تست عملکرد کبد

صفحه 1:
Liver Function Tests ‘Doveeta Prt / © Ovpartwed oP Bockewery und 09 | Gchkool oF Ordore, 5 ‎of Orded Ortewer, Gama, ‘Ira azvin University‏ روهظ م6 ‎Grptewber OOUP 

صفحه 2:
* متابولیسم کریوهیدرات ها * متابولیسم ‎Lay‏ * متابولیسم پروتئین ها ۶ سم زدایی * بیوسنتز ترکیبات مختلف املاح و ترکیبات هورمونی 

صفحه 3:
آازمون های بیوشیمیایی وضعیت کبد تست های مربوط به عملکرد انتقال و پاکسازی تست های مربوط به سنتز و متابولیسم تست های مربوط به کلستاز آزمون های آنزیمی در ارتباط با تخریب پارانشیم کیدی تست های سرولوژیکی پانل کلی اختلالات هپاتوسلولار شاخص های میکروبیولوژی 

صفحه 4:
۰ اسیدهای صفراوی * بیلی روبین 

صفحه 5:
‎٠‏ البومين ‏9 فاكتورهاى انعقادى ‏* هاپتوگلوبین ‏* سرولوپلاسمین ‏* الفا فتويروتئين ‎_ ‏لييويروتئين ها‎ ٠ ‎٠‏ کلسترول و تری گلیسرید ‏* الکتروفورز پروتئین های سرم 

صفحه 6:
۰ آلکالن فسفاتاز (۸۵۱۳) ‎٠‏ گاما گلوتامیل ترانسفراز (661) ۶ کلسترول 

صفحه 7:
* آلانین آمینو ترانسفراز (21:7) ۰ آسپارتات آمینوترانسفراز ‎(AST)‏ ‏* لاکتات دهیدروژناز ‎(LDH)‏ 

صفحه 8:
پانل کلی اختلالات هپاتوسلولار ‎ALT .AST .GGT .ALP *‏ ۰ آهن ° بیلی روبین ‎٠‏ البومين ‎٠‏ زمان يروترومبين (81) ‎٠‏ يروتئين تام 

صفحه 9:
HAV ‏آنتی‎ ۰ ۲۱55۸۵0 ۰ HBeAb ۰ 

صفحه 10:
- انسداد مجازی ضفوراوی داخل کبدی - بیماری های همولیتیک - یرقان های فیزیولوژیک نوزادان - هیپربیلی روبینمی ارثى * سندرم ژیلبرت * سندرم کریگلر-نجار * سندرم دوبین- جانسون 

صفحه 11:
۰ علل مهم کاهش بیلی روبین پلاسما - اثر داروها اثر نور 

صفحه 12:
(prehepatic) sxuS yuu ‏عوامل‎ ٠ ۰ عوامل کبدی (یرقان های هپاتوسلولار) (posthepatic) ‏عوامل يس كبدى‎ ٠ 

صفحه 13:
‎٠‏ کم خونی های همولیتیک * ناسازگاری های گروه خونی ‎٩‏ و عوارض ترانسفوزیون خون نامتجانس ‏* عوامل دارویی ‏* نقص آنزیم 66۳0 

صفحه 14:
عوامل کبدی (یرقان های هباتوسلولار) * برداشت غیرطبیعی بیلی روبین توسط سلول ‎slo‏ کبدی (سندرم ژیلبرت) ۰ اختلال در کنژوگاسیون نوزادی نارس (یرقان فیزیولوژیک) ۶ سندرم دویین جانسون * هپاتیت حاد ویرال * سیروز ۶ عوامل دارویی 

صفحه 15:
شاخص های مهم آسیب های هپاتوسلولار - افزایش فعالیت آمینوترانسفرازها - واکنش های مرحله حاد: * افزايش آهن, فریتین و پرونئین های واکنشی فاز حاد - کاهش فاکتورهای انعقادی 

صفحه 16:
‎٠‏ شاخص های مهم کلستاز در پرقان های انترهپاتیک - افزایش آلکالن فسفاتاز - افزایش 5 ,۵)۲-نوکلئوتیداز, لوسین آمینو پپتیداز - هیپربیلی روبینمی مستقیم - هیپرکلسترولمی و افزایش املاح صفراوی - هیپربیلی روبینوری - سوءجذب ویتامین هاي محلول در چربی. 

صفحه 17:
عوامل يس کبدی ‎(posthepatic)‏ ‏* عوامل مهم برقان های پست هپاتیک: - توقف جریان صفرا (داخل و خارج کبدی) * سنگ صفرا * سرطان پانکراس * تومورهای آمپول واتر * پانکراتیت ‎ob‏ 

صفحه 18:
(posthepatic) 65 1 Julse ۰ علائم آزمایشگاهی افتراق عوامل داخل و خارج کبدی: - افزايش بيلى روبين تام 10 009/01 (يرقان هباتوسلولار) يا 20 ۲09/۵۱ (كلستاز داخل كبدى و تومورهاى يرى آميولار) - افزايش ۸۱۳ و بیلی روبین همراه با آا۸ و ۸5۲ (هپاتوسلولار) - افزایش ممتد بیلی روبین در انسداد ناشی از سرطان در مقایسه با سنگ های صفراوی - افزایش ۸۱۳ و طبیعی بودن بیلی روبین (انسداد برخی از مجاری صفراوی)- بررسی منشاء کبدی آن ‎Nase-5 5 ALP isoe. GGT L‏ 

صفحه 19:
+ علائم آزمایشگاهی افتراق عوامل داخل و خارج کبدی: - افزایش شدید ۸۱۴ و افزایش خفیف ۸۱۲ ,۸5۲ (برقان کلستاتیک) - افزایش شدید ۵۱۲ تا 10« (هپاتوسلولار) - افزایش ناگهانی ۸5۲ (تا 1000 لااو بیشتر) (هپاتیت فولمینانت) 

صفحه 20:
۰ آمینو ترانسفرازها ۰ گاما گلوتامیل ترانسفراز (67) ‎٠‏ آلکالن فسفاتاز (۵۱) )10۳( ‏لاکتات دهیدروژناز‎ ٠ 

صفحه 21:
‎٠‏ آلبومین ‏۰ گاما گلبولین ‏۰ 0-آنتی_رپیسین(۸۸) * سرولوپلاسمین ‏* 0-فتوپروتئین(۸۳۲) ‏پروتئین های انعقادی 

صفحه 22:
بیماران کبدی ‎٠‏ بیماری هپاتوسلولار حاد - اختلال ۱۸۵۲ و تری گلیسرید لیباز (۲-۲6۱) - کاهش استر کلستریل و افزايش کلسترول آزاد - کاهش کلسترول تام در موارد شدید بیماری - هیپرتری گلیسریدمی - طرح غير طبیعی الکتروفورز لیپویروتئین ها 

صفحه 23:
‎٠‏ بیماری کلستاتیک کبد - هیپرکلسترولمی - هیپرفسفولیپیدمی - لیپوپروتئین- (۱۳0) 2 

صفحه 24:
1 اختلال در ایجاد اوره, کاهش اوره, افزايش أمونيوم ۱ * افزايش اسيدهاى آمينه يلاسما * آمينواسيدورى ‎٠‏ آنسفالوياتى