراكز اعصاب ات نت رال تسس رس رت ترس سر عضلات راست کننده مو و تعریق و وازوموتور

صفحه 19:
مراكز نباتى ناحيه خاجى ‎oe oe ol‏ ‎ROP OMTCRCRTE Reem cae fe Fe CEs‏ قطعه خاجى مريوط به اعضاء داخل لكن مى ياشد براى تنظيم اعمال ادرار كردنء: دفع مدفوع يا جماع ا ا ا 2 مقعد. مثانه. نعوظ و انزال منى

صفحه 20:
eee ‏ل‎ Fa Pere) ‏0ك‎ IGE eerie) 10 1 Fe 9 bares) T, & T, ‏روده - درماتوم هاى بين‎ ‏يك‎ SNCS oe) a ae ONC ed 1 ۳۹ eC ‏ل‎ od رکتوم - درماتوم های بین ‎٩,‏ تا ,5

صفحه 21:
Pe Re ed ee ered ICT ral AB] ۱۳۳۳۳ ۱ eer) L ‏از طريق ريشه خلفى به منطقه حسى احشائى نخاع‎ 1 ‏توام با دسته اسيينوتالاميك طرفى تا تالاموس‎ 1 ‏قشر مغز‎

صفحه 22:
راه های نزولی نباتی ‎ep eS‏ عبت 5 دراك ولتي ‎el‏ دردرس 4 ‎Sp‏ ند سب 1 وه بر دحا 4 ‎ae) toes‏ دم متا 4

صفحه 23:
اعمال سستم عصبی خودکار ا ‎ee‏ ‎oo a et a‏ ۳- کنترل تخلیه مثانه و۳ ار(

صفحه 24:
سرعت و شدت عمل سيستم عصبى خودكار در تغيير اعمال احشائى: در ظرف ۳-۵ تانیه سرعت ضربان قلب را به دو برابر طبیعی ل در ظرف ۴-۵ تانیه با سقوط فشار خون باعث سنکوپ میشود در ظرف ۱۰-۱۵ ثانیه فشار شریانی را دو برابر می کند در ظرف چند ثانیه تعریق را شروع می کند در ظرف چند ثانیه بطور غیر ارادی مثانه را تخلیه می کند

صفحه 25:

صفحه 26:
norepinephrine

صفحه 27:
Pi oo سین 50-0

صفحه 28:
Tyrosine bydroxylation DOPA 2 DOPA decarboxylation Dopamine ~ Transport of dopamine in to the vesicles Dopamine byrexlation Norepinephrine ~ Norepinephrine ™etbylation Epinephrine

صفحه 29:
تيروزين هيدروكسيلاسيون 0 دويا دكريوكسيلاسيون 0 دويامين ل ا ‎(Oe SRE‏ نا 1 نوراپی نفرین (در مغز فوق کلیوی ۸۸۰ نوراپی نفرین) ان 1 ایی نفرین

صفحه 30:
رت ۱- جذب مجدد بداخل خود انتهاهای اعصاب آدرنرژیک بوسیله بحل تال ۰ رک ‎eee eee et taal‏ 0 ‎ROWER DRY Eo‏ منوآمین اکسیداز که در خود انتهاهای عصبی یافت می شود کاتکول او متیل ترانسفراز که در تمام بافت ها وجود دارد

صفحه 31:
‎Be a By eT‏ ل 2 لت ‎oy‏ ‎۳ eal ‏جند يون‎ ‎eee re ‏ا ا ا‎ wey Tr eas ‏دیگر پروتئین گیرنده که بطرف داخل سلول برآمدگی‎ ‎۳

صفحه 32:
مکانیسم تحریک یا مهار سلول افکتور توسط تغیبر نفوذپذیری غشاء یر نت لحیر سمل ‎ee ee‏ 1 باز شدن يا بستن كانالهاى يونى 1 تغيير نفوذيذيرى غشاء سلول به يونهاى مختلف 2 لد ‎ee CS a RC Le) )‏ لك کلسیم ‎J 1‏ خروج یون های پتاسیم از سلول ورود یون های کلسیم و سدیم بداخل سلول 1 1 مهار سلول ۳

صفحه 33:
Oe OT Ste LB Tet oa) Bre Ses Sree ON ULE ree Merk ae Reyer 1 ‏افزايش فعاليت آنزيم 8 سيكلاز بر روى سطح داخلى غشاء‎ ‏سلول‎ a ۱۳ emer ee Wee Ry eM cer) 1 ‏فعال شدن یکی از اعمال داخل سلول بستکی به ماشین شیمیایی‎ ‏برد‎

صفحه 34:
* موسکارین فقط رسیتورهای موسکارینی را فعال می کند *" نیکوتین فقط رسپتورهای نیکوتینی را فعال می کند '* استیل کولین هر دو نوع رسپتور را فعال می کند

صفحه 35:
COE ate ene CCR Tenia a a ‏ا‎ ice al RR ol ‏ز تسیز ند سور‎ Sse, ‏های افکتوری که بوسئله انتهای اعصاب‎ ‏لس و‎

صفحه 36:
**رسيتورهاى نيكوتينى در سينايس هاى بين نورون های پیش عقده ای و نورون های پس عقده ای سمپاتیک و پاراسمپاتیک و در غشاء فييرهاى عضلات اسكلتى در سیناپس عصبی عضلانی یافت می شوند

صفحه 37:
‎eral‏ لت * آلفا - يى ‎ern ie ‎5-0 ‎00 * ‏* نورايى نفرين بيشتر آلفا را تحريك مى كند ‏* ايى نفرين تقريباً هر دو را بطور برابر تحريك مى كند

صفحه 38:
The BO BOREDEREG1C RECEPTORG GOO POOOMOD 4 rere ‏)مت(‎ ‏رت‎ (B,) ‏ص۱۵۳‎ ‏سوت‎ a(S) ‏سم مت‎ ‏مس م۱‎ iS ac (oa9) ۱9 ‏رم‎ (B,) ‏ول تمر الس موزل‎ ‏جتوبراددضنا‎ )]3,( عم اترصصع 1 ماما تم مت 0ت ‎aT‏ مت( ‎OS cc‏ مهس ‎CA eae AS Nae ‎۱۹۳ ca ‎OT asa ‎ ‎ ‎ ‎

صفحه 39:

صفحه 40:
در * تحریک پاراسمپاتیک ترشحات غدد بینی, اشکی و غدد بخش. فوقانی لوله گوارش را زیاد می کند * تحریک سمپاتیک بعلت تنگ کردن رگ های خونی ترشحات غدد را کم می کند * تحریک سمپاتیک باعث افزایش ترشح غدد عرق می شود معهذا به دلایلی تعریق را می توان عمل سیستم پاراسمپاتیک نامید تا ۱

صفحه 41:
Ist order neurone ‘within brainstem

صفحه 42:
اثرات تحریک سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر چشم 0 ‏ا‎ Tene eRe meee) eer nee pews ‏هيجان)‎ ۳ ‏ا‎ ie eacis * قطر عدسى (تحدب عدسى) فقط با ياراسمياتيك تنظيم مى & شود

صفحه 43:
اثرات تحریک سمپاتیک بر لوله گوارش Coe Ce See SE Re) ee ‏اسفنگترها و افزایش ترشح فعالیت لوله گوارش را زیاد می‎ ‏کند‎ 0 ‏ا ا ا ا‎ ae ‏اثر مى كند‎

صفحه 44:
اثرات تحریک سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر قلب تحریک سمپاتیک | افزایش ضربان قلب افزایش قدرت انقباضی افزايش فعالیت قلب تحريك ياراسمياتيك اثر معكوس دارد

صفحه 45:
۱ cate * اكثر رك هاى خونى (رك هاى احشاء شكمى و يوست * در بعضى شرايط عمل تحريكى بتاى فيبرهاى سمياتيك موجب كشادى ركى مى شود (يويزه هنكاميكه داروها اثرات سمپاتیکی آلفا را که برتری شدیدی بر اثر بتا دارند فلج کرده باشند) 7" تحریک پاراسمپاتیک تقریبا اثری بر روی رگ های خونی 1 سرخ شدن صورت كشاد مى كند

صفحه 46:
۱ 1 te er re pear earn ‏را افزايش مى دهد و هم مقاومت در براير جريان خون را‎ ‏افزايش مى دهد و معمولا باعث افزايش شديد فشار خون‎ ‏مى شود‎ * تحریک پاراسمپاتیک قدرت تلمبه زدن قلب را کاهش می دهد ولی آثری بر روی مقاومت محیطی ندارد و معمولا یک سقوط خفیف در فشار خون ایجاد می کند ا ا ا ل م متوقف کرده و موجب از بین رفتن فشار شریانی شود

صفحه 47:
تفاوت آثار ایی نفرین و نورایی نفرین ‎Teentaal‏ ا ا تا اثر شدیدتری بر روی فعالیت. قلبی دارد ‏"- ايى نفرين. فقط موجب تنكى خفيف رك هاى خونى عضلات ‎eee eee‏ ا لك مى برد ‏ا 21200

صفحه 48:
۱- افزایش غلظت گلوکز خون 32000 Cer eC eer En 0 Ey ۴- افزایش متابولیسم بازال ۵- افزایش فعالیت روانی

صفحه 49:
ثار مد ) لس( 3 3 ‎-١‏ اقزاية ‏فزايش غلظت 5ك رک ۰۱۳۰ 3 7 052 ‎en‏ 7 ‎ae ae‏ ژن در عخ ع- افزاية ۳ ۲ ‎Hepes ۱‏ ‏-افزایش فعالیت = ‏يت روائى

صفحه 50:
AT Bee Lene re ae B ey ‏کلیوی‎ ‎NORE Sto ICSE Ste AMS Bel‏ للم ‎2 ed ON ee ea oe eC ‎CEE}

صفحه 51:
Effect of same test dose of norepinephrine +—Stellate ganglionectomy Effect of test dose of norepinephrine 400 جم 5 5 Blood Flow in arm (ml/min)

صفحه 52:
Effect of test dose of norepinephrine 11e - www.studentconsult.com

صفحه 53:
رفلكس های ‎o>‏ مختار ۱- رفلکس های خود مختار قلبی عروقی برای کنترل فشار خون شریانی. برون ده قلبی و تعداد ضربان قلب ۲- رفلکس های خود مختار لوله گوارش برای ترشح شیره های گوارشی و تخلیه رو ده ۳-رفلکس تخلیه مثانه 052-52 Era Beng

صفحه 54:
افزايش فشار خون ۳ تحریک بارورسپتورهای جدار عروقی بزرگ 1 زاس ديه ‎i‏ SS shy Je I طبیعی شدن فشار خون

صفحه 55:
كم 4 ارسال سيكنالهاى عصبى از بينى به هسته هاى واكى؛ زبانى » ‎le et‏ سا ‎L‏ ‎oll ae)‏ ل ‎ee gle ele‏ دهان و معده 5 ترشح شیره های گوارشی حتی قبل از ورود غذا به دهان

صفحه 56:
ير شدن ركتوم از مدفوع و متسع شدن ركتوم ‎L‏ ‎pre wee yer] ev lin Pere)‏ 260 1500 ‎L‏ ‎Ulam Uh‏ ر رد رسب به قسمت های انتهائی کولون 1 بر ید رد بر مر سس رز

صفحه 57:
کشیده شدن جدار مثانه 1 ‎eee RPE)‏ | 1 ‎coe)‏ 0 52501770 ‎L‏ ‏انقیاض متانه و شل شدن اسفنگترهای ادراری 1 تخليه مثانه

صفحه 58:
محرک های روحی از مغز و تحریک اندام های حسی 4 ارسال ایمپالس به نخاع خاجی م لد اركسيون (عمل ياراسمياتيكى) ‎eel eed Ka‏

صفحه 59:
19 REE OT TENT SLT Tie L ‏رتیه خرس‎ LL جواب هشدار دهنده يا استرسى يراى افزايش توانائى يدن ‎Hv ace)‏ ا لت ا 32

صفحه 60:
00 dl) hese kB en Wed reply) Ne ‏ل‎ ‎-١‏ افزايش جريان خون به عضلات فعال همزمان با كاهش جريان خون به اندام هايى كه براى فعاليت مورد نياز نيستند. (لوله رارق و قل مك ‏یراب رس مد ‏یریش سرت یریسم سول در سرالس بر ‏ه- افزيش كليكوليز در عضله ‏ع- افزايش قدرت عضله ‎5 ‎۱

صفحه 61:
1 ee eae eD CURES TeNIy ۳ ا ا 2101 رلا تس سس ‎I‏ واکنش هشدار دهنده سمپاتیک (واکنش ستیز با گریز)

صفحه 62:
7 3 ی یه ون ‎body‏ مدموا ‎—Pons‏ ‎Respiratory center —Medulla ‎n_& Hall: Textbook of Medical Physiol ‎

صفحه 63:
Be all areal een oP a ad مسر سس كك ا ا ‎NS Ne mn‏ ‎rol ۵‏ ‎CC eee‏ ۳ * مراکز تحتانی خود مختار تنه مغزی برای کنترل فشار ‎Oe Cee ele CL eat‏ ۱3

صفحه 64:

صفحه 65:

صفحه 66:
را ی الع ‎a Bs gh‏ تتم رنتریت ستیه اساسرای م تراب تترین یی ریس 7 مت تعس سيق ۴- فنیل افرین (محرک رسپتورهای آلفا) CCNY a See) Leer eT atd ۶- آلبوترول (محرک رسپتورهای بتا دو)

صفحه 67:
ب- داروهای سمپاتومیمتیک غیر مستقیم (آزاد کردن ‎Ree Te ees)‏ | ‎-١‏ افدرين ‎2 ‏“- آمفتامين

صفحه 68:
داروهايى كه رت 3 را ۱۳ ۳ )= رتیل رز مر رل ترس بطر تيرق می کنند مثل رزرپین ‎CR Nee‏ ‎Cer RCS a ee‏ ‎ene toa‏ ۱ ۴ بتا بلوکرها مثل پروپرانولول (بتا) و متوپرولول (فقط بتا - يكى) ا ‎Se‏ ل 0 0 عقده های خودمختار می شوند مثل هگزامتونیوم. تترا ید انیم و یرم

صفحه 69:
زا الف ازاز وهات مو سكا رفك ‎Cee Eel)‏ برد ب- داروهای آنتی کولین استرازیک ‏او سس سنا رو ‎cal cea ۲ ‎eal‏ اس سا ‎er eal ‎ae a ial

صفحه 70:
داروهای ضد موسکارینی ‎-١‏ آترويين ‎Cee al‏ ‏۳- اسکوپولامین

صفحه 71:
داروهای محرک عقده ای (داروهای نیکوتینی) ‎-١‏ استيل تولين ‎cass!‏ ‏۳- متاکولین رح لس سر را

صفحه 72:
Aare ay er WY SBN) eyo ee ۲- هگزا متونیوم ار

صفحه 73:

صفحه 74:

صفحه 75:
eS eal) come a oe 0000 ا ۳ ۳ ۱ SeUe CN rere Rm Tay ‏را‎ ا ‎Ne Seer ee‏ لت ل لين 7 فشار دياستوليك بيش از ‎٠١‏ ميليمتر جيوه سقوط مى كند. 0000ل *- ثابت ماندن تعداد ضربانات قلب ا ل

صفحه 76:
انواع هیپوتانسیون اور تواستاتیک نوروژنیک ‎al‏ رسد ‎(Ce ees)‏ ‏۲- هیپوتانسیون اورتواستاتیک ایدیوپاتیک (پست بر ‎SS yy Op Sar‏ سیون توفت (تاكيكاردى موقع ايستادن باعث بالا رفتن فشار خون نمى شود)

صفحه 77:
۴- هیپوتانسیون اورتواستاتیک با علل نورولژیک دیگر: الف- پلی نوروپاتی ثانوی به دیابت قندی الکلیسم,آمیلوئیدوز و پورفیری 2 de ol ce CR a د-سیرنکومیلی

صفحه 78:
جدول تفاوت هيبوتانسيون اورتواستاتيك ايديوياتيك و شى-دراكر: ل شی-دراگر .| ایدیوپاتیک ا الل لت ‎Bue 5‏ طبيعى كم ‎iy‏ 0 بالا نمى رود RAE ge gern ervey Ovreal er Seth pT PP ‏بطور غير طبيعى بالا ميرود‎ باعث پاسخ طبیعی می شوند | باعث پاسخ کند می شوند. Toe ‏علائم كلينيكى كرفتارى سيستم‎ ‏عصبى مركزى‎ ee ee ene end سطع پلاسمائی نوراپی نقرین وقتیکه بیمار می ایستد به تجويزوريدى نورابى نفرين موادسمياتوميمتيك غير مستقيم ا 6

صفحه 79:
بیماری های هیپوقا لاموس سه نوع اختلال در تعادل آب و الكتروليت بوجود مى آورند ‎-١‏ هييويلازى يا آسيب مستقيم هسته هاى سويراايتيك يا پری وانتریکولریا ارتباط آن با غده هیپوفیز خلفی منجر به ل ‎te eee‏ ‏۲- عدم تعادل نوروژنیک و با فرستادن سیگنال های اشتباه از ‎Ee ene OU Nt ae Lees‏ ل ‎RYen (eT 1 ae‏ ‏۳- هیپرناترمی اسانسیل: علیرغم افزایش پاتولوژیک سطح سدیم پ رن

صفحه 80:
علل هیپرترمی ‎-١‏ ضايعات تخريبى هييوتالاموس خلفى يا ميدبرين مجاور ۲- کومای متابولیک (هیپوتیروئیدی و هیپوگلیسمی) بت ۴- نارسائی در پاسخ های اتونومیک مناسب به دزهیدراتاسیون و سردی هوا در افراد الکلیک و افراد مسن تا ات ۳ می رسد.

صفحه 81:
انواع هیپر ترمی : عبر ترس ترون نك بر بر 00 027 ها ‎oN le eae aC Bad (A‏ ‎oor pied ev wereec ogee pe gent ever‏ ۲- تحلیل رفتن در اثر گرما ۳- کرما زدگی 7د حر روسن طحم

صفحه 82:
سا ‎eee eal‏ سس ‏" یک نقص زنتیکی اتوزومال غالب در عضلات است ‏منجر به آزاد شدن بیش از حد کلسیم سارکوپلاسم در جریان بیهوشی می شود. ‏_بلافاصله با دریافت سوکسینیل کولین و بدنبال آن دریافت یک داروی 0 000 ‏ان علائم آن انقباض شديد و منتشر عضلات اسكلتى كه منجر به سفتى زنرالیزه و هیپرترمی می شود. ‏۱ ‏اب ار

صفحه 83:
۲- هیپرترمی ناشی از داروهای نورولپتیک (سندرم نورولپتیک بدخیم) ” يك ياسخ ايديوسنكراتيك نادر است. ا ا ا ا ۱ تيوكزانتين ها و قطع ناكهانى داروهاى ضد ياركينسون و تن " از علائم آن سفتی عضلانی. هیپرترمی. ناپایداری اتونومیک ۱ " درمان آن با قطع دار درمان هیپرترمی, اسیدوزلاکتیک. دانترولن و پروکائین آمید

صفحه 84:
مثانه نوروزنيك سور را سا CR eee en OR Re CR re ee a ‏بی تفاوتی می شود.‎ ل ا كت اورژنسی 001020 dy ote) pels Jols YSGal © اورژنسی (عفونتهای دستگاه ادراری. باعث اورژنسی)

صفحه 85:
" قطع نخاع درمرحله شوک نخاعی ادرار کردن رفلکسی زا مباز ‎CR Se oad Nae ol‏ ا ‎SYeN eRe re Trae‏ ۳ تسهيل مى كند (بى اختيارى) ۱ دم اسب. اعصاب آوران و وابران باعث بی اختیاری 0

صفحه 86:

گانگلیون های اتونومیک واقع در مسیر اعصاب کرانیال ‏گانگلیون مژگانی در مسیر عصب اکولوموتور ‏گانگلیون های اسنفوپاالتین و تحت فکی در مسیر عصب فاسیال ‏گانگلیون اوتیک درمسیر عصب گلوسوفارنژه محرکه نباتیEdinger Westphal هسته های زوج 3 محرکه نباتی محرکه احشاء (هسته بزاقی فوقانی) هسته های زوج 7 حسی احشاء (اشکی مخاطی بینی) حساسه (سولیتاریوس) محرکه نباتی محرکه احشاء (هسته بزاقی تحتانی) حسی احشاء حساسه (سولیتاریوس) محرکه نباتی محرکه احشاء (هسته پشتی) حسی احشاء هسته های زوج 9 هسته های زوج 10 مراکز مشترک سمپاتیک در شاخ طرفی نخاع بین هشتمین گردنی و دومین پشتی مراکز نباتی کاسه سر و صورت@ و اتساع مردمک چشم و تحریک قلب@ بین سومین پشتی و پنجمین پشتی مراکز تنفس بین ششمین پشتی و دومین کمری مراکز اعصاب احشائی شکم و لگن بین هشتمین گردنی و دومین کمری مراکز محرک عضالت راست کننده مو و تعریق و وازوموتور مراکز نباتی ناحیه خاجی ستون سمپاتیک ‏ستون پارسمپاتیک لگنی ،بین اولین تا سومین قطعه خاجی مربوط به اعضاء داخل لگن می باشد برای تنظیم اعمال ادرار کردن ،دفع مدفوع یا جماع ‏مراکز سمپاتیک متفرق و مجزا از یکدیگر برای مقعد ،مثانه ،نعوظ و انزال منی رابطه بین درماتوم های پوست و احشاء قلب@ = درماتوم های بین معده = درماتوم های بین روده = درماتوم های بین غد د تناسلی و رحم = درماتوم های بین ‏T12 کلیه ها = درماتوم های بین رکتوم = درماتوم های بین C8تا T8 T6تا T9 T7تا T10 T10تا T11تا L1 S2تا S4 راههای صعودی احساسات احشائی و عروقی احساسات@ احشائی و عروقی ‏ از طریق ریشه خلفی به منطقه حسی احشائی نخاع ‏ توام با دسته اسپینوتاالمیک طرفی تا تاالموس ‏ قشر مغز راه های نزولی نباتی قشر مغز و بویژه سیستم لیمبیک ‏ مراکز نباتی هیپوتاالموس ‏ مراکز نباتی تنه مغز ‏ شاخ طرفی نخاع (جسم نورون پیش عقده ای) ‏ عقده های زنجیر سمپاتیک (جسم نورن پس عقده ای) ‏ عضو هدف اعمال سیستم عصبی خودکار -1کنترل فشار شریانی -2کنترل حرکات و ترشحات لوله گوارش -3کنترل تخلیه مثانه -4کنترل تعریق -5کنترل درجه حرارت بدن و غیره ........ سرعت و شدت عمل سیستم عصبی خودکار در تغییر اعمال احشائی: در ظرف 3-5ثانیه سرعت ضربان قلب را به دو برابر طبیعی افزایش می دهد. در ظرف 4-5ثانیه با سقوط فشار خون باعث سنکوپ میشود در ظرف 10-15ثانیه فشار شریانی را دو برابر می کند در ظرف چند ثانیه تعریق را شروع می کند در ظرف چند ثانیه بطور غیر ارادی مثانه را تخلیه می کند acetylcholine acetylcholine  Tyrosine  DOPA hydroxylation decarboxylation DOPA Dopamine  Transport of dopamine in to the vesicles  Dopamine hyroxylation  Norepinephrine Epinephrine Norepinephrine methylation تیروزین ‏ هیدروکسیالسیون دوپا ‏ دکربوکسیالسیون دوپامین (پس از حمل بداخل وزیکولها) ‏ هیدروکسیالسیون نوراپی نفرین (در مغز فوق کلیوی %80نوراپی نفرین) ‏ متیالسیون اپی نفرین طرق حذف نوراپی نفرین از سیناپس -1جذب مجدد بداخل خود انتهاهای اعصاب آدرنرژیک بوسیله حمل فعال ( 50 -80درصد) -2دیفوزیون بداخل مایعات اطراف و از آنجا بداخل خون -3انهدام آنزیمی با: منوآمین اکسیداز که در خود انتهاهای عصبی یافت می شود کاتکول او متیل ترانسفراز که در تمام بافت ها وجود دارد عمل رسپتور تحت تاثیر استیل کولین ،نوراپی نفرین و اپی نفرین -1تغیی@ر در نفوذپذیری غشاء س@لول نس@بت ب@ه ی@ک یا چند یون -2فعال کردن یا غیر فعال کردن آنزیم چسبیده به انتهای دیگر پروتئین گیرنده که بطرف داخل سلول برآمدگی دارد مکانیسم تحریک یا مهار سلول افکتور توسط تغییر نفوذپذیری غشاء تغییر شکل فضائی ساختمان پروتئینی رسپتور ناشی از اثر نورترانسمیتر ‏ باز شدن یا بستن کانالهای یونی ‏ تغییر نفوذپذیری غشاء سلول به یونهای مختلف ‏ ‏ باز شدن کانال های پتاسیمی کلسیم ‏ خروج یون های پتاسیم از سلول ‏ مهار سلول باز شدن کانال های یون سدیم یا یون ‏ ورود یون های کلسیم و سدیم بداخل سلول ‏ تحریک سلول مکانیسم عمل رسپتور با تغییر عمل آنزیم های داخل سلول چسبیدن اپی نفرین به رسپتور آن بر روی سطح خارجی سلول ‏ افزایش فع@الیت آنزیم آدنیل سیکالز بر روی سطح داخلی غشاء سلول ‏ تشکیل آدنوزین مونوفسفات حلقوی ‏ فعال شدن یکی از اعمال داخل سلول بستگی به ماشین@ شیمیایی سلول موسکارین فقط رسپتورهای موسکارینی را فعال می کند نیکوتین فقط رسپتورهای نیکوتینی را فعال می کند استیل کولین هر دو نوع رسپتور را فعال می کند رسپتورهای موسکارینی در تمام سلول های افکتوری که بوسیله نورون های پس عقده ای و همچنین تمام سلول پاراسمپاتیک های افکتوری که بوسیله انتهای اعصاب کولینرژیک سیستم عصبی سمپاتیک تحریک می شوند یافت می گردند رسپتورهای نیکوتینی در سیناپس های بین نورون های پیش عقده ای و نورون های پس عقده ای سمپاتیک و پاراسمپاتیک و در غشاء فیبرهای عضالت اسکلتی در سیناپس عصبی عضالنی یافت می شوند انواع رسپتورهای آدرنرژیک آلفا – یک آلفا – دو بتا – یک بتا – دو ‏ نوراپی نفرین بیشتر آلفا را تحریک می کند اپی نفرین تقریباً هر دو را بطور برابر تحریک می کند Table 60-1 ADRENERGIC RECEPTORS AND FUNCTION Alpha Receptor Vasoconstricton Beta Receptor Vasodilatation (β2) Iris dilatation Cardio acceleration (β1) Intestinal relaxation Intestinal sphincter contraction Increased myocardial Strength (β1) uterus relaxation (β2) Bronchodilatation (β2) Pilomotor contraction Calorigenesis (β2) Bladder sphincter Contraction Glycogenolysis (β2) Lipolysis (β1) اثرات تحریک سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر غدد تحریک پاراسمپاتیک ترشحات غدد بینی ،اشکی و غدد بخش@ فوقانی لوله گوارش را زیاد می کند تحریک سمپاتیک بعلت تنگ کردن رگ های خونی ترشحات غدد را کم می کند ‏ تحریک سمپاتیک باعث افزایش ترشح غدد عرق می شود معهذا به دالیلی تعریق را می توان عمل سیستم پاراسمپاتیک نامید ‏ تحریک سمپاتیک باعث افزایش@ ترشح غدد آپوکرین@ می شو@د Tک بر چشم اثرات تحریک سمپاتیک و پاراسمپاتی تحریک سمپاتیک مردمک را گشاد می کند (مثل دوره های هیجان) تحریک پاراسمپاتیک مردمک را تنگ می کند (تابش نور) ‏ قطر عدسی (تحدب عدسی) فقط با پاراسمپاتیک تنظیم می شود اثرات تحریک سمپاتیک بر لوله گوارش تحری@ک پاراس@مپاتیک ب@ا زیاد کردن حرکات دودی و شل کردن اس@فنگترها و افزای@ش ترش@ح فعالی@ت لول@ه گوارش را زیاد می کند ‏ تحری@ک س@مپاتیک گرچ@ه اث@ر چندان@ی ندارد لیک@ن درس@ت برعکس اثر می کند اثرات تحریک سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر قلب تحریک سمپاتیک افزایش ضربان قلب افزایش قدرت انقباضی تحریک پاراسمپاتیک اثر معکوس دارد افزایش فعالیت قلب اثرات تحریک سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر عروق خونی اکثر رگ های خونی (رگ های احشاء شکمی و پوست دست ها و پاها) بوسیله تحریک سمپاتیک تنگ می شوند در بعضی شرایط عمل تحریکی بتای فیبرهای سمپاتیک موجب گشادی رگی می شود (بویژه هنگامیکه داروها اثرات سمپاتیکی آلفا را که برتری شدیدی بر اثر بتا دارند فلج کرده باشند) تحریک پاراسمپاتیک تقریبا اثری بر روی رگ های خونی ندارد اما رگ ها را در بعضی از مناطق محدود از قبیل ناحیه سرخ شدن صورت گشاد می کند اثرات تحریک سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر فشار خون تحری@ک س@مپاتیک ه@م رانده شدن خون بجل@و توس@ط قلب را افزای@ش م@ی ده@د و ه@م مقاومت در برابر جریان خون را افزای@ش م@ی ده@د و معموال باع@ث افزای@ش شدید فشار خون می شود تحری@ک پاراس@مپاتیک قدرت تلمب@ه زدن قل@ب را کاه@ش می دهد ولی اثری بر روی مقاومت محیطی ندارد و معموال یک سقوط خفیف در فشار خون ایجاد می کند تحری@ک بس@یار شدی@د عص@ب واگ گاه@ی م@ی توان@د قلب را متوقف کرده و موجب@ از بین رفتن فشار شریانی شود تفاوت آثار اپی نفرین و نوراپی نفرین - 1اپی نفرین بعلت اثر قویترش در تحریک رسپتورهای بتا اثر شدیدتری بر روی فعالیت@ قلبی دارد -2اپی نفرین@ فقط موجب تنگی خفیف رگ های خونی عضالت@ می شود و بنابراین فشار شریانی را فقط به میزان کمی باال می برد -3اثر متابولیک اپی نفرین 5تا 10برابر نوراپی نفرین است آثار متابولیک تحریک سمپاتیک -1افزایش غلظت گلوکز خون -2افزایش تجزیه گلیکوژن در عضله و کبد -3افزایش قدرت عضله -4افزایش متابولیسم بازال -5افزایش فعالیت روانی آثار متابولیک تحریک سمپاتیک: -1افزایش غلظت گلوکز خون -2افزایش تجزیه گلیکوژن در عضله و کبد -3افزایش قدرت عضله -4افزایش متابولیسم بازال -5افزایش فعالیت روانی میزان طبیعی ترشح پایه مغز فوق کلیوی اپی نفرین 0/2میکروگرم بازای کیلوگرم وزن در هر دقیقه نوراپ@ی نفری@ن 0/05میکروگرم بازای کیلوگرم وزن در هر دقیقه رفلکس های خود مختار -1رفلک@س های خود مختار قلب@ی عروقی برای کنترل فشار خون شریانی ،برون ده قلبی و تعداد ضربان قلب -2رفلک@س های خود مختار لول@ه گوارش برای ترشح شیره های گوارشی و تخلیه رو ده -3رفلکس تخلیه مثانه -4رفلکس های جنسی افزایش فشار خون ‏ تحریک بارورسپتورهای جدار عروقی بزرگ ‏ ارسال سیگنال به تنه مغز ‏ مهار مراکز سمپاتیک ‏ طبیعی شدن فشار خون بوی اشتها آور غذا ‏ ارسال سیگنالهای عصبی از بینی به هسته های واگی ،زبانی ، حلقی و بزاقی تنه مغز ‏ ارسال سیگنال از طریق اعصاب پاراسمپاتیک به غدد ترشحی دهان و معده ‏ ترشح شیره های گوارشی حتی قبل از ورود غذا به دهان پر شدن رکتوم از مدفوع و متسع شدن رکتوم ‏ ارسال ایمپالس های حسی به قسمت خاجی نخاع ‏ ارسال سیگنال از طریق اعصاب پاراسماتیک به قسمت های انتهائی کولون ‏ بروز انقباضات دودی قوی منجر به تخلیه روده کشیده شدن جدار مثانه ‏ ارسال ایمپالس های حسی به نخاع ‏ ارسال سیگنال های پاراسمپاتیک به مثانه ‏ انقباض@ مثانه و شل شدن اسفنگترهای ادراری ‏ تخلیه مثانه محرک های روحی از مغز و تحریک اندام های حسی ‏ ارسال ایمپالس به نخاع خاجی ‏ ارکسیون (عمل پاراسمپاتیک) ‏ انزال (عمل سمپاتیک) تحریک هیپوتاالموس توسط درد یا ترس شدید ‏ تحریک همزمان قسمتهای وسیعی از سیستم سمپاتیک (تخلیه عمومی) ‏ جواب هشدار دهنده یا استرسی برای افزایش توانائی بدن به منظور انجام فعالیت شدید عضالنی تظاهرات واکنش هشدار دهنده سمپاتیک (واکنش ستیز یا گریز): -1افزایش فشار شریانی -2افزای@ش جریان خون ب@ه عضالت فعال همزمان ب@ا کاهش جریان خون ب@ه اندام های@ی ک@ه برای فعالی@ت مورد نیاز نیس@تند( .لوله گوارش و کلیه ها) -3افزایش غلظت گلوکز خون -4افزایش سرعت متابولیسم سلولی در سراسر بدن -5افزیش گلیکولیز در عضله -6افزایش قدرت عضله -7افزایش فعالیت روانی -8افزایش سرعت انعقاد خون حاالت هیجانی مثال حالت غیظ بر اثر تحریک هیپوتاالموس ‏ ارسال سیگنال از طریق تشکیالت مشبک و نخاع بطرف پائین ‏ تخلیه وسیع سمپاتیک ‏ واکنش هشدار دهنده سمپاتیک (واکنش ستیز یا گریز) مراکز کنترلی سیستم عصبی خودمختار هیپوتاالموس و حتی مخ ‏ نواح@ی بس@یاری در ماد مشب@ک مزانس@فال ،پ@ل مغزی و بصل النخاع و همچنین بسیاری از هسته های اختصاصی شامل: ‏ مراکز فوقانی خود مختار تنه مغزی ‏ مراک@ز تحتان@ی خود مختار تنه مغزی برای کنترل فشار شریانی ،تعداد ضربان قلب و تنفس داروهاي موثر بر سیستم عصبی خودمختار داروهای سمپاتومیمتیک ال@ف -داروهای س@مپاتومیمتیک مس@تقیم (تحری@ک مستقیم اندامهای افکتور آدرنرژیکی) -1نوراپی نفرین -2اپی نفرین -3متوکسبامین -4فنیل افرین (محرک رسپتورهای آلفا) -5ایزوپروترنول (محرک رسپتورهای بتا) -6آلبوترول (محرک رسپتورهای بتا دو) ب -داروهای س@مپاتومیمتیک غی@ر مستقیم (آزاد کردن نوراپی نفرین از انتهای عصبی) -1افدرین -2تیرامین -3آمفتامین داروهایی که فعالیت آدرنرژیک را مسدود می کنند -1داروهایی ک@ه از س@نتز و ذخیره نوراپی نفرین جلوگیری می کنند مثل رزرپین -2داروهای@ی ک@ه از آزاد شدن نوراپ@ی نفرین از انتهای عصبی جلوگیری می کنند مثل گوانیتیدین -3آلفا بلوکرها مثل فنوکسی بنزامین و فنتول آمین -4بت@ا بلوکره@ا مث@ل پروپرانولول (بت@ا) و متوپرولول (فقط بتا – یک) -5داروهای@ی ک@ه مان@ع از انتقال ایمپال@س های عصبی از عقده های خودمختار م@ی شون@د مثل هگزامتونیوم ،تترا اتیل آمونیوم و پنتولینوم داروهای پاراسمپاتومیمتیک الف -داروهایی موسکارینی -1استیل کولین -2پیلوکارپین ب -داروهای آنتی کولین استرازیک -1نئوستیگمین -2پیریدوستیگمین ‏Prostigmine ‏mestinon -3فیزوستیگمین -3کلرئیدرات آمبنونیوم -4کلرئیدرات ادروفونیوم ‏tensilon -3متاکولین داروهای ضد موسکارینی -1آتروپین -2هوماتروپین -3اسکوپوالمین داروهای محرک عقده ای (داروهای نیکوتینی) -1استیل کولین -2نیکوتین -3متاکولین -4پیلوکارپین (فقط موسکارینی) داروهای مسدود کننده عقده ای -1تترااتیل آمونیوم -2هگزا متونیوم -3پنتولینوم بیماری های سیستم عصبی خودمختار عالیم دیس فونکسیون سیستم اتونوم -1ناتوانی جنسی ()Impotence - 2مثانه نوروژنیک اکثرا منجر به تکرار ادرار و بی اختیاری می شود و گاهی احتباس ادرار -3عالئم گاستروانتستینال ،اکثرا ً منجر به یبوست و گاهی موجب اسهال مثال (دیابت) می شود. -4هیپوتانسیون ارتواستاتیک شایعترین تظاهر اختالالت سیستم اتونوم می باشد .سه دقیقه پس از ایستادن فشار سیستولیک بیش از 20و فشار دیاستولیک بیش از 10میلیمتر جیوه سقوط می کند. -5هیپرتانسیون در حالت SUPINE -6ثابت ماندن تعداد ضربانات قلب -7هیپوتانسیون پس از مصرف غذا انواع هیپوتانسیون اورتواستاتیک نوروژنیک -1هیپوتانسیون اورتواستاتیک ثانوی به سندرم شی در اگر (پره گانگلیونیک ) -2هیپوتانسیون اورتواستاتیک ایدیوپاتیک (پست گانگلیونیک) -3هیپوتانسیون اورتواستاتیک سمپاتوتونیک (تاکیکاردی موقع ایستادن باعث باال رفتن فشار خون نمی شود) -4هیپوتانسیون اورتواستاتیک با علل نورولژیک دیگر: الف -پلی نوروپاتی ثانوی به دیابت قندی الکلیسم،آمیلوئیدوز و پورفیری ب -بدنبال ترومای نخاع ج-میلیت ترانسورس د-سیرنگومیلی جدول تفاوت هیپوتانسیون اورتواستاتیک ایدیوپاتیک و شی-دراگر: ایدیوپاتیک شی-دراگر نورونهای پیش گانگلیونی نورونهای پس گانگلیونی محل ضایعه دارند ندارند طبیعی کم عالئم کلینیکی گرفتاری سیستم عصبی مرکزی سطح پایه نوراپی نفرین پالسما باال نمی رود باال نمی رود سطح پالسمائی نوراپی نفرین وقتیکه بیمار می ایستد پاسخ طبیعی نشان میدهند حساسیت دارند و فشار بطور غیر طبیعی باال میرود باعث پاسخ طبیعی می شوند باعث پاسخ کند می شوند. به تجویزوریدی نوراپی نفرین موادسمپاتومیمCتیک غیر مCستقیم (افدرین،تیرامین،آمفتامین) بیماری های هیپوتا الموس سه نوع اختالل در تعادل آب و الکترولیت بوجود می آورند -1هیپویالزی یا آسیب مستقیم هسته های سوپرااپتیک یا پری وانتریکولریا ارتباط آن با غده هیپوفیز خلفی منجر به کمبود ADHو یا دیابت بی مزه می شود. -2عدم تعادل نوروژنیک و یا فرستادن سیگنال های اشتباه از گیرنده های محیطی یا از باال میتواند منجر به افزایش ADHو رقت خون (هیپوناترمی) شود. -3هیپرناترمی اسانسیل :علیرغم افزایش پاتولوژیک سطح سدیم سرم ،اشتها برای نوشیدن آب (تشنگی) وجود ندارد علل هیپرترمی -1ضایعات تخریبی هیپوتاالموس خلفی یا میدبرین مجاور -2کومای متابولیک (هیپوتیروئیدی و هیپوگلیسمی) -3مسمومیت با داروهای دپرسانت و باربیتورات ها -4نارسائی در پاسخ های اتونومیک مناسب به دزهیدراتاسیون و سردی هوا در افراد الکلیک و افراد مسن -5هیپوترمی ناشی از مواجهه با سرما -6هیپوترمی حمله ای احتماال شکلی از صرع دیانسفالی است که حرارت بطور حمله ای به 32درجه سانتیگراد یا کمتر می رسد. انواع هیپرترمی : -1هیپرترمی نوروژنیک ناشی از: الف) آسیب حاد سر ب) ترومای جراحی سر ج) خونریزی بداخل ناحیه هیپوتاالموس د) آنسفالیت گرفتار کننده هیپوتاالموس -2تحلیل رفتن در اثر گرما -3گرما زدگی -4هیپرترمی بدخیم هیپرترمی بدخیم -1هیپرترمی ناشی از مواد بیهوش کننده: ‏ یک نقص ژنتیکی اتوزومال غالب در عضالت است ‏ منجر به آزاد شدن بیش از حد کلسیم سارکوپالسم در جریان بیهوشی می شود. ‏ بالفاصله با دریافت سوکسینیل کولین و بدنبال آن دریافت یک داروی بیهوشی استنشاقی ایجاد می شود. ‏ از عالئم آن انقباض شدید و منتشر عضالت اسکلتی که منجر به سفتی ژنرالیزه و هیپرترمی می شود. ‏ درمان آن با قطع سریع بیهوشی ،اقدامات برای درمان تب و اسیدوز الکتیک ،دانترولن و پروکائین آمید برای کاهش سفتی عضالت -2هیپرترمی ناشی از داروهای نورولپتیک (سندرم نورولپتیک بدخیم) ‏ یک پاسخ ایدیوسنکراتیک نادر است. ‏ با مصرف یک یا چند عدد از فتوتیازین ها ،یوتیروفنون ها، تیوگزانتین ها و قطع ناگهانی داروهای ضد پارکینسون و داروهای کاهش دهنده دوپامین ایجاد می شود . ‏ از عالئم آن سفتی عضالنی ،هیپرترمی ،ناپایداری اتونومیک و کاهش هوشیاری می باشد. درمان آن با قطع دارو ،درمان هیپرترمی ،اسیدوزالکتیک، دانترولن و پروکائین آمید مثانه نوروژنیک ‏ ضایعات قسمت میانی لوب فرونتال باعث بی اختیاری ، اورژنسی (هشدار کوتاه ،تخلیه کامل) می شوند. ضایعات منتشر مغزی ناشی از دمانس باعث بی اختیاری و بی تفاوتی می شود. ‏ اختالالت تحت قشری (منجر به اسپاستیسیته) باعث اورژنسی اختالالت ناکامل نخاعی (منجر به اسپاستیسیته) باعث اورژنسی ‏ (عفونتهای دستگاه ادراری ،باعث اورژنسی)  قطع نخاع درمرحله شوک نخاعی ادرار کردن رفلکسی را مهار می کند یعنی باعث احتباس ادراری می شود. ‏ قطع نخاع در مرحله بعد ،ادرار کردن رفلکسی را تسهیل می کند (بی اختیاری) ‏ دنرواسیون محیطی مثانه (در ضایعات نخاع ساکرال، دم اسب ،اعصاب آوران و وابران باعث بی اختیاری لبریزی می شود.

51,000 تومان