خون و بیماری های خونی

صفحه 1:
بسم الله الرحمن الرمیم دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتى. فون 4 كرد آورنده: سعيد امائلو 5 تماس: مه سطاس)سعصو رسد 

صفحه 2:
فون ‎SA‏ يلاسما 00 درصد خون را تشكيل مى دهد. ‎FF‏ سلولهای خونی ۴۵ درصد خون را تشکیل مى دهند. ‎Ge ‎ ‎ ‎ 

صفحه 3:
اریتروسیت ( گلبولهای قرمز) ‎SF‏ اریتروسیت ها سلولهای دیسک مانند معقر الطرفینی هستند. ‏ليخ داراى هموكلوبين بوده ودر اتصال با اکسیژن قرمز رنك و در محيط بدون اکسیژن به رنگ آبی تیره در می آیند . ‏بت نقش مهمی د انتقال اکسیژن و انیدرید کربنیک بازی می کنند . ‏2 مقدار طبیعی آن در مردان ۲۸۵ میلیون و در زنان ۷/۴ میلیون سلول در هر میکرولیتر است. ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 4:
اریتروسیت ( گلبولهای قرمز ) ‎BA‏ اریتروسیت ‎Slo‏ بالغ ۱۲۰ روز عمر دارند. 2 کویچه های سرخ فرسوده توسط سیستم (تیکولوآندهو‌تلیال که در مغز استخوان. کید و طحال متمرکزند به دام افتاده و دژنره می شوند. ‏سپس هموکلوبین آن به بیلی روبین تبدیل می شود. ‏لاتشعاه علهم پزشعی و خعمات بهداشتی مرمانیزابل: ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 5:
سرنوشت بیلی رویین تقّتا بیلی روبین از راه خون به کید می رسد و از آنجا به مجاری صفراوی ترشم می شود و در نهایت به شکل استرکوبیلین در مدفوع دفع می شود 2 بخشى از بيلى روبين به اوروبيلين تبديل شده و از طريق ادرار دفع مى ‎dQ‏ هر گونه اختلال در دفع بیلی روبین, تجمع این ماده را درخون و مایعات میان بافتی به همراه دارد و بثام زردی یا یرقان شناخته می شود . 

صفحه 6:
€4 & € له يرقان بطور كلى يرقان را مى توان به اشكال زير تقسيم كرد؛ یر نیولوژیک: در اثر تولید بیش از مد بیلی روبین بروز می کند مثل یرقان نوزادان یرقان همولیتیک: در اثر تخریب بیش از هد گویچه های سرخ بوجود می آید مثل بیماری مالاریا يرقان عفونی: بدنبال عفونت و آسیب کید بروز می کند. مثل هیاتیت های ویروسی از جمله هپاتیت ,0,0),ظ) برقان انسدادی: یرقان ناشی از انسداد مجاری صفراوی (سنگهای مفراوی) 

صفحه 7:
محل سنتز كلبولهاى كرمز ‎SA‏ در هفته هاى اول باردارى. كويهه هاى سرخ هسته دار در كيسه زرده توليد مى شود. ‎FA‏ در سه ماهه دوم بارداری کید و در هد کمتری ‎Slab‏ مسئول تولید کلیولهای قرمز می باشد. ‎SA‏ در ماه آخر بارداری و بعد از تولد در مغز استفوان ساخته می شود. ‎ ‎ 

صفحه 8:
منشاء سلولی گویچه های سرخ لا همه سلولهای خونی از سلولهای مادر خونساز چند کاره بوجود می آیند. ‎piss SA‏ 9 تمایز این سلولها بوسیله القا کننده های رشد و تمایز ( نظیر اينترلوكين 111 ) کنترل می شود. ‎SH‏ پروارتیروبلاست از سلولهای مادر 27-15 منشاء می گیرند. ‏سلولهاى تقسيم اول اريتروبلاست هاى بازوفيلى ناميده مى شوند. سيس اين سلولها با تغليظ هموكلوبين به اريتروبلاست يلى كروماتوفيل تبديل مى شوند. ‎۳3 ‎ ‎ 

صفحه 9:
منشاء سلولی گویچه های سرخ ۶" مسته اریتروبلاست پلی کروماتوفیل بر اثر متراکم شدن کمچک کشته و از سلول به خارج رانده می شود و شبکه آندوپلاسمیک جذب می شود سلول در این مرحله رتیکولوسیت نامیده می شود. ‎FA‏ رتیکولوسیتها وارد گردش خون شده و پس از ۱ تا | روز بالغ شده و اریتروسیت نامیده می شود. ‎on ‎ ‎ 

صفحه 10:
(تیعوتوسیت ‎Sui] SF‏ وبساتفرمانابال01100000001۴ادر[ گردبترخور] استارتیکلوسیتها عمر بسیار کمی دارند و به همین دلیل غلظت آنها در خون کمتر از یک درصد است. ‏تچ بالا بودن رتیکولوسیت خون می تواند بیانگر بیماریهایی نظیر سرطان ‏مغز استخوان باشد. ‎Mtg‏ ‏تشه علهم زنك و غنات به داشت وساف زاب سس ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 11:
تنظیم تولید گویچه های سرخ اغا فقر اكسيزن و هييوكسى بافتى اصلى ترين عامل تنظیم تولید گلبولهای قرمز می باشد. در چنین شرایطی اریتروپوئیتین ترشم شده ‎٩۰(‏ 1 کلیه و ۱۰ 7 کبد ) و تکثیر و تمایز سلول ها ی خونی را افزایش می دهد. ‎SF‏ برای تولید گلیولهای قرمز هموگلوبین باید سنتز شود و مجود آهن برای ساختن هموگلوبین ضروری است. ‏۶" ویتامین ©0602 و اسيد فوليك در روند بالغ شدن گویچه های سرخ نقش دارند. ‏لا آنمى؛ به معنى كم خونى است كو مى تواند از تعداد كم كلبولهاى ‏يا غلظت كم هموكلوبين ‎js‏ كلبولهاى قرمز ناشى شود. ‎ ‎ 

صفحه 12:
7 G4) ‎BA‏ آنمی ناشی از فقر آمن: در صورت فقر آهن یا ترانسفرین آنمی هیپوکرومیک ایجاد می شود. بطوریکه گویچه های سرخ رنگ پریده با اندازه کوهکتر از هد طبیعی دیده می شوند. ‏2 آنمی ناشی از خونروی: بعد از خونریزی در ظرف ۱ تا ۳ روز پلاسما جایگزین می شود و در ظرف ۳ تا » هفته غلظت گویچه ‎Glo‏ سرخ خون به هد طبیعی می رسد. ‏2 آنمى آيلاستيك: در صورتيكه مغز استخوان عملكرد خود را از دست بدهد شخص دچار آنمى كشنده اى مى شود آيلازى مغز استخوان مى تواند به دلایل مختلفی نظير اشعه. سرطان. دارو و ...... بروز كند. ‎ ‎ 

صفحه 13:
5 G4) ‎A‏ آنمی مگالوبلاستی (ماکروسیتی ): فقدان ویتامین ۱۲ ۲0 : اسید فولیک یا فاکتور داغلی می تواند در روند بلوغ اریتروبلاست اختلال ایجاد کند (مورد نیاز برای سنتز 06063)) بطوریکه این سلولها بسیار بزرگتر از حد طبیعی شوند. ( آنمی پرنیسیوز اختلالی است که در اثر کمبود یا فقدان کامل فاکتور داخلی و جذب ویتامین ۱۲ ظ) ایجاد می شود و آنمی کشنده ای از نوع مگالوبلاستی می باشد.) ‏آنمی همو لیتیک: در اين نوع اختلال تعداد کویچه های سرخ طبیعی می باشد ولی بدلیل شکنندگی آنها دوره زندگی آنها بسیار کوتاه می شود. (بیماریهایی نظیراسفروسیتوز ارثی, آنمی داسی شکل یا ‏بقروبلاستوز جنینی ) ‎ ‎ ‎ 

صفحه 14:
يلى سیتمی 2 افزایش بیش از هد گویچه های سرخ خون ( ۷ تا ۸ میلیون سلول ) است که ویسکوزیته خون را افزایش می دهد و بسیاری از مویرگها بوسیله خون غلیظ بسته می شوند این عارضه می تواند بطور اولیه در اثر یک تغییر ژنی حادث شود و یا بطور ثانویه در شرایطی نظیر خقر اکسیژن و ارتفاع بمجود آید. 

صفحه 15:
گویچه های سفید خون ( تکوسیت ها ) ۶ بکوسیت های مشتق شده از مغز استخوات تقتا کرانولوسیت ها ( نوتروفیل, ائوزینوفیل, بازوفیل ) ا عمر كرانولوسيت ها يس از آزاد شدن از مغز استخوان ع تا ۸ ساعت در کردش خون و ۴ تا ۵ روز دیگر در بافتها است. 

صفحه 16:
گویچه های سفید خون ( تکوسیت ها ) ‎GA‏ نکوسیت های مشتق شده از مغز استخوان ‏لها مونوست ها ‏لعا مونوسيت ها ‎٠١‏ تا هط ساعت در خون گردش کرده و به محض ورود به با فت به ماکروفاژ تبدیل می شوند و تا ماهها زنده می مانند مگر اینکه در حال انجام عمل بیگانه خواری منهدم شوند. ‎ ‎ ‎ 

صفحه 17:
گویچه های سفید خون ( لکوسیت ها ) ‎FF‏ لکوسیت های تکامل یافته در تیموس و بافت لنفاوی ‎BA‏ لنفوسیت ها ‎gal‏ سلولها در ایمنی اکتسابی و اختصاصی (یفای نقش می کنند. لنفوسیت ها ماهها تا سالها عمر می کنند و مکررا بين خون و لنف كرش دارد و در ایمنی سلولی دفالت دارند. لغ يلاسموسيت ها جزو ايمنى اكتسابى و اختصاصى بدن محسوب مى شوند و در ايمنى همورال 9 توليد انتى بادى دخالت دارند. ‎Cs) ‎ ‎ 

صفحه 18:
نوتروفیل ها و ماکروفاژها تا مهمترین لکوسیت های بیگانه خوار بدن محسوب می شوند. ‎SA‏ در پاسخ به مواد شیمیوتاکتیک حرکت می کنند و خود را به محل التهاب و عفونت می رسانند. ‏لغنا با ايجاد : پای كاذب عدامل بیگانه را ‎LS‏ مسبت ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 19:
نوتروفیل ها و ماکروفاژها ها ماکروفاژها اولین سلولهای دفاعی در روند التهاب محسوب می شوند. نوتروفيل ها دومين رده سلولی هستند که در دفاع شرکت می کنند. ‎egw bs FH‏ دفاعی مونوسیت های گردش خون هستند که به بافت ملتهب مهاجرت کرده و تبدیل به ماکروفاژ می شوند. ‏لعا خط دفاعی چهارم افزایش تولید گرانولوسیت ها و مونوسیت ها است ‏ابه سند ‎ia‏ می گیرد. هدمع % ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 20:
ائوزیتوفیل لا مدود ۲ درصد لکوسیت ها را تشکیل می دهند و فاكو سيت هاى ضعیفی هستند و در عفونتهای انگلی تعداد آنها افزايش مى يابد اين سلولها به سطع انكل ها چسبیده و موادی آزاد می کنند که بسیاری از انکلها را می کشند. این مواد شامل آنزيمهاى كوارشى ليزوزومى. سوير اکسید. آب اکسیژنه. يون هيدروكسيل و ‎ost‏ بازى اصلى ( 00805 ) مى باشد. ائوزينوفيل ها دا دیما ‎to SR iT‏ ان و99 

صفحه 21:
بازوفیل ‎FF‏ بازوفیل ها ( گردش خون ) و ماستوسیت ها( در بافت) موادی از قبيل هپارین . هیستامین, . سرتونین. برادی کنین آزاد می کنند و روند التهاب را پیش می برند . اين سلولها نقش بسیار مهمی در واکنشهای آلرآیک دارند و قسمت عمده تظاهرات آلرژیک را منمر می شوند. ‎© 00 Oa 2 sop Ch) ‎ ‎ ‎ 

صفحه 22:
ها لنفوسیت مهاجرت حساس می شوز می کنند در آنجا ند. ra Se Lg های از مغز استخوان منشا پردازش شده و شوند: اسيت ‎FA‏ سلولهاى لنفوسيتى به دوكروه عمده لنفوسيت 9۳) تقسیم می 

صفحه 23:
لنفوسیت لها لنفوسیت ‎DB lo‏ در مغز استخوان پردازش می شود نقش اصلی آن تولید. ‎gail‏ بادی هی و مجموعه لنفوسیت های ۶) و ۳" ایمنی اکتسابی و اختصاصی را تن ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 24:
كروه خونى 0 - 6 - 60 نكا مداقل ۳۰ نمع آنتی ژن شایع که بر رواکنشهای ‎Ag-Ab‏ موثر بوده اند. در سطم خونی یافت شده اند. مهمترین آنتی ژنهای انتقال خون آنتی ژنهای سیستم ۸0 و سیستم 8 می باشد. سیستم ‎ol G21) ABO‏ بصورت زیر نشان داد؛ شیوع نسبی ۰۷ 2 گروه خونی 0 A B 00 AOUAA BOUBB آگلوتینوژن آلگوتنین Basga ‏ضد‎ ‎Bas Ass 

صفحه 25:
)٩ ‏سیستم‎ تا شش نوع شایع از آنتی ژنها 5 با هروف ‎d,c,E,D,C‏ ,€ وجود دارد آ نتی ژن ییامام عبت یاب فردی که دارای (۸01 باشد 13 مثبت و هر کس فاقد 1و۸ باشد طظ منفی خوانده می شود. (۸۵ ع طق +وه۱ 1 طق - ) Cs) 

صفحه 26:
انعهاد خون لعا مهمترين سلولهاى انعقادى يلاكت ها هستند این سلولها بدون هسته از متلاشى شدن سلولهاى بزرك مكا كاريوست ساخته مى شوند. تم" پلاکتها یا ترومبوسیت ها در حالت طبیعی ۱۵۰۰۰۰ تا ۳۰۰۰۰۰ در هر میکرولیتر می باشند. ‎a‏ بلافاصله پس از پارگی رک خونی؛ اسپاسم رگی باعث تنگ شدن عروق ناهیه سیب دیده می شود. اسپاسم رگی از رفلکسهای عصبی؛ ‏اضات میوژنیک موضعی و عوامل همورال نظیر ترومبوگزان ‎BS‏ ‏ناشی می شود. ‎FF‏ سوراخهای کوچک رگها با فعال شدن پلاکت ها و تشکیل میخ پلاکتی ترمیم می شوند . ‏لت رتیکه سوراخ بزرگ باشد علاوه بر میخ پلاکتی روند لفته شدن نیز ‎Qi 4‏ می گیرد. ‎ ‎ ‎ 

صفحه 27:
پلاکتها (ترومبوسیتها) ‎4A‏ در مغز استخوان از سلولهای بزرگ مگاکاریوسیت ساخته می شوند. تا تمداد پلاکتهای ون ۱۵۰۰۰۰ تا ۰۰۰۰در هر میگرولیتر می باشد. ۶" پلاکتها هسته ندارند ولي حاوى اكتين. میوزین و ترومبوستنین هستند که به پلاکتها قدرت انقباض می دهند. 

صفحه 28:
پلاکتها (ترومبوسیتها) اج ۲ بقایای (تیکولوم آندوپلاسمیک و دستگاه گلژی در آن دیده می شود که آنزیمهای مختلف و بویژه یونهای کلسیم در خود انبار کرده اند. ا ميتوكندرى انرزى لازم جهت انقباض اكتين و ميوزين را تامین می کند. 2 دارای سیستمهای آنزیمی می باشد که پروستاگلندین ها را آزاد میکند. ‎slyly SA‏ 514 ار تثبیت کننده فیبرین و فاکتور رشد جهت تکثیر و رشد سلولهای آندهتلیال رگی ؛عضله صاف و فیبروبلاست ها است. 

صفحه 29:
روند فعال شدن پلاکتها ‎FF‏ بافت آسیب دیده پلاکت را فعال میکند. پلاکتها متورم شده و تشکیل پای کاذب می دهند و محتویات گرانولی خود نظیر ترومیوگزان ‎BS‏ 9 ‎BOP‏ را آزاد میکنند. به فیبرهای کلاژن باختی و همچنین به پروتئینهای موسوم به فاکتور فون ویلبراند که در سرتاسر پلاسما گسترش دارد می چسبند و پلاکتهای مجاور را فعال می کنند. ‎on ‎ ‎ 

صفحه 30:
‎aid)‏ شدن ‎ ‏تعّتا در ظرف لل-ب دقيقه بعد 1 شدن رک, محل پارگی با پر میشود. سپس در مدت ۶۰-۲۰ دقیقه فشرده میشود و سرم آن خارج میگردد. يس از تشكيل لخته ممكن است یکی از ده مسیر زیر دنبال شود ‎gd aA) BA‏ مجرد تهاجم فیبر و پلاکتها قرار گرفته و به دنبال آن بافت ‎SA‏ لخته خون حل شود. ‎ ‎ 

صفحه 31:
مکانسیم عمومی | نعهاد فعال شدن پاره ای از خاکتورهای اتعقادی و تشکیل کمپلکس فعال کننده پروترومبین تبدیل پروترومبین به ترومبین تبدیل فیبرینوژن به فیبرین پروترومبین ‎Out+‏ ‏کمپلکس ترومبو پلاستین «- آسیب بافتي و پارگي رگ ترومبین on 

صفحه 32:
پروترومبین 5۶ جزو آلفا گلویولینهای پلاسما با وزن مولکولی ۶۸۷۰۰ دالتون است که در کید سنتز می شود و برای سنتز آن ویتامین ۲) مورد نیاز می باشد. این پره‌تئین بطور مداوم ساخته شده و وارد خون می شود. هرگاه کید قادر به ستتز پروترومبین نباشد ظرف یک تا چند روز انعقاد دچار اختلال میگردد. 

صفحه 33:
فیبرینوژن لقا پروتئین پلاسمایی با وزن مولکولی ۲۳۲۰۰۰۰ دالتون می باشد که در کید ساخته می شود. فیبرینوژن تحت تاثیر ترومبين چهار پیتید از دست داده و به مولکول مونومر فیبرین تبدیل می شود. این مونومرها پلیمریزه شده و رشته های بلند فیبرینی را بمجود می آورند. در ابتدای ‎A‏ ‏اتصالات بسیار ضعیف است (پیوند غیر کووالانسی) طی چند دقیقه با دخالت فاکتور این اتصالات کووالانسی برقرار می شود و لخته محکم می شود. خاکتور تثبیت کننده فیبرین نیز توسط ترومبین فعال می شود. 

صفحه 34:
مکانیسم تثبیت شدن لفته پروترومبین ۵ 5 ۳ + نعال کننده پروترومبین ترومبین مونومر فیبرینوژآن فیبرینوژن سير راید سي ‎١‏ ‏فيبرهاى فيبرين فعال کردن فاکتور 3 0 ‎ub oll CL 7‏ رومبین اتصالات متقاطع بین فیبرهای فیبرین 

صفحه 35:
دو مسیر برای خعال شدن پروترومبین ‎BA‏ مسير خارجی با آسیب دیواره رگ و بافتهای اطراف شروع می شود و بصورت انفجاری عمل می کند. فاکتور بافتی مسیر خارجی را شروع میکند. ‎Gals pare BA 9۱۱ ‏در خود خون شروع می شود و روند آهسته تری دارد. فاکتور‎ ‏پلاکتها با کلاژن موجود در دیواره رگها مسیر داخلی را شروع می کنند.‎ ‎on ‎ ‎ 

صفحه 36:
مسیر خارجی انعهاد iit loos آزاد شدن فاكتورهاى بافتى فاکتور]]/"خعال فاکتور1] ۷ 2 ‏فاکتور‎ ‎t Ca++ فسفولیپیدهای پلاکتی 22585 _— پروترومبین ‎Ca++‏ 

صفحه 37:
تماس با کلاژن یا آسیب داخلی| مسیر داخلی اتعهاد فاکتور ] ]20 فعال کینینوژن فعال شده توسط پرکالیکرئین فاکتور ‎lad XI‏ ‎Ca.‏ فاكتور 2011 .فاكتور 261 فاکتور 126 فعال IX gists VIII 93508 ‏ع ترومبین‎ | 171112 ‏فاکتور‎ 26 ‏فاکتور‎ a قسفولیپیدهای پلاکتی دمببا ترومپین >—— فاکتور ۷ کننده پروترومبین sly ‏سین‎ | 

صفحه 38:
خاکتورهای ضد انعقادی در شرایطا طبیعی لهذا صداف بودن سطع آندوتليال لا کلیکوکالیکس آندوتلیال بت ترومبودولین سطع آندوتلیال به ترومبین می چسبد و با حذف ترومبین روند لفته شدن را آهسته می کند. 2 همچنین کمپلکس ترومبودولین-ترومبین ماده ای بنام يروتئين © را فعال مى كند كه با غير فعال كردن فاكتور ‎gO‏ 024() بعنوان ضد انعقاد مطرح است. ‎BA‏ بعد از تشكيل لخته 0./-90 درصد ترومبين. جذب فيبرين در لخته ‏شود و ترومبین جذب نشده توسط آنتى ترومبين غير فعال ميشود. ‎ ‎ 

صفحه 39:
‎a‏ ماده يلى ساکاریدی است که در همراهی با آنتی ترومبین 111 قدرت آنتی ترومبین 111 را در حذف ترومبین تا ۱۰۰ براپر اف هی دهد. این ماده (هپارین) از ماستوسیتهای بازوفیلی ترشم می شود. ‎ ‎on ‎ ‎ 

صفحه 40:
حل شدن لخته كا با فعال شدن پلاسمینوژن و تبدیل آن به پلاسمین, رشته های فیبرین. فیبرینوژن.فاکتورهای ۰61( پروترومبین و فاکتور ‎٩‏ هضم می شود. پلا توسط فعال نه يلا أن بافتى (0508- ) كه ال بافتها و آندوتليوم آسيب ديده آزاد می شود فعال می گردد. on 

صفحه 41:
خونریژی نها خونریزی ناشی از کمبود ویتامین ۲) ‎BA‏ هموفیلی (کمبود فاکتور ‎4۱11٩‏ #۳ ترومیوسیتوینی (کمبود پلاکتها) oe 

صفحه 42:
فاکتورهای انعهادی ‎BF‏ تقریباً اکثر خاکتورهای انعقادی در کید ساخته می شوند. هر نوع افتلال کبدی می تواند سیستم انعقادی را تحت تاثیر قرار دهد. ‎Quince BF‏ کمبود ویتامین ) می تواند در سنتز ۵ فاکتور مهم انعقادی ‏نی: پره‌ترومبین. فاکتورهای 02111 و 91 2 و پروتئین ) اختلال ایجاد ‏كند. ويتامين ) در روده توسط باکتریها ساخته شده و بصورت محلول در ‏چربی به همراه غذای چرب از روده جذب می شود. ‎on ‎ ‎ ‎ 

صفحه 43:
هموفیلی تا هموفیلی یک بیماری وابسته به جنس است و در افراد مذکر دیده میشود. ۸۵ درصد موارد. ناشی از کمبود فاکتور ‎Cul O11‏ 5 هموفیلی نوع () یا کلاسیک نامیده میشود. ۱۵ درصد در اثر کمیود فاکتور بوجود می آید. ‎FA‏ فاکتور 2/111 از دو جز بزرگ و کمچک تشکیل می شود. جز کوچک در مسیر داخلی لخته شدن اهمیت بسزایی دارد و کمیود جز کوچک هموفیلی © را بوجود می آورد و جز بزرگ از اهمیت کمی برخوردار است و کمبود آن بیماری فون ويلبراند را ايجاد ميكند. ‎ ‎ 

صفحه 44:
آزمایشهای انعقاد خون ‎FA‏ 9.0۳ زمان‌خونریزیر! نشانمىدهد و با يابم 5 دنعرمقپ_وستیر نمکننکشتیا لاه 5 وشنمان‌فونریزی! بسک نند لیونماوب» عمقنفم بستكردارد و در فقطزعولم(إنعقادىو بخصوصيلكتها نمان”0.2) لفرليشمىيابد ‎Cs) ‎ ‎ 

صفحه 45:
آزمایشهای انعقاد خون 2 .0 خوندر ی کنمله آزمایشبیخته می‌شود. هر ۳۰ ثانیه با ‎aly los, Se‏ از نظر لفت» ب چسی‌می‌شود. لیر نمایشن یز تمت ‎sung Wey ats diy ih wis 5, wis‏ Cs) 

صفحه 46:
زرختن) 31-4380 درمد. 1 میدن لت 132-162 ‎gw, Cet)‏ 120-152 (عردك )43-62-1068 يختمها )54106 38 و 350510 - 140 ‎SIS 82-103 Gaye‏ إخائمها] 18-101 برحسب تستولت. 27-31 بيقر Saas 2 STS مقدار طبیعی آزمایش های خونشناس ‎‘Normal Reference Range (Hematology Tests)‏ ngs سای آریچه یز کوج ‎EE‏ رد كر ‎Deana REE‏ مرش بلقت ها خرن ‎eae‏ ‎ee‏ حجمیک گیجهفرمز سدق مرت یگ میج رین یک گریه قرمز ‎RET aE‏ Nona! Test Wit Ole) 376% Female) 310500) ۳ 6191© 120-183 anal, Female) 4362810" Wh Gini) SESSION Pale) 385 S10°NL Gane cl THOSE oO 5-15 19نس ”0 به 29-101 27-317 20-0 TS Hnatoloay Tests Hematocrit Ged) Hnpatoci ico Hematocrit ct) Hemnoglobin (gb) Hemoelobin Geb) ‘Red Blood Cell Conn (AC) Red Blood Cell Comat IG) Red Blood Cell Comt REO) White Blood Celi Count WBC) Fhielet Come 1D EBC Aiean Cell Voinme MCV EBC Mean Cell Voluine (MCV) ‘Mean corpuscular ۳ وا لت سل Coneewation ICE) ‘Red Cell Distibaton Wa DW, 

صفحه 47:
ان 1 با ارزوي توفیق روزافزون!